Microbiología: Staphylococcus y su Fisiología

Staphylococcus

• Cocos Gram (+) agrupados en racimo.
• Catalasa positivos (lo diferencia de los Streptococcus y de Enterococcus).
• Los MO presenten en muestras clínicas aparecen aislados, en pares o en cadenas cortas.
• Tamaño: entre 0,5 -1 µm.
• Anaerobios facultativos inmóviles.
• Crecen con medios ↑ [sal] (hasta el 6,5%).
• T ª de crecimiento entre 18 y 40 °C.
• Forman parte de la flora de mucosas y piel del ser humano.
• Género formado por >40 especies y 24 subespecies.
• S.aureus es el más virulento y el único coagulasa positivo, SNC el resto.

Fisiología y Estructura

• Cápsula de polisacárido, recubre capa más externa de la pared celular.
  • S.aureus  11 serotipos.
  • Inhibe la fagocitosis.
• Capa de polisacárido extracelular, sustancias extracelular (monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos) une a las bacterias a tejidos y cuerpos extraños.
  • Muy importante en los SCN.
• Peptidoglucano: numerosas capas entrecruzadas que le aportan rigidez.
  • PBP (Proteínas ligadoras de penicilina) participan en la síntesis del peptidoglucano.
    • Dianas β-lactámicos.
    • S.AUREUS SE TRANSMITE POR LA S MANOS O OBJECTOS INORGANICOS.
    • Resistencia bacteriana a Meticilina y otras penicilinas relacionadas  gen mec A.
      • SI TIENE GEN MEC A N PUEDE DAR PBP.
    • PBP2’ no tiene afinidad por las penicilinas (resistencia a meticilina  SAMR).
• Ácidos teicoicos: actúan uniéndose a la fibronectina (polímeros fosfatados específicos de especie).
• Proteína A. Exclusiva de S.aureus. Muy útil para pruebas de identificación de especie.
• Citotoxinas:
  • Toxina α (polipéptido): tóxica para GR, leucocitos, hepatocitos y plaquetas.
    • CAMBIAR PERMEABILIDAD Y CREE UNA HOSMOSIS.
    • Forma poros en la membrana.
  • Toxina β (proteína): tóxica para GR, leucocitos, fibroblastos, macrófagos.
    • PRODUCE INFECCION DE LA PIEL.
  • Toxina δ (polipéptido): producida por la mayoría de especia de Staphylococcus.
    • COMO UN DETERGENTE QUE DESTRUYE CELULA.
    • Tóxica para GR y otras células (amplio espectro de actividad citolítica).
  • Toxina γ: formada por dos componentes proteicos S y F, pueden producir hasta 6 toxinas diferentes.
    • PRODUCE UNA LISIS DE LA CELULA.
  • Leucocidina de Panton-Valentine (P-V): leucotoxica, pero sin actividad hemolítica.
    • Aparecen en las cepas SAMR extrahospitalarias.

S. aureus

• Toxinas exfoliativas (ET):
  • ETA. Termoestable. Codificada por un fago (virus que afecta la bacteria).
  • ETB. Termolábil. Codificada por un plásmido.
  • Producen el síndrome de la piel escaldada, fundamentalmente en niños.
  • Tras la exposición de la piel a la toxina, se desarrollan Ac neutralizantes protectores.
• Enterotoxinas (INTESTINO):
  • Estables a 100 °C durante 30 min.
  • Resistentes a la hidrólisis por el ácido del estomago.
  • Son superantígenos  inducen la activación de Linfocitos T y la liberación de citocinas.
  • No se conoce sus mecanismo de acción exacto.
    • Enterotoxina A, es la más frecuente en intoxicaciones alimentarias.
    • Enterotoxina B, produce colitis pseudomembranosa.
    • Enterotoxina C y D, se encuentran en los lácteos contaminados.
• Toxina del síndrome del shock tóxico estafilocócico (TSST -1) (SUPERANTIGENO):
  • Exotoxina termoestable y resistente a la proteólisis.
  • Gen cromosómico.
  • Actúa como superantígeno, estimulando la liberación de citocinas y extravasación de células endoteliales.
  • Alta capacidad para atravesar barreras mucosas y provocar efecto sistémicos, con shock hipovolémico.
• Enzimas estafilocócicas (ROMPER TEJIDOS):
  • Su acción es hidrolizar componentes celulares del anfitrión y facilitan su diseminación.
  • Hialuronidasa: hidroliza el ácido hialurónico del tejido conectivo.
  • Fibrinolisina: disuelve coágulos de fibrina.
  • Lipasas: hidrolizan lípidos.
  • Nucleasa: hidroliza el ADN, es termoestable.

Epidemiología de estafilococos

• Los estafilococos son ubicuos.
• Colonizan la piel (SCN).
• Pliegues cutáneos  S.aureus.
• Principal reservorio de S.aureus  Nasofaringe (NO SOLO).
• La hospitalización, el personal sanitario, los usuarios de agujas, aumentan el grado de colonización.
• Capaces de sobrevivir en superficies secas períodos prolongados de tiempo.
• Se pueden transferir de una persona a otra por contacto directo  causando grave problema en el entorno hospitalario.

Patología S. aureus

• Formación de pus (Bacterias piogenas) (BACTERIA BIOGENICA):
  • Diferentes citotoxinas lisan membranas celulares de GR, leucocitos y macrófagos.
  • Esta lisis provoca la salida de sustancias tóxicas que ayudan a la destrucción tisular en colaboración con otras enzimas (hialuronidasa, coagulasa, etc..).
  • El proceso da lugar a la necrosis y formación de pus (formando por tejidos, leucocitos y bacterias).
  • Las bacterias que lo producen se llaman bacterias piógenas. Ej. Estafilococos, estreptococos, neumococos, meningococos…
• Forúnculo: infección profunda y extensa del folículo piloso.
• Hidrosadennitis: infección de glándulas sudoríparas.
• Orzuelo: infección de glándulas sebácea de párpados.
• Bacteriemia: de diversas procedencias, en las hospitalarias, tras cirugía y uso continuado de catéter intravascular, mayoritariamente. Con frecuencia provocan metástasis sépticas.
• Endocarditis aguda: con deterioro cardiaco rápido y tasa de mortalidad alta.
• Neumonía: por aspiración, frecuente tras la gripe y en enfermos con enfermedades crónicas respiratorias. Tiende a formar abscesos por vía hematógena, sobre todo, en pacientes con infección vascular.
• Neumonía necrosante: por SARM de la comunidad, alta mortalidad.
• Osteomielitis: de origen hematógeno, extensión de zona adyacente o traumatismo.
• Artritis séptica: S.aureus, 1ª causa, tras inyecciones articulares. La afectación de varias articulaciones indica diseminación hematógena.
• Celulitis: infección de tejido subcutáneo, de procedencia hemátogena o superficial.

Procesos toxigénicos

• Síndrome de la piel escaldada (enfermedad de Ritter):
  • Entre 5% y el 15% de S.aureus producen una de las toxinas, A o B.
  • Cuando una de estas cepas produce una infección local, puede liberar toxina que difunde por sangre afectando áreas de la piel.
  • De inicio bruco, con eritema peribucal que se extiende y acaba formando ampollas.
  • Las ampollas pueden localizarse en el sitio de infección, causando el impétigo ampolloso.
  • El proceso suele afectar a niños pequeños.
• Gastroenteritis:
  • Las enterotoxinas responsables de este cuadro las producen entre un 30 y un 50% de las cepas de S.aureus.
  • Cuando un alimento se contamina por un portador y se mantiene a temperatura ambiente, la cepa se multiplica y libera toxina termoestable, sin alteración aparente del producto.
  • Tras la ingestión, a las 2-6 horas, vómitos, náuseas y a veces diarrea.
  • El cuadro es autolimitado y cura con rapidez (ENTONCES NO NECESITA ANTIBIOTICO).
  • La toxina A es la más frecuente.

Procesos inmunopatológicos

• Síndrome del shock tóxico por TSST-1:
  • Estructuralmente semejante a las enterotoxinas.
  • La toxina difunde desde el lugar de infección a todo el organismo, actuando como un superantígeno.
  • Se activan inespecíficamente los LT CD4 que a su vez activan los macrófagos y liberan citocinas proinflamatorias, TNF, IL-I, IL-6, en gran cantidad.
  • S.aureus se multiplica en la herida o vagina y la toxina se libera a la sangre.
  • Fiebre, vómitos, mialgias, exantema, hipotensión, mala perfusión de órganos y fracaso multiorgánico.
  • Las recidivas son frecuentes por el fallo a producir Ac de algunos pacientes.
• Síndrome del shock tóxico por TSST-1:
  • Afectación de piel y tejidos blandos.
  • Es el ejemplo clásico de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con prácticamente la totalidad de los efectos derivados de mediadores inmunes y no como un resultado directo de la infección.

Staphylococcus coagulasa negativa (SCN)

• Numerosas especies, caracterizadas todas ellas por su menor virulencia y la incapacidad para producir coagulasa.
• Los más frecuentes en causar patología:
  • S.epidermidis
  • S.lugdunensis
  • S.saprophyticus
• Los que actúan como colonizantes habitualmente:
  • S.capitis
  • S.haemolyticus
  • S.warneri
  • S.hominis
• S.epidermidis:
  • Endocarditis.

Diagnóstico microbiológico

• Microscopia: formas típicas de cocos aislados o en pequeños grupos pueden facilitar el diagnóstico según el tipo de muestra.-
• El aspirado de pus contiene material necrótico y un número bajo de bacterias.
• La sangre bacteriémica…

Este cuestionario explora las características y fisiología del género Staphylococcus, incluyendo su morfología, comportamiento en medios de cultivo y su estructura celular. Se destaca la importancia de S.aureus y sus serotipos en la virulencia. Ideal para estudiantes de microbiología y biología celular.