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Questions and Answers
¿Cuál es la característica que diferencia a Staphylococcus de Streptococcus y Enterococcus?
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¿Qué tamaño tienen las bacterias de Staphylococcus?
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¿Qué tipo de medio favorece el crecimiento de Staphylococcus?
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¿Qué función tiene la cápsula de polisacárido en Staphylococcus aureus?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el peptidoglucano de Staphylococcus es cierta?
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¿Qué gen es responsable de la resistencia a meticilina en Staphylococcus aureus?
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¿Qué rol tienen los ácidos teicoicos en Staphylococcus aureus?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la Proteína A en Staphylococcus aureus es correcta?
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¿Cuál es la función principal de la hialuronidasa?
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¿Qué tipo de infecciones puede causar el S.aureus?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los estafilococos es incorrecta?
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¿Qué define a un forúnculo?
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¿Cuál es el efecto de las citotoxinas producidas por el S.aureus?
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¿Qué es la hidrosadenitis?
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¿Cuál es una fuente de bacteriemia relacionada con el S.aureus?
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¿Cuál es la acción de la fibrinolisina?
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¿Cuál es la función principal de la toxina α producida por Staphylococcus aureus?
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¿Qué característica distingue a la enterotoxina A de Staphylococcus aureus?
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¿Cómo actúa la leucocidina de Panton-Valentine en Staphylococcus aureus?
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¿Cuál de las siguientes toxinas es termolábil en Staphylococcus aureus?
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¿Qué efecto tiene la toxina del síndrome del shock tóxico estafilocócico (TSST-1)?
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¿Cuál es el mecanismo de acción de las enterotoxinas en Staphylococcus aureus?
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¿Cuáles son los componentes de la toxina γ de Staphylococcus aureus?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta respecto a las toxinas exfoliativas de Staphylococcus aureus?
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¿Cuál es la principal causa de artritis séptica en pacientes tras inyecciones articulares?
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¿Qué característica distingue a la neumonía necrosante por SARM de la comunidad?
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¿Cuál de las siguientes manifestaciones es típica del síndrome de la piel escaldada?
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¿Qué provoca la gastroenteritis asociada a cepas de S.aureus?
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¿Cuál es la tasa de mortalidad asociada a la endocarditis aguda?
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¿Cuál es una de las características de la celulitis?
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¿Cómo se presenta típicamente el impétigo ampolloso en lactantes?
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¿Qué porcentaje de cepas de S.aureus produce toxinas responsables de la gastroenteritis?
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¿Cuál es la principal característica de la toxina TSST-1 en relación con el sistema inmunológico?
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¿Cuál de los siguientes síntomas es característico del síndrome del shock tóxico por TSST-1?
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¿Cuál de las siguientes especies de Staphylococcus es conocida por su virulencia reducida y la incapacidad de producir coagulasa?
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Durante el diagnóstico microbiológico, ¿qué se puede observar típicamente en el aspirado de pus?
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¿Qué mediadores inmunes son liberados en gran cantidad durante el síndrome del shock tóxico por TSST-1?
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Los Staphylococcus coagulasa negativa que actúan como colonizantes habitualmente incluyen:
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Uno de los efectos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es:
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Las recidivas del síndrome del shock tóxico por TSST-1 son frecuentes debido a:
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Study Notes
Staphylococcus
- Cocos Gram (+) agrupados en racimo.
- Catalasa positivos (lo diferencia de los Streptococcus y de Enterococcus).
- Los MO presenten en muestras clínicas aparecen aislados, en pares o en cadenas cortas.
- Tamaño: entre 0,5 -1 µm.
- Anaerobios facultativos inmóviles.
- Crecen con medios ↑ [sal] (hasta el 6,5%).
- T ª de crecimiento entre 18 y 40 °C.
- Forman parte de la flora de mucosas y piel del ser humano.
- Género formado por >40 especies y 24 subespecies.
- S.aureus es el más virulento y el único coagulasa positivo, SNC el resto.
Fisiología y Estructura
- Cápsula de polisacárido, recubre capa más externa de la pared celular.
- S.aureus 11 serotipos.
- Inhibe la fagocitosis.
- Capa de polisacárido extracelular, sustancias extracelular (monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos) une a las bacterias a tejidos y cuerpos extraños.
- Muy importante en los SCN.
- Peptidoglucano: numerosas capas entrecruzadas que le aportan rigidez.
- PBP (Proteínas ligadoras de penicilina) participan en la síntesis del peptidoglucano.
- Dianas β-lactámicos.
- S.AUREUS SE TRANSMITE POR LA S MANOS O OBJECTOS INORGANICOS.
- Resistencia bacteriana a Meticilina y otras penicilinas relacionadas gen mec A.
- SI TIENE GEN MEC A N PUEDE DAR PBP.
- PBP2’ no tiene afinidad por las penicilinas (resistencia a meticilina SAMR).
- PBP (Proteínas ligadoras de penicilina) participan en la síntesis del peptidoglucano.
- Ácidos teicoicos: actúan uniéndose a la fibronectina (polímeros fosfatados específicos de especie).
- Proteína A. Exclusiva de S.aureus. Muy útil para pruebas de identificación de especie.
- Citotoxinas:
- Toxina α (polipéptido): tóxica para GR, leucocitos, hepatocitos y plaquetas.
- CAMBIAR PERMEABILIDAD Y CREE UNA HOSMOSIS.
- Forma poros en la membrana.
- Toxina β (proteína): tóxica para GR, leucocitos, fibroblastos, macrófagos.
- PRODUCE INFECCION DE LA PIEL.
- Toxina δ (polipéptido): producida por la mayoría de especia de Staphylococcus.
- COMO UN DETERGENTE QUE DESTRUYE CELULA.
- Tóxica para GR y otras células (amplio espectro de actividad citolítica).
- Toxina γ: formada por dos componentes proteicos S y F, pueden producir hasta 6 toxinas diferentes.
- PRODUCE UNA LISIS DE LA CELULA.
- Leucocidina de Panton-Valentine (P-V): leucotoxica, pero sin actividad hemolítica.
- Aparecen en las cepas SAMR extrahospitalarias.
- Toxina α (polipéptido): tóxica para GR, leucocitos, hepatocitos y plaquetas.
S. aureus
- Toxinas exfoliativas (ET):
- ETA. Termoestable. Codificada por un fago (virus que afecta la bacteria).
- ETB. Termolábil. Codificada por un plásmido.
- Producen el síndrome de la piel escaldada, fundamentalmente en niños.
- Tras la exposición de la piel a la toxina, se desarrollan Ac neutralizantes protectores.
- Enterotoxinas (INTESTINO):
- Estables a 100 °C durante 30 min.
- Resistentes a la hidrólisis por el ácido del estomago.
- Son superantígenos inducen la activación de Linfocitos T y la liberación de citocinas.
- No se conoce sus mecanismo de acción exacto.
- Enterotoxina A, es la más frecuente en intoxicaciones alimentarias.
- Enterotoxina B, produce colitis pseudomembranosa.
- Enterotoxina C y D, se encuentran en los lácteos contaminados.
- Toxina del síndrome del shock tóxico estafilocócico (TSST -1) (SUPERANTIGENO):
- Exotoxina termoestable y resistente a la proteólisis.
- Gen cromosómico.
- Actúa como superantígeno, estimulando la liberación de citocinas y extravasación de células endoteliales.
- Alta capacidad para atravesar barreras mucosas y provocar efecto sistémicos, con shock hipovolémico.
- Enzimas estafilocócicas (ROMPER TEJIDOS):
- Su acción es hidrolizar componentes celulares del anfitrión y facilitan su diseminación.
- Hialuronidasa: hidroliza el ácido hialurónico del tejido conectivo.
- Fibrinolisina: disuelve coágulos de fibrina.
- Lipasas: hidrolizan lípidos.
- Nucleasa: hidroliza el ADN, es termoestable.
Epidemiología de estafilococos
- Los estafilococos son ubicuos.
- Colonizan la piel (SCN).
- Pliegues cutáneos S.aureus.
- Principal reservorio de S.aureus Nasofaringe (NO SOLO).
- La hospitalización, el personal sanitario, los usuarios de agujas, aumentan el grado de colonización.
- Capaces de sobrevivir en superficies secas períodos prolongados de tiempo.
- Se pueden transferir de una persona a otra por contacto directo causando grave problema en el entorno hospitalario.
Patología S. aureus
- Formación de pus (Bacterias piogenas) (BACTERIA BIOGENICA):
- Diferentes citotoxinas lisan membranas celulares de GR, leucocitos y macrófagos.
- Esta lisis provoca la salida de sustancias tóxicas que ayudan a la destrucción tisular en colaboración con otras enzimas (hialuronidasa, coagulasa, etc..).
- El proceso da lugar a la necrosis y formación de pus (formando por tejidos, leucocitos y bacterias).
- Las bacterias que lo producen se llaman bacterias piógenas. Ej. Estafilococos, estreptococos, neumococos, meningococos…
- Forúnculo: infección profunda y extensa del folículo piloso.
- Hidrosadennitis: infección de glándulas sudoríparas.
- Orzuelo: infección de glándulas sebácea de párpados.
- Bacteriemia: de diversas procedencias, en las hospitalarias, tras cirugía y uso continuado de catéter intravascular, mayoritariamente. Con frecuencia provocan metástasis sépticas.
- Endocarditis aguda: con deterioro cardiaco rápido y tasa de mortalidad alta.
- Neumonía: por aspiración, frecuente tras la gripe y en enfermos con enfermedades crónicas respiratorias. Tiende a formar abscesos por vía hematógena, sobre todo, en pacientes con infección vascular.
- Neumonía necrosante: por SARM de la comunidad, alta mortalidad.
- Osteomielitis: de origen hematógeno, extensión de zona adyacente o traumatismo.
- Artritis séptica: S.aureus, 1ª causa, tras inyecciones articulares. La afectación de varias articulaciones indica diseminación hematógena.
- Celulitis: infección de tejido subcutáneo, de procedencia hemátogena o superficial.
Procesos toxigénicos
- Síndrome de la piel escaldada (enfermedad de Ritter):
- Entre 5% y el 15% de S.aureus producen una de las toxinas, A o B.
- Cuando una de estas cepas produce una infección local, puede liberar toxina que difunde por sangre afectando áreas de la piel.
- De inicio bruco, con eritema peribucal que se extiende y acaba formando ampollas.
- Las ampollas pueden localizarse en el sitio de infección, causando el impétigo ampolloso.
- El proceso suele afectar a niños pequeños.
- Gastroenteritis:
- Las enterotoxinas responsables de este cuadro las producen entre un 30 y un 50% de las cepas de S.aureus.
- Cuando un alimento se contamina por un portador y se mantiene a temperatura ambiente, la cepa se multiplica y libera toxina termoestable, sin alteración aparente del producto.
- Tras la ingestión, a las 2-6 horas, vómitos, náuseas y a veces diarrea.
- El cuadro es autolimitado y cura con rapidez (ENTONCES NO NECESITA ANTIBIOTICO).
- La toxina A es la más frecuente.
Procesos inmunopatológicos
- Síndrome del shock tóxico por TSST-1:
- Estructuralmente semejante a las enterotoxinas.
- La toxina difunde desde el lugar de infección a todo el organismo, actuando como un superantígeno.
- Se activan inespecíficamente los LT CD4 que a su vez activan los macrófagos y liberan citocinas proinflamatorias, TNF, IL-I, IL-6, en gran cantidad.
- S.aureus se multiplica en la herida o vagina y la toxina se libera a la sangre.
- Fiebre, vómitos, mialgias, exantema, hipotensión, mala perfusión de órganos y fracaso multiorgánico.
- Las recidivas son frecuentes por el fallo a producir Ac de algunos pacientes.
- Síndrome del shock tóxico por TSST-1:
- Afectación de piel y tejidos blandos.
- Es el ejemplo clásico de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con prácticamente la totalidad de los efectos derivados de mediadores inmunes y no como un resultado directo de la infección.
Staphylococcus coagulasa negativa (SCN)
- Numerosas especies, caracterizadas todas ellas por su menor virulencia y la incapacidad para producir coagulasa.
- Los más frecuentes en causar patología:
- S.epidermidis
- S.lugdunensis
- S.saprophyticus
- Los que actúan como colonizantes habitualmente:
- S.capitis
- S.haemolyticus
- S.warneri
- S.hominis
- S.epidermidis:
- Endocarditis.
Diagnóstico microbiológico
- Microscopia: formas típicas de cocos aislados o en pequeños grupos pueden facilitar el diagnóstico según el tipo de muestra.-
- El aspirado de pus contiene material necrótico y un número bajo de bacterias.
- La sangre bacteriémica…
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Description
Este cuestionario explora las características y fisiología del género Staphylococcus, incluyendo su morfología, comportamiento en medios de cultivo y su estructura celular. Se destaca la importancia de S.aureus y sus serotipos en la virulencia. Ideal para estudiantes de microbiología y biología celular.