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Questions and Answers
Cos'è una metastasi e come si forma?
Cos'è una metastasi e come si forma?
Una metastasi è un autotrapianto spontaneo di cellule neoplastiche che si distaccano dal tumore primitivo e si impiantano in siti distanti, formando un tumore secondario.
Quali sono le principali vie di diffusione delle metastasi?
Quali sono le principali vie di diffusione delle metastasi?
Le principali vie di diffusione delle metastasi sono quelle ematiche e linfatiche.
Perché le metastasi identificano un tumore come maligno?
Perché le metastasi identificano un tumore come maligno?
Le metastasi segnalano la capacità del tumore di diffondersi e invadere altri tessuti, caratteristica tipica dei tumori maligni.
Qual è la relazione tra aggressività del tumore e metastasi?
Qual è la relazione tra aggressività del tumore e metastasi?
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Cosa implica la transizione epitelio-mesenchimale (EMT) nelle cellule tumorali?
Cosa implica la transizione epitelio-mesenchimale (EMT) nelle cellule tumorali?
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Quali geni sono coinvolti nella regolazione dell'adesione cellulare nelle cellule tumorali?
Quali geni sono coinvolti nella regolazione dell'adesione cellulare nelle cellule tumorali?
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Perché è importante la diagnosi precoce nel contesto delle metastasi?
Perché è importante la diagnosi precoce nel contesto delle metastasi?
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Qual è il ruolo delle metalloproteinasi nell'invasione tumorale?
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Qual è il ruolo delle cellule tumorali nella risposta infiammatoria?
Qual è il ruolo delle cellule tumorali nella risposta infiammatoria?
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Cosa provoca l'alterazione di un protoncogene in una cellula?
Cosa provoca l'alterazione di un protoncogene in una cellula?
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Qual è la funzione dell'oncogene RET nel carcinoma papillare della tiroide?
Qual è la funzione dell'oncogene RET nel carcinoma papillare della tiroide?
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Qual è il ruolo di NF-κB nella trasformazione neoplastica?
Qual è il ruolo di NF-κB nella trasformazione neoplastica?
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Come viene attivato NF-κB nel pathway classico?
Come viene attivato NF-κB nel pathway classico?
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Che cosa comporta il pathway alternativo per NF-κB?
Che cosa comporta il pathway alternativo per NF-κB?
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Qual è la conseguenza dell'attivazione dell'inibitore di NF-κB?
Qual è la conseguenza dell'attivazione dell'inibitore di NF-κB?
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Quali sono alcuni dei geni trascritti da NF-κB?
Quali sono alcuni dei geni trascritti da NF-κB?
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Che ruolo svolgono i fibroblasti nel microambiente tumorale?
Che ruolo svolgono i fibroblasti nel microambiente tumorale?
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Come interagiscono le cellule tumorali con l'immunità innata?
Come interagiscono le cellule tumorali con l'immunità innata?
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Qual è il risultato finale del processo infiammatorio nel carcinoma papillare della tiroide?
Qual è il risultato finale del processo infiammatorio nel carcinoma papillare della tiroide?
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Cosa indica l'attivazione di NF-κB per le cellule tumorali?
Cosa indica l'attivazione di NF-κB per le cellule tumorali?
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Quale meccanismo favorisce la resistenza dei tumori alla terapia?
Quale meccanismo favorisce la resistenza dei tumori alla terapia?
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In quale maniera i mediatori pro-infiammatori influenzano il microambiente tumorale?
In quale maniera i mediatori pro-infiammatori influenzano il microambiente tumorale?
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Qual è il ruolo dell'oncogene Ras nell'attivazione della mobilità cellulare?
Qual è il ruolo dell'oncogene Ras nell'attivazione della mobilità cellulare?
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Descrivi il modello di metastatizzazione basato su cloni varianti nel tumore primario.
Descrivi il modello di metastatizzazione basato su cloni varianti nel tumore primario.
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Che cosa si intende con 'firma metastatica' nel contesto del tumore primario?
Che cosa si intende con 'firma metastatica' nel contesto del tumore primario?
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Cosa rappresenta l'ipotesi 'Seed and Soil' in relazione alle metastasi?
Cosa rappresenta l'ipotesi 'Seed and Soil' in relazione alle metastasi?
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In che modo l'infiammazione cronica può contribuire alla genesi di tumori?
In che modo l'infiammazione cronica può contribuire alla genesi di tumori?
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Qual è la relazione tra l'attivazione delle vie di segnalazione infiammatorie e le mutazioni oncogeniche?
Qual è la relazione tra l'attivazione delle vie di segnalazione infiammatorie e le mutazioni oncogeniche?
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Quali fattori influenzano la formazione di metastasi secondo il modello D?
Quali fattori influenzano la formazione di metastasi secondo il modello D?
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Spiega il concetto di 'honing' nel contesto della metastasi tumorale.
Spiega il concetto di 'honing' nel contesto della metastasi tumorale.
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Come i farmaci antinfiammatori possono influenzare il rischio di sviluppare tumori?
Come i farmaci antinfiammatori possono influenzare il rischio di sviluppare tumori?
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Qual è la connessione tra il microbiota e la genesi neoplastica?
Qual è la connessione tra il microbiota e la genesi neoplastica?
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In che modo la presenza di recettori specifici facilita le metastasi del carcinoma della mammella?
In che modo la presenza di recettori specifici facilita le metastasi del carcinoma della mammella?
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Cosa comporta l'attivazione di oncogeni in relazione a stimoli estrinseci e intrinseci?
Cosa comporta l'attivazione di oncogeni in relazione a stimoli estrinseci e intrinseci?
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Rappresenta un esempio di malattia associata all'infezione cronica che può portare a un cancro.
Rappresenta un esempio di malattia associata all'infezione cronica che può portare a un cancro.
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Perché le metastasi si sviluppano in organi specifici come fegato e polmoni?
Perché le metastasi si sviluppano in organi specifici come fegato e polmoni?
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Qual è il ruolo delle citochine nel microambiente tumorale riguardo all'azione delle cellule immunitarie?
Qual è il ruolo delle citochine nel microambiente tumorale riguardo all'azione delle cellule immunitarie?
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Cosa sono i TAM e quale ruolo svolgono nel contesto tumorale?
Cosa sono i TAM e quale ruolo svolgono nel contesto tumorale?
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Come agisce la pentrassina 3 durante il processo infiammatorio?
Come agisce la pentrassina 3 durante il processo infiammatorio?
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Quali sono alcune interleuchine e come influenzano le cellule nel microambiente tumorale?
Quali sono alcune interleuchine e come influenzano le cellule nel microambiente tumorale?
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Cosa implica l'attivazione del sistema immunitario nella tumorigenesi?
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In che modo la sorveglianza immunitaria può essere elusa dai tumori?
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Qual è l'importanza della velocità di proliferazione delle cellule tumorali?
Qual è l'importanza della velocità di proliferazione delle cellule tumorali?
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Cosa significa che le cellule tumorali sono classificate come non antigeniche?
Cosa significa che le cellule tumorali sono classificate come non antigeniche?
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Qual è il compito dei fattori di trascrizione attivati nell'ambito della risposta immunitaria e tumorale?
Qual è il compito dei fattori di trascrizione attivati nell'ambito della risposta immunitaria e tumorale?
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Come incidono le chemochine sul reclutamento delle cellule nel microambiente tumorale?
Come incidono le chemochine sul reclutamento delle cellule nel microambiente tumorale?
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Study Notes
Le metastasi
- Le metastasi sono un segno distintivo dei tumori maligni.
- Si verificano quando cellule tumorali si staccano dal tumore primitivo e si diffondono in altri organi o tessuti.
- Le metastasi possono avvenire tramite la via ematica, la via linfatica, la via addominale e vie post-traumatiche.
- Sono anche causate da fattori genetici e dall'ambiente del tumore.
Microambiente tumorale e cellule tumorali
- L'invasività delle cellule tumorali implica alterazioni dei geni che regolano l'adesione cellulare.
- Queste alterazioni portano ad una attivazione del programma EMT (epithelial-mesenchymal transition), che conferisce alle cellule tumorali caratteristiche ancestrali, aumentando la loro mobilità.
- Modelli di metastatizzazione:
- Nel tumore primario si sviluppano cloni varianti che hanno capacità metastatiche maggiori.
- Tutte le cellule del tumore primario possiedono una “firma genetica" che le rende metastatiche.
- Una combinazione di cloni varianti con una “firma genetica" metastatica.
- Lo stroma tumorale influenza la selezione del clone metastatico.
- La teoria “Seed and Soil” (Il seme e il terreno) spiega come le cellule tumorali si diffondono in specifici organi e tessuti in base alla loro affinità.
- Il microambiente, quindi, fornisce il "terreno fertile" necessario alla crescita e alla proliferazione delle cellule tumorali.
Infiammazione e tumori
- L'infiammazione cronica può contribuire alla genesi di alcuni tumori.
- L'Helicobacter pylori nello stomaco può causare infiammazione cronica che aumenta il rischio di cancro.
- Le vie di segnalazione coinvolte nell'infiammazione sono attivate da mutazioni oncogeniche.
- I farmaci antinfiammatori non steroidei riducono il rischio di sviluppare alcuni tipi di tumore, come quelli del colon e della mammella.
Pathways di interazione tra infiammazione e tumore
- I processi infiammatori attivano i fattori di trascrizione NF-κB, STAT-3 e HIF1-α.
- Questi fattori portano alla produzione di citochine, chemochine e prostaglandine che promuovono la crescita tumorale.
- L'oncogene RET, ad esempio, attiva la trascrizione di fattori di crescita, chemochine e altri prodotti che promuovono la proliferazione delle cellule tumorali.
- L'infiammazione cronica è un evento chiave nella progressione del carcinoma papillare della tiroide.
Ruoli di NF-κB nel cancro
- NF-κB è un fattore di trascrizione che svolge un ruolo centrale nell'infiammazione e nello sviluppo del cancro.
- Viene attivato dai recettori di membrana in seguito all'interazione con ligandi, come TNF, batteri o virus.
- NF-κB è coinvolto nell'attivazione di geni che controllano la proliferazione, l'invasione, la sopravvivenza, l'angiogenesi, l'immunosoppressione e la resistenza alla terapia.
- Per attivare i geni, NF-κB deve entrare nel nucleo tramite due pathway distinti: classico e alternativo.
- Il pathway classico è attivato da stimoli aspecifici, mentre il pathway alternativo è attivato da citochine della famiglia TNF.
I fibroblasti e il microambiente tumorale
- I fibroblasti sono inizialmente coinvolti nella produzione di collagene nella matrice.
- In seguito all'azione delle cellule tumorali, i fibroblasti si trasformano in fibroblasti associati al tumore, producendo citochine che promuovono la crescita tumorale.
Mediatori pro-infiammatori del microambiente tumorale
- Le cellule tumorali producono citochine e chemochine che attirano le cellule infiammatorie.
- Le cellule infiammatorie a loro volta contribuiscono alla progressione tumorale e inibiscono l'azione del sistema immunitario innato.
- I macrofagi vengono riprogrammati da TAM (macrofagi associati al tumore).
- La pentrassina 3, un elemento dell'immunità umorale, regola il sistema del complemento e contribuisce alla progressione del tumore.
Sorveglianza immunitaria
- Il sistema immunitario svolge un ruolo di controllo nella proliferazione cellulare, ma può essere eluso dai tumori.
- Le cellule tumorali derivate dall'ospite hanno antigeni di superficie che vengono riconosciuti come self dal sistema immunitario.
- Molte cellule tumorali hanno meccanismi che mascherano i loro antigeni di superficie, rendendole non antigeniche per il sistema immunitario.
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Description
Questo quiz esplora il concetto di metastasi nei tumori maligni. Si discuterà della diffusione delle cellule tumorali in altri organi, le vie di metastatizzazione e il ruolo del microambiente tumorale. Approfondiremo anche le alterazioni genetiche implicate nell'invasività delle cellule tumorali.