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Questions and Answers
¿Cuál es la consecuencia principal de las mutaciones de tipo I en la CFTR?
¿Cuál es la consecuencia principal de las mutaciones de tipo I en la CFTR?
¿Qué sucede con una proteína CFTR que presenta una mutación de tipo II?
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¿Cómo se agrupan las mutaciones causantes de cystic fibrosis (FQ) según su gravedad?
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Qué tipo de mutación provoca una conducción anómala del flujo de cloro?
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La expresión escasa de la proteína en la membrana apical está asociada a qué tipo de mutación?
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¿A qué se deben las alteraciones en la función transportadora en mutaciones de tipo VI?
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¿Qué caracteriza a las mutaciones de clase IV?
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¿En qué etapa se produce la interacción entre la CFTR y las chaperonas?
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¿Qué antibiótico tiene actividad limitada contra Pseudomonas y se usa en pacientes ancianos?
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¿Cuál es el tratamiento inicial recomendado para un absceso pulmonar cuando no se sospecha de Pseudomonas?
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La duración del tratamiento antibiótico para un absceso pulmonar suele ser de:
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¿Qué complicaciones pueden surgir en ausencia de un tratamiento adecuado para un absceso pulmonar?
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¿Cuál de los siguientes factores está asociado con un peor pronóstico en pacientes con abscesos pulmonares?
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¿Cuál de los siguientes criterios NO se utiliza para diagnosticar la fibrosis quística (FQ)?
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¿Qué concentración de cloro en el sudor generalmente indica la presencia de fibrosis quística?
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¿Cuál de las siguientes pruebas puede dar falsos negativos y falsos positivos en el diagnóstico de fibrosis quística?
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¿Qué se debe hacer si la primera determinación de la tripsina inmunorreactiva es alta?
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El potencial transnasal es utilizado para detectar qué tipo de alteraciones en los pacientes sospechosos de fibrosis quística?
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¿Qué familiaridad es un factor de riesgo clave para el diagnóstico de fibrosis quística?
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¿Cuál es el método principal para establecer el diagnóstico de fibrosis quística?
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¿Qué condición clínica generalmente presenta el adulto sospechoso de tener fibrosis quística?
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¿Qué característica es más común en los abscesos polimicrobianos?
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¿Cuál de las siguientes especies NO se asocia comúnmente a infecciones anaeróbicas?
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En la infección pulmonar, ¿cuál de los siguientes gérmenes es raro?
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¿Qué síntoma es patognomónico de infección por anaerobios?
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¿Cuál de las siguientes condiciones puede asociarse a infecciones anaeróbicas?
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¿Qué grupo de pacientes presenta un espectro microbiológico diferente en infecciones anaeróbicas?
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Durante la exploración física, ¿cuál es un signo que puede indicar infección por anaerobios?
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¿Qué agente antimicrobiano no se puede utilizar en infecciones pulmonares causadas por Bacteroides fragilis?
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¿Cuál es la principal causa de un absceso pulmonar según el contenido?
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¿Qué característica define la forma de un absceso pulmonar en comparación con la neumonía necrotizante?
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¿Cuál grupo de población presenta un mayor riesgo de desarrollar abscesos pulmonares?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la mortalidad y el tratamiento de abscesos pulmonares es correcta?
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¿Qué proceso ocurre cuando el absceso pulmonar se extiende a la cavidad pleural?
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¿Qué mecanismo defensivo es comúnmente fallido en la formación de abscesos pulmonares?
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¿Qué microorganismos son los más frecuentemente implicados en los abscesos pulmonares?
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¿Qué complicaciones pueden derivarse de una intubación sin ayuno previo en un paciente?
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Study Notes
Metabolismo de la CFTR
- La CFTR se inicia en el retículo endoplásmico con un polipéptido glucosilado.
- Es transportada al aparato de Golgi, donde se glucosila nuevamente antes de ir a la membrana apical.
- Interacción con chaperonas es clave: proteínas normales son reconocidas, mientras que las anormales pueden ser destruidas.
Clasificación de mutaciones en Fibrosis Quística (FQ)
- Clase I: Iniciación anómala de transcripción; resultado: proteína truncada no funcional.
- Clase II: Problemas en el procesamiento de la CFTR, provocando plegamiento anormal y degradación antes de llegar a la membrana.
- Clase III: Alteración en la regulación del canal CFTR.
- Clase IV: Conducción anómala del flujo de cloro.
- Clase V: Baja expresión de la proteína en la membrana apical; proteína normal pero mal expresada.
- Clase VI: Menor estabilidad de la proteína, alterando su función.
- Mutaciones de clase I, II y III son consideradas graves, mientras que IV, V y VI son leves, afectando el diagnóstico y presentación clínica.
Diagnóstico de Fibrosis Quística
- Cribado neonatal común en España: incluye determinación de tripsina inmunoreactiva y prueba del sudor.
- Diagnóstico confirmado si hay características clínicas, historia familiar o pruebas genéticas positivas.
- Prueba del sudor: concentración de cloro mayor a 60 mmol/L es indicativa; se requieren dos determinaciones.
- Potencial transnasal: voltaje inferior a -40 mV indica posible FQ.
Absceso Pulmonar
- Lesión cavitada en el tejido pulmonar, causada por microorganismos anaerobios.
- Más común en poblaciones con mala higiene, alcohólicos, y personas inmunodeprimidas.
Epidemiología
- Disminución de incidencia por mejoras en condiciones higiénicas.
- Mayor incidencia en poblaciones marginalizadas y pacientes ancianos o desnutridos.
Patogénesis
- Aspiración de secreciones orofaríngeas es la causa más frecuente.
- Los lóbulos posteriores e inferiores son los más afectados.
- Combinación de neumonía necrotizante con formación de abscesos.
Etiología
- Microorganismos anaerobios como Prevotella, Fusobacterium, Bacteroides, y estreptococos son comunes en abscesos pulmonares.
- Infecciones pueden ser polimicrobianas, involucrando hasta tres gérmenes por episodio.
Clínica
- Presenta un curso insidioso con síntomas como fiebre, pérdida de peso y expectoración purulenta.
- Fetidez característica en la expectoración es patognomónica de infección por anaerobios.
Exploración Física
- Puede incluir signos de infección bucal, consolidación pulmonar y afectación pleural.
Tratamiento
- Antibioticoterapia empírica con penicilina y clindamicina; amoxicilina-clavulánico es el tratamiento de elección.
- Duración del tratamiento: entre 4 y 6 semanas, considerando la gravedad y el tipo de infección.
Evolución y Pronóstico
- Alta tasa de curación (>90%) y escasas secuelas con tratamiento adecuado.
- Sin tratamiento, riesgo de complicaciones serias como destrucción de tejido pulmonar y diseminación secreta a otros órganos.
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Description
Este cuestionario aborda el metabolismo de la proteína CFTR, desde su inicio en el retículo endoplásmico hasta su llegada al aparato de Golgi. Exploraremos la glucosilación y la interacción de CFTR con chaperonas en diferentes localizaciones intracelulares. A través de preguntas clave, profundizaremos en el proceso de transporte y las funciones asociadas de esta importante proteína.
