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Questions and Answers
Quelle maladie est caractérisée par des anticorps anti-récepteurs de la TSH stimulant la thyroïde?
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Quel signe n'est pas associé à l'ophtalmopathie basedowienne?
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Quel est un signe pathognomoniques de la maladie de Basedow?
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Quelle condition peut provoquer une hyperthyroïdie en raison d'une surcharge iodée?
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Quel signe physique est caractéristique de l'ophtalmopathie basedowienne?
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Quelle est une caractéristique clinique de l'hyperthyroïdie ?
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Quel est un signe clinique typique du myxœdème ?
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Quel phénomène de la peau est associé à l'hypothyroïdie ?
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Quel est un symptôme du système digestif associé à l'hyperthyroïdie ?
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Quel type de ralentissement est typiquement observé dans l'hypothyroïdie ?
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Quel est un des symptômes neurologiques liés à l'hyperthyroïdie ?
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Quel signe indique une infiltration myxœdémateuse ?
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Quel est un effet sur les cheveux associé à l'hypothyroïdie ?
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Quelle étiologie est associée à une hyperthyroïdie transitoire?
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Quel syndrome est associé à une hyper-sécrétion du cortisol?
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Quels sont les signes cliniques de l'insuffisance surrénalienne?
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Quelle pathologie est moins fréquente, se manifestant chez 1 à 5 cas par million par an?
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Quel type de dépistage est primordial devant un nodule thyroïdien?
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Quel type de tumeur est associé au phéochromocytome?
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Quel est un problème fréquent lié aux dysfonctions thyroïdiennes?
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Quel type de thyroïdite est associé à une inflammation causée par une infection virale?
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Quels symptômes peuvent survenir chez les femmes adultes en cas de hypersécrétion d’androgènes?
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Quel est un effet possible de la sécrétion d'oestrogènes chez les hommes adultes?
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Quel type de tumeur est le corticosurrénalome?
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Quel est un symptôme clinique du syndrome de Cushing?
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Quel est le siège le plus fréquent du phéochromocytome?
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Quelle condition est causée par l'hyperaldostéronisme primaire?
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Quels signes sont associés à l'hypercatabolisme ?
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Quels troubles psychiques peuvent survenir dans le cadre de l'obésité facio-tronculaire ?
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Quel type de déficit est associé à une insuffisance surrénalienne?
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Quel est un symptôme non associé à la maladie de Cushing ?
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Quel type d'hyper-sécrétion est lié à la maladie de Cushing ?
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Quelle est la principale cause d'une mélanodermie par ACTH dépendante ?
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Quels troubles gonadiques peuvent se manifester chez les patients atteints d'obésité facio-tronculaire ?
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Quelle condition est caractérisée par une hyper-sécrétion des catécholamines ?
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Quel est un signe courant de l'insuffisance surrénalienne centrale ?
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Quel symptôme n'est pas généralement présent lors d'une insuffisance surrénalienne aigue ?
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Quelle condition est principalement associée à l'hyperaldostéronisme primaire ?
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Quel est un traitement approprié lors d'une crise d'insuffisance surrénalienne aigue ?
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Quelle étiologie représente environ un tiers des cas d'hyperaldostéronisme primaire ?
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Quel est un symptôme souvent associé à l'insuffisance surrénalienne aigue mais pouvant prêter à confusion ?
Quel est un symptôme souvent associé à l'insuffisance surrénalienne aigue mais pouvant prêter à confusion ?
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Quel type de sécrétion est principalement déficiente dans l'insuffisance surrénalienne ?
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Dans quels cas le diagnostic d'insuffisance surrénalienne primaire peut être renforcé ?
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Study Notes
Sémiologie endocrinienne
- Matières couvertes incluent les parathyroïdes, la thyroïde et les surrénales.
Sémiologie des parathyroïdes
- L'hyperparathyroïdie primitive est la principale cause d'hypercalcémie.
- Elle est provoquée par la production excessive de parathormone (PTH) par une ou plusieurs glandes parathyroïdes.
- L'hypoparathyroïdie est causée par un déficit de parathormone, fréquemment entraînant une hypocalcémie.
- La crise de tétanie est une manifestation fréquente et clinique variée de l'hypoparathyroïdie.
- Les étiologies de l'hypoparathyroïdie sont multiples, principalement liées à la chirurgie cervicale.
- L'acidose métabolique augmente le calcium ionisé par rapport au calcium lié.
Introduction
- L'hyperparathyroïdie primitive est la première cause d'hypercalcémie.
- Les étiologies de l'hyperparathyroïdie primitive comprennent l'adénome parathyroïdien (80-85 %), une hyperplasie des glandes parathyroïdes (15-20 %) et un carcinome parathyroïdien (1 %).
- L'adénome parathyroïdien est une tumeur bénigne de petite taille.
- L'hyperplasie des parathyroïdes est une augmentation du nombre de glandes parathyroïdes.
- Le carcinome parathyroïdien est une tumeur maligne volumineuse et envahissante.
Épidémiologie
- L'hyperparathyroïdie primitive est la première cause d'hypercalcémie chez les adultes, particulièrement les femmes, après l'âge de 40 ans.
- C'est une pathologie fréquente, la troisième endocrinopathie la plus fréquente après le diabète et la dysthyroïdie.
Étiologies
- L'étiologie la plus fréquente est l'adénome parathyroïdien (80 à 85 %).
- L'hyperplasie des glandes parathyroïdes constitue 15 à 20 % des cas.
- Le carcinome parathyroïdien est rarement observé, représentant 1 % des cas.
Tableau clinique (Signes urinaires)
- Syndrome polyuro-polydipsique : urines claires.
- Lithiases rénales : bilatérales et récidivantes, coliques néphrétiques (souvent révélatrices chez les jeunes), hématurie.
- Néphrocalcinose.
- Insuffisance rénale.
Tableau clinique (Signes osseux)
- Douleurs osseuses : mécaniques, surtout dans les zones de pression (bassin, membres inférieurs, rachis).
- Tuméfactions osseuses : rares, indolores (mâchoires, doigts).
Tableau clinique (Signes généraux)
- Très fréquents : asthénie, amaigrissement modéré, prurit.
Tableau clinique (Signes digestifs)
- Anorexie, nausées, constipation, vomissements, douleurs abdominales.
Tableau clinique (Signes neuro-psychiques)
- Dépression, psychasthénie, céphalées, troubles de la concentration, somnolence (surtout chez les personnes âgées).
- Hypertension artérielle (HTA) : 50 % des cas (augmentation de la résistance vasculaire, néphrocalcinose).
- Palpitations, tachycardie, troubles du rythme cardiaque.
- ECG : ondes QT diminuées.
- Nodules postérieurs de la glande thyroïde : difficiles à palper.
Examens complémentaires
- Bilan phospho-calcique : dosage du calcium (Ca), du phosphore et de la calciurie (CaUrie), de la phosphurie (PhosphUrie) sur 3 jours consécutifs.
- Calcémie mesurée : calcium lié (53 %) + calcium ionisé (47 %).
- Calcémie corrigée (mmol/l) = calcium mesuré + 0,02 x (40 - albumine).
- L'acidose augmente le calcium ionisé par rapport au calcium lié.
- Hypercalcémie.
- Hypophosphorémie.
- Hypercalciurie.
- Éléments biologiques de l'hypercalcémie d'origine parathyroïdienne.
- Phosphatases alcalines augmentées.
- Acidose métabolique hyperchlorémique.
- PTH intacte élevée ou normale, inappropriée à l'hypercalcémie.
Complications aigues
- Urgence métabolique, calcémie > 4 mmol/l (160 mg/l).
- Altération de l'état général.
- Signes neurologiques : agitation, délire, confusion, troubles de conscience.
- Troubles digestifs : vomissements, douleurs abdominales, diarrhées.
- Fièvre.
- Déshydratation globale, insuffisance rénale fonctionnelle, état de choc.
- Risque d'arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire.
- Mort subite : troubles du rythme cardiaque.
Complications chroniques
- Insuffisance rénale chronique.
- Fractures pathologiques (tassements vertébraux, compression médullaire), crises aiguës d'arthrite.
- Complications digestives : ulcères récidivants de l'estomac, pancréatite chronique calcifiante.
Hypoparathyroïdies
- Manifestations cliniques : paresthésies péri-buccales, doigts, bras face → fasciculations musculaires → contracture musculaire douloureuse; main d'accoucheur; aspect en « museau de carpe »; pieds en extension varus équin; spasmes gastriques, intestinaux, bronchospasmes ; durée variable ; apparition spontanée ou après l'effort (hyperventilation).
- Manifestations chroniques : hyperexcitabilité neuromusculaire (paresthésies, crampes musculaires, myoclonies), troubles psychiques (agitation, insomnie, dépression, hallucinations, détérioration mentale, démence), crises comitiales, troubles extrapyramidaux et troubles trophiques (peau sèche, ongles cassants, cheveux fins, secs, alopécie, dysplasie dentaire, caries, cataracte bilatérale, sous capsulaire post).
- Examens complémentaires : hypocalcémie, hyperphosphorémie, hypocalciurie, PTH basse ou normale, inappropriée, magnésémie, bilan rénal Nx, allongement de l'espace QT à l'ECG.
Sémiologie thyroïdienne
- Goitres et nodules.
- Hyperthyroïdie.
- Hypothyroïdie.
Goitres et nodules thyroïdiens
- Définitions.
- Signes de compression : dyspnée inspiratoire (témoigne d'une déviation ou compression de la trachée), dysphonie, dysphagie, syndrome cave supérieur (œdème en pèlerine), syndrome de Claude Bernard Horner (compression du nerf sympathique cervical).
- En faveur de la malignité : caractère fixé, consistance dure, surface irrégulière, existence d'une paralysie récurrentielle, existence d'adénopathies cervicales, taille du nodule > 4 cm.
- Étiologies : goitre simple et cancer thyroïdien.
Goitres + hypothyroïdie
- Goitre endémique : présence de goitre chez plus de 10 % des enfants de 6 à 12 ans ; zone de carence iodée.
- Origine médicamenteuse : amiodarone, lithium, antithyroïdiens de synthèse.
- Thyroïdite de Hashimoto : femme jeune (30-50 ans) ; goitre ferme hétérogène bosselé indolore ; associable à d'autres maladies auto-immunes ; hypothyroïdie après longue période de destruction glandulaire.
- Thyroïdites subaiguës de De Quervain et lymphocytaire : évolution en 4 phases (hyper-eu-hypo-euthyroïde) ; thyroïdite de Riedel : invasive, fibreuse, pseudonéoplasique, goitre de consistance pierreuse, compressif donne une hypothyroïdie dans 1 cas sur 4.
- Troubles de l'hormonogenèse.
Goitres + hyperthyroïdie
- Maladie de Basedow : maladie auto-immune liée à la présence d'anticorps anti-récepteurs de la TSH stimulants ; signes généraux de l'hyperthyroïdie + 3 éléments pathognomoniques (goitre homogène élastique vasculaire, ophtalmopathie Basedowienne, myxoedème pré-tibial).
- Ophtalmopathie Basedowienne : signes fonctionnels (sensation de sable dans les yeux, larmoiement, photophobie, picotement, diplopie) ; signes physiques (rétraction de la paupière supérieure, œdème palpébral, asynergie oculo-palpébrale appelée signe de Graefe).
- Maladie multi-nodulaire toxique.
- Thyroïdite subaiguë de De Quervain.
- Thyroïdite subaiguë lymphocytaire.
- Surcharge iodée.
Hypothyroïdie
- Action des hormones thyroïdiennes : augmentation de la production de chaleur et consommation d'O2 ; effets cardiovasculaires (tachycardie, arythmie, augmentation des AC/FA/HTAs) ; effets sur le système nerveux (tremblements, nervosité, agitation) ; remodelage osseux (ostéoporose, fractures pathologiques) ; effets digestifs (diarrhée) ; effets sur la peau et les muscles (amyotrophie, asthénie, pseudo-paralysie, atrophie des tissus sous-cutanés).
- Effets cardiovasculaires de l'hypothyroïdie : bradycardie, HTAD ; ralentissement moteur et psychique ; neuropathie périphérique (canal carpien) ; constipation ; crampes, asthénie ; infiltration du tissu sous-cutané et des muqueuses (myxœdème).
- Tableau clinique : extrémités (doigts boudinés, difficultés à plier, infiltration cutanée nette des mains et des pieds) ; tronc (comblement des creux sus-claviculaires, axillaires et inguinaux) ; muqueuses (macroglossie, voix grave, rauque, hypoacousie, bourdonnement d'oreilles, renflements nocturnes) ; prise pondérale malgré anorexie.
- Peau pâle, cireuse, froide, épaissie, sèche (squameuse, ichtyosique), diminution des secrétions sudorales et sébacées, hyperkératose du coude, des genoux ; teint carotène du visage, paumes des mains et plantes des pieds ; système pileux rare (cheveux secs, fragiles, cassants, chutes de cheveux, disparition de la moitié externe des sourcils) ; dépilation axillaire et pubienne ; ongles striés, cassants et minces.
Signes d'hypo-métabolisme
- Asthénie physique : fatigabilité à l'effort, gestes lents.
- Asthénie psychique et intellectuelle : troubles de l'attention, perte de mémoire, lenteur d'idéation, désintérêt apparent, somnolence.
- Asthénie sexuelle.
- Frilosité : tolérance réduite au froid.
- Constipation.
Signes cardio-vasculaires
- Bradycardie : rythme cardiaque régulier, < 60 battements/minute.
- Diminution des bruits du cœur.
- HTA diastolique dans 20 % des cas.
- ECG : bradycardie sinusale, diminution du voltage des complexes QRS, aplatissement ou inversion de l'onde T diffus, augmentation des espaces PR et QT.
Signes neuro-musculaires
- Myalgies (douleurs musculaires), crampes (contractions douloureuses).
- Sensation d'enraidissement musculaire, surtout le matin.
- Empâtement des masses musculaires palpables, dures et tendues.
- Décontraction musculaire lente.
- Paresthésies des extrémités, surtout au niveau des mains, pouvant simuler un syndrome du canal carpien.
- Débit lent et monotone de la parole.
Signes psychiques
- Tendance dépressive.
- Arthrose des genoux, mains, chevilles.
- Épanchement des grosses articulations (liquide visqueux riche en acide hyaluronique).
- Crises de goutte qui peuvent s'accompagner d'arthrites aiguës.
Cas de l'enfant et du nouveau-né
- Éléments spécifiques à prendre en compte.
Coma myxœdémateux
- Rare, mauvais pronostic, mortalité à 50 %.
- Signes cliniques d'hypothyroïdie sévère : coma profond, calme, avec aréflexie ; bradycardie, bradypnée ; hypothermie (32–35 °C) ou température normale malgré une infection ; hypotension artérielle.
Hyperthyroïdie
- Tableau clinique : signes neuro-psychiques et musculaires (nervosité, irritabilité, agitation, tremblement des extrémités, amyotrophie avec fatigabilité musculaire prédominante au niveau des quadriceps, réflexes ostéo-tendineux vifs) ; signes généraux (amaigrissement, thermophobie, hypersudation des extrémités, mains chaudes et érythémateuses, polydipsie, prurit).
- Signes cardio-vasculaires (palpitations, tachycardie sinusale, aggravation à l'effort, dyspnée, pouls périphériques bondissants ; pression artérielle systolique augmentée sans élévation de la diastolique, élargissement de la différentielle, grosses artères sièges de souffles systoliques d'hyperdébit, choc de pointe intense avec souffle systolique et éclat du premier bruit) ; signes digestifs (diarrhée motrice, augmentation de la fréquence des selles, troubles génitaux, chez l'homme : diminution de la libido, gynécomastie, infertilité, chez la femme : troubles menstruels, retard des premières règles, retard pubertaire) ; autres signes (éclat du regard, cheveux fins, chutes de cheveux).
Étiologies de l'hyperthyroïdie
- Maladie de Basedow et de Graves.
- Goitre multi-nodulaire toxique.
- Nodule toxique.
- Thyroïdites (subaiguës de De Quervain, lymphocytaire subaiguë, de Hashimoto).
- Thyrotoxicose factice (prise cachée d'hormones thyroïdiennes).
- Hyperthyroïdie induite par l'iode.
Sémiologie surrénalienne
- Zones de la glande surrénale (glomérulée, fasciculée, réticulée et médullosurrénale).
- Hormones sécrétées par chaque zone (aldostérone, cortisol, DHEAS, androgènes, catécholamines).
- Anomalies de sécrétion et/ou tumorales (déficit de sécrétions : insuffisance surrénalienne ; hypersécrétions : cortisol (syndrome de Cushing), aldostérone (hyperaldostéronisme primaire), catécholamines (phéochromocytome), stéroïdes sexuels ; tumeurs surrénaliennes sécrétantes ou non).
Maladie d'Addison
- Maladie rare (1 à 5 cas / million / an), touchant les femmes plus fréquemment (80 % des cas) entre 20 et 45 ans.
- Maladie grave, évolution spontanée mortelle, avec surtout une mortalité cardiovasculaire.
- Début progressif, intensité modérée, signes cliniques non spécifiques et polymorphes.
Hyperaldostéronisme primaire
- Cause rare mais curable d’HTA, souvent la première cause secondaire d’HTA.
- Etiologies : adénome de Conn (⅓ des cas), hyperplasie bilatérale des surrénales (⅔ des cas).
Phéochromocytome
- Tumeur développée à partir de cellules chromaffines, sécrétant des catécholamines.
- Localisation souvent médullaire surrénale, rarement extra-surrénale (paragangliome).
- Souvent bénigne (90 %), parfois maligne (10 %).
- Fréquente cause rare d’HTA, curable chirurgicalement à l'absence de résection.
Expression clinique hormono-dépendante
- Type de sécrétion : sécrétion importante et soutenue (HTA permanente), intermittente (HTA paroxystique).
- Nature de sécrétion : noradrénaline (HTA permanente, diastolique), adrénaline (HTA systolique, paroxystique, tachycardie, flush, sueurs).
Tableau clinique (Phéochromocytome)
- Accès paroxystiques avec pic hypertensif majeur, céphalées, sueurs, flush, tachycardie, palpitations.
- HTA permanente résistante aux traitements usuels, alternant avec hypotension orthostatique.
- Triade symptomatique : céphalées pulsatiles, sueurs, palpitations.
- Asymptomatique dans certains cas (incidentalome surrénalien).
- Crises souvent déclenchées spontanément ou par facteurs déclenchants (palpation abdominale, miction, défécation, toux, traumatismes, émotions, intervention chirurgicale).
Recherche de signes d'hypersécrétion ou d'insuffisance surrénale
Conclusion (Traitement médical)
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Description
Ce quiz explore les divers aspects des maladies thyroïdiennes, y compris la maladie de Basedow et l'hyperthyroïdie. Testez vos connaissances sur les signes cliniques, les symptômes et les étiologies associés à ces conditions. Préparez-vous à répondre à des questions spécifiques qui mettent en lumière les manifestations cliniques des troubles thyroïdiens.
