Maladie Vasculaire: Athérosclérose

<p>0,5 à 1 cm (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Riche en chondroïtine et héparane sulfate (D)</p> Signup and view all the answers

<p>L'augmentation de la perméabilité endothéliale (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Grisâtre et irrégulière (B)</p> Signup and view all the answers

<p>0,5 à 3 cm (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Complications cliniques graves (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Des facteurs exogènes et endogènes (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Les sujets hypertendus et diabétiques (C)</p> Signup and view all the answers

<p>L'artériosclérose est un épaississement sans dépôt lipidique (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Hypercalcémie (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Prolifération des myocytes (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Cholestérol (B)</p> Signup and view all the answers

<p>PDGF (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Hypertension artérielle (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Théorie de l'agression (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Ils se dédifférencient en myocytes de phénotype synthétique (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Implique des interactions entre facteurs exogènes et endogènes (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Lyse des plaquettes (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Rupture de l’anévrisme (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Mort subite (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Hypertension artérielle secondaire (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Plaques non compliquées sténosantes (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Syndrome du carrefour aortique (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Infarctus du myocarde (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Inconstantes et imprécises (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Gangrène sèche (C)</p> Signup and view all the answers

<p>L'inflammation contribue au développement des lésions dans l'athérosclérose. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Macrophages et cellules musculaires lisses. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Un déséquilibre entre les entrées et les sorties de cholestérol. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Elles éliminent le cholestérol des plaques athéroscléreuses. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>PGDF (Facteur de croissance dérivé des plaquettes). (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Une agression endothéliale initiale. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Cellules musculaires lisses. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Elle entraîne des lésions de l'endothélium. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Les veines possèdent une lumière plus large que les artères. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Dès les premiers mois de la vie. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>L’âge (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Tous les choix ci-dessus. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>L’aorte abdominale sous-diaphragmatique. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Dans les artères carotides et vertébrales, dans leur trajet cervical et intracrânien. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Elles se développent principalement dans les zones de turbulence. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Les membres inférieurs. (A)</p> Signup and view all the answers

L'âge, le sexe, l'alimentation, le mode de vie, facteurs métaboliques et génétiques.

L’athérosclérose est fréquente après 40 ans et évolue dès la petite enfance.

Les hommes sont plus affectés que les femmes, mais la situation se retourne après la ménopause.

Une alimentation riche en graisses animales et en protéines augmente le risque d'athérosclérose.

Les lésions se localisent sur l’aorte et les grosses artères, surtout dans les zones de turbulence.

Artères (carotides, coronaires, rénales) et membres inférieurs sont souvent affectés.

Diabète, hypertension, obésité, hypothyroïdie aggravent le risque d'athérosclérose.

Antécédents familiaux d'athérosclérose augmentent le risque d'infarctus du myocarde.

Elevure jaunâtre inférieure à 1 mm, formée de macrophages et lipophages.

Traînée jaunâtre et allongée dans le sens du courant sanguin, formée par des cellules spumeuses.

Macrophages ou myocytes transformés en myofibroblastes qui accumulent des lipides.

Comprennent des points et stries lipidiques avant l'âge d'un an, pouvant régresser ou évoluer.

Plaque grisâtre et translucide de 0,5 à 1 cm, résultant d'un œdème sous-endothélial.

Passage de plasma sous l'endothélium à cause d'une augmentation de la perméabilité.

Lésion lenticulaire de 0,5 à 3 cm, initialement lisse puis irrégulière et grisâtre quand agrandie.

Les lésions initiales peuvent régresser ou se transformer en plaque fibreuse ou athéroscléreuse.

Dilatation localisée d'une artère marquée par des plaques d'athérosclérose.

L'aorte abdominale est l'endroit commun pour les anévrismes athéromateux.

Les anévrismes peuvent causer une thrombose, des emboles, ou une rupture.

Accumulations graisseuses dans les artères, causant divers symptômes.

Les symptômes liés aux plaques athéroscléreuses sont variés et imprévisibles.

Atteinte de l'aorte sous-diaphragmatique, provoquant des syndromes circulatoires.

Atteinte des artères des membres inférieurs et viscérales, causant divers syndromes.

Les conséquences varient selon la localisation des plaques athéroscléreuses.

Modèles contemporains expliquant l'athérosclérose à partir de théories variées.

Réaction inflammatoire chronique de l'artère due à une agression endothéliale.

Les cellules inflammatoires apparaissent dans les lésions athéroscléreuses.

Augmentation des lipides dans le sang, facteur de risque d’athérosclérose.

Cellules dérivées des macrophages et muscles lisses, riches en lipides.

Transportent le cholestérol vers le foie pour être éliminé.

Processus où ces cellules se déplacent vers l’intima et se multiplient.

Épaississement intimal, aspect vitreux et éosinophile, fréquent chez les âgés.

Aspect éosinophile de la paroi artérielle, avec potentiel de disparition des cellules musculaires.

Épaississement diffus de l'intima liés au vieillissement et à l'hypertension.

Surcharge calcique de la média, fréquente chez diabétiques et insuffisants rénaux.

Lésion athéroscléreuse due à l'incorporation de plaquettes et de lipides.

Facteur de croissance dérivé des plaquettes, stimule la multiplication des cellules musculaires lisses.

Transporteurs de cholestérol dans le plasma, principalement les LDL.

L'athérosclérose résulte d'une lésion endothéliale entraînant une insudation plasmatique.

Hypertension, tabac, agents infectieux et désordres métaboliques.

Prolifération des myocytes dans l'athérosclérose, produisant du collagène et des lipides.

Coussinets où se trouvent les myocytes intimaux qui prolifèrent.

Maladie résultant de multiples facteurs exogènes et endogènes interférant ensemble.