Les médiateurs d'origine cellulaire

<p>False (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Le PAF est un médiateur impliqué dans l'agrégation plaquettaire mais aussi dans différents processus inflammatoires, comme la vasoconstriction, la bronchoconstriction et la vasodilatation.</p> Signup and view all the answers

<p>Recruter et activer les leucocytes, opsoniser et lyser les microbes, et augmenter la perméabilité vasculaire. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>False (B)</p> Signup and view all the answers

<p>La bradykinine contribue principalement à l'augmentation de la perméabilité vasculaire et la contraction de la musculature lisse, ce qui se traduit par une vasodilatation et la sensation de douleur.</p> Signup and view all the answers

<p>Des produits microbiens comme le LPS, et des cytokines comme l'IL-1 et le TNF (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Des leucocytes dans le sang (B)</p> Signup and view all the answers

Les médiateurs de l'inflammation sont des substances chimiques qui déclenchent et régulent la réponse inflammatoire. Ils ont une durée de vie courte et peuvent être ciblés par des traitements médicamenteux.

Les médiateurs d'origine cellulaire sont produits par des cellules comme les leucocytes (neutrophiles, monocytes/macrophages, mastocytes), les plaquettes, et sont soit préformés et stockés dans des granules, soit synthétisés à la demande.

Les médiateurs d'origine plasmatique sont présents dans le plasma sous forme inactive et doivent être activés pour agir. Leur principal lieu de synthèse est le foie.

L'histamine est un médiateur vasoactif stocké dans les granules des mastocytes, basophiles et plaquettes. Elle est libérée en réponse à des stimuli comme les lésions, les allergies et l'activation du complément.

Les dérivés de l'acide arachidonique sont produits par les leucocytes à partir de phospholipides membranaires. Ils sont transformés en différents médiateurs (prostaglandines, thromboxanes, leucotriènes, lipoxines) grâce à des enzymes spécifiques.

Les prostaglandines sont produites par les mastocytes, macrophages, cellules endothéliales, etc., et ont des effets variés sur les vaisseaux sanguins, la fièvre et la douleur.

Les thromboxanes sont produits par les plaquettes et jouent un rôle important dans la coagulation en stimulant l'agrégation plaquettaire et la vasoconstriction.

Les leucotriènes sont produits par les leucocytes et sont impliqués dans le recrutement des leucocytes, la contraction vasculaire et la contraction de la musculature lisse (bronchique).

Les lipoxines sont produites par les leucocytes et ont un rôle important dans la résolution de l'inflammation en inhibant le recrutement et l'adhésion des leucocytes aux vaisseaux.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) agissent en inhibant les cyclooxygénases (COX), les enzymes responsables de la production de prostaglandines. Ils réduisent ainsi la douleur, la fièvre et l'inflammation.

Les cytokines sont des protéines produites par les cellules immunitaires et jouent un rôle dans la régulation de l'inflammation et de l'immunité. Elles peuvent agir sur la cellule qui les a produites (autocrine), sur les cellules voisines (paracrine) ou à distance (endocrine).

Le TNF (Tumor Necrosis Factor) et l'IL-1 sont des cytokines pro-inflammatoires produites par les macrophages et les cellules dendritiques. Elles ont des effets locaux et systémiques, notamment en stimulant la production de protéines de la phase aiguë et en déclenchant la fièvre.

Les chimiokines sont des petites protéines (environ 8-10 kDa) qui attirent les leucocytes (neutrophiles, éosinophiles) vers le site de l'inflammation.

Les neuropeptides, comme la substance P, sont produits par les fibres nerveuses et les leucocytes. Ils transmettent la douleur et peuvent aussi influencer la perméabilité vasculaire.

Le PAF (Platelet Aggregating Factor) est un médiateur qui joue un rôle dans l'agrégation plaquettaire et a également des effets inflammatoires complexes, tels que la vasoconstriction, la bronchoconstriction et la vasodilatation.

Le système du complément est composé de protéines plasmatiques qui agissent en cascade pour détruire les agents microbiens et amplifier la réponse inflammatoire. Il peut être activé de différentes façons, notamment par la voie classique (anticorps), la voie alternative (microbes) et la voie des lectines.

L'activation du complément conduit à la formation de complexes (C3 convertase, C5 convertase) qui clivent des protéines plasmatiques. Les fragments libérés (C3a, C5a) ont des effets inflammatoires, tandis que C3b favorise la phagocytose.

Le système du complément a trois effets principaux : l'inflammation (C3a, C5a), l'opsonisation et la phagocytose (C3b), et la lyse cellulaire (complexe d'attaque membranaire).

L'inflammation et la coagulation sont étroitement liées. L'inflammation peut activer des facteurs de la coagulation et rendre les cellules endothéliales thrombogéniques, tandis que les molécules de la coagulation peuvent influencer la réponse inflammatoire.

Le système des kinines est composé de peptides vasoactifs dérivés des kininogènes. La bradykinine, un membre important, augmente la perméabilité vasculaire, contracte la musculature lisse et provoque la douleur.

La fièvre est une élévation de la température corporelle due à l'action de substances pyrogènes (exogènes ou endogènes) qui stimulent la synthèse de prostaglandines PGE2 au niveau de l'hypothalamus.

Les protéines de phase aiguë sont des protéines plasmatiques produites par le foie en réponse à l'inflammation. Leur concentration augmente pendant l'inflammation, et elles peuvent jouer un rôle dans l'opsonisation, la fixation du complément et l'élimination des débris cellulaires.

La leucocytose est une augmentation du nombre de leucocytes dans le sang, souvent observée lors d'infections bactériennes. Elle peut inclure une déviation à gauche, c'est-à-dire une augmentation du nombre de précurseurs de neutrophiles immatures.

L'inflammation aiguë peut entraîner des effets systémiques tels que la fièvre, une augmentation des protéines de phase aiguë, la leucocytose, des anomalies cardiaques et des états de choc.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peuvent réduire la fièvre en inhibant la production de prostaglandines PGE2 au niveau de l'hypothalamus.