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Questions and Answers
Welche der folgenden Maßnahmen sind Teil der Therapie zur Senkung des LDL-Cholesterins?
Welche der folgenden Maßnahmen sind Teil der Therapie zur Senkung des LDL-Cholesterins?
Wann sollten Medikamente zur Senkung des LDL-Cholesterins eingesetzt werden?
Wann sollten Medikamente zur Senkung des LDL-Cholesterins eingesetzt werden?
Bei welchen Bedingungen kann eine parallel verlaufende Medikamenteneinnahme zur Lebensstiländerung gerechtfertigt sein?
Bei welchen Bedingungen kann eine parallel verlaufende Medikamenteneinnahme zur Lebensstiländerung gerechtfertigt sein?
Was ist der erste Schritt bei der Vorgehensweise zur Behandlung einer Dyslipidämie?
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Welche Aussage trifft auf die Empfehlungen zur Lebensstiländerung für die LDL-Hypercholesterinämie zu?
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Welches der folgenden Symptome ist nicht typisch für eine homozygote familiäre Hypercholesterinämie?
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Welche Aussage über den Apo E ist richtig?
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Was ist eine Therapieoption für heterozygote familiäre Hypercholesterinämie?
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Welche der folgenden Aussagen über die Prävalenz von familiärer Hypercholesterinämie ist falsch?
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Welches Merkmal ist für die Diagnosestellung von Hypercholesterinämien nicht relevant?
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Welches Merkmal beschreibt den Apo-E4-Polymorphismus?
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Bei welcher häufigen Hyperlipidämie sind erhöhte LDL-C Werte in der Regel nur leicht erhöht?
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Was ist eine mögliche Folge der Apo E4/E4 Variante?
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Welches der folgenden Merkmale ist typisch für die polygene Hyperlipidämie?
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Welche Erkrankungen können zur sekundären Hyperlipidämie beitragen?
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Was ist ein möglicher Auslöser für ernährungsbedingte Hyperlipidämie?
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Welche Aussage über die Apo-E Isoformen ist korrekt?
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Welche Erkrankung ist nicht direkt mit erhöhtem LDL-C verbunden?
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Was ist ein charakteristisches Merkmal der familiären hypercholesterinämischen Form, die homozygot ist?
Was ist ein charakteristisches Merkmal der familiären hypercholesterinämischen Form, die homozygot ist?
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Welche Aussage beschreibt die Prävalenz der heterozygoten familiären Hypercholesterinämie?
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Welches Risiko ist mit Hypercholesterinämien direkt verbunden?
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Bei welcher Art von Hypercholesterinämie sind LDL-Werte zwischen 220 und 650 mg/dl typisch?
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Was ist eine evidenzbasierte Lifestyle-Maßnahme zur Senkung des LDL-Spiegels?
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Welches Merkmal beschreibt eine gemischte Dyslipidämie?
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Welcher LDL-Wert ist typischerweise bei einer familiären homozygoten Hypercholesterinämie zu finden?
Welcher LDL-Wert ist typischerweise bei einer familiären homozygoten Hypercholesterinämie zu finden?
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Was sind mögliche ätiologische Faktoren für Hypercholesterinämie?
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Was ist eine charakteristische Eigenschaft von Lipoprotein (a) bei einer Hyperlipoproteinämie?
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Welche der folgenden Aussagen zur Therapie von Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie ist zutreffend?
Welche der folgenden Aussagen zur Therapie von Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie ist zutreffend?
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Welcher Wert deutet auf eine klinisch signifikante Erhöhung von Lipoprotein (a) hin?
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Welches Risiko ist mit Lipoprotein (a) assoziiert?
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In welcher Hinsicht ist die Messung von Lipoprotein (a) bemerkenswert?
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Was ist die erwartete klinische Entwicklung für Olpasiran?
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Welches Ernährungsanliegen wird für Patienten mit Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie empfohlen?
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Wie hoch ist die Prävalenz von Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie?
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Study Notes
Hypercholesterinämie - Formen und Ernährungstherapie
- Seminar: AE - EuD23, Dr. Steffen Theobald
- Studienziel: Die Studierenden sollen die verschiedenen Formen der Hypercholesterinämie und gemischten Dyslipidämieformen kennenlernen. Sie sollen die Bedeutung von Hypercholesterinämien im Kontext des CVD-Risikos verstehen.
- Fähigkeiten: Bei einem Fallbeispiel soll die Fettstoffwechselstörung korrekt benannt und evidenzbasierte Lifestyle-Massnahmen zur Senkung des LDL-Spiegels sowie ernährungstherapeutische Massnahmen benannt werden können.
Arten und Prävalenz von Hypercholesterinämien
- Familiäre HC, homozygot (extrem hoch): 1:1 Mio., LDL 600-1000 mg/dl, 15,6-26 mmol/l
- Familiäre HC, heterozygot (sehr hoch): 1:500, LDL 220-650 mg/dl, 5.7-16.9 mmol/l
- Familiäre Apo-B100-Defekt (erhöht): 1:750, LDL >220mg/dl, >5.7mmol/l
- Apo E4-Polymorphismus (erhöht): 7% aller HC, LDL >190 mg/dl, >4.9 mmol/l
- Polygene HC (erhöht): 40% aller HC, LDL >190 mg/dl, >4.9 mmol/l
- Sekundäre HC (k.A.): k.A., LDL 160-190 mg/dl, 4.2-4.9mmol/l
- Ernährungsbedingte HC (k.A.): k.A., LDL 160-190 mg/dl, 4.2-4.9mmol/l
Gemischte Hyperlipidämien
- Familiäre kombinierte Hyperlipidämie (hoch): 1:100-200, häufig nur leicht erhöhte LDL-C <220, TG <300, sdLDL >13, HDL <45
- Dysbetalipoproteinämie (Apo E2-Dyslipoproteinämie) (hoch): 1:10000, LDL-C:TG -> 0.8-1.2
- Lipoprotein(a) Erhöhung (hoch): 1:14, oft unauffällig, häufig Lp(a)>75nmol/l, >30mg/dl
Diagnose
- LDL-Cholesterin erhöht: Wiederholung der Messung nach 4 Wochen, Ausschluss sekundärer Ursachen.
- Diagnose-Flussdiagramm: Die Folie zeigt einen Weg zur Diagnosestellung von Hypercholesterinämien anhand der LDL-Cholesterinwerte und der Familienanamnese.
Genetisch bedingte Lipidstörungen - Was tun?
- Homozygote familiäre Hypercholesterinämie: Ursache: Totaler LDL-Rezeptor-Defekt, sehr hohes LDL-C, Xanthome, plötzlicher Herztod, limitierte Lebenserwartung, Therapie: Lebenstil, Statine, Ezetimib, Gallensäurebinder, Lipoprotein-Apherese
- Heterozygote familiäre Hypercholesterinämie: Ursache: Partieller LDL-Rezeptor-Defekt, Prävalenz von 1:500-200, KHK im mittleren Alter, Therapie: Lifestyle, Statine, Ezetimib, Gallensäurebinder
Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie
- Ursache: Genetisch bedingte Erhöhung des Lipoproteins (a) Unabhängiger Risikofaktor für Atherosklerose.
- Lipoprotein (a): > 75 nmol/l (>30 mg/dl)
- Prävalenz: 1:14
- CAVE: Messung ist nicht Standard bei Gesundheitscheck
- Therapie: medikamentös (noch) nicht beeinflussbar, Ergebnisse nach Phase-III-Studien erwartet; ernährungstherapeutisch kaum zu beeinflussen, dennoch Empfehlung einer herzgesunden Ernährung
Management bei Gesunden / Personen mit atherosklerotischer CVD
- Management bei Personen mit atherosklerotischer CVD: Unterschiedliche Schritte je nach Risiko
- Schritt 1: Stopp des Rauchens und Lebensstiländerungen; Bestimmung des Risikos
- Schritt 2: Intensiveres Vorgehen abhängig von Lebens- und Risikofaktoren
Ernährungstherapie bei Hypercholesterinämien
- Familiäre HC, homo- / heterozygot: Kombination von fettmodifizierter Kost und cholesterinsenkenden Medikamenten
- Familiäre ApoB-100 Defekt, homozygot: Kombination von fettmodifizierter Kost und cholesterinsenkenden Medikamenten
- ApoE4 Polymorphismus: Senkung der Cholestorinaufnahme mit der Nahrung, fettmodifizierte Kost
- Polygene HC: Ausschalten der Manifestationsfaktoren (Gewichtsnormalisierung, Diabetes- und Schilddrüsenkontrolle), Cave: Lipidwerte nicht unter hypokalorischer Kost bestimmen. Fettmodifizierte Kost.
- Ernährungsbedingte HC: Ernährungsumstellung auf eine fettmodifizierte Kost.
Ernährungstherapie bei Mischformen
- Familiäre kombinierte Hyperlipidämie: Ernährung wie bei Hypertriglyceridämie, ggf. kombiniert mit cholesterinsenkenden Medikamenten
- Dysbetalipoproteinämie (Apo E2/E2-Variante): ggf. Gewichtsnormalisierung, Kombination aus fettmodifizierter Kost und Ernährung bei Hypertonie.
Lebensstilbedingte Dyslipidämien
- Lebensstilbedingte Dyslipidämien: Keine detaillierten Angaben
Polygene oder ernährungsbedingte LDL-Hypercholesterinämie
- Therapieziel: Senkung des erhöhten LDL-Cholesterins durch Lebensstil (Gewichtsreduktion, erhöhte körperliche Aktivität, Nichtrauchen, Ernährungsumstellungen mind. 3-6 Monate).
- CAVE: Medikamente erst nach erfolgloser Lebensstiländerung.
Fallbeispiel 1 (Patientendaten von Rudolf K.):
- Alter: 45, Gewicht/Größe: 1,76m /87kg, Blutdruck: 155/95, Diabetes: nein, Rauchen: nein, Familienanamnese KHK: nein, Diät: nein, Medikamente: nein, Blutlipide (mmol/l): Gesamt-C: 7.6, Triglyceride: 1.9, HDL-C: 1.1, LDL-C: 5.7.
- Auftrag: Diagnose der Fettstoffwechselstörung und empfohlene Therapie.
Fallbeispiel 2 (Patientendaten von Wilhelm R):
- Alter: 57, Gewicht/Größe: 1.80m/73kg, Blutdruck: 130/85, Kreatinin: 72µmol/l, Diabetes: nein, Rauchen: nein, Myokardinfarkt: vor 2 Jahre, Familienanamnese KHK: ja, Diät: nein, Medikamente: nein, Blutlipide (mmol/l): Gesamt-C: 8.8, Triglyceride: 1.5, HDL-C:7.1, LDL-C: 7.1,
- Auftrag: Diagnose der Fettstoffwechselstörung, empfohlene Therapie, 10-Jahres-Mortalitätsrisiko
Praktische Umsetzung der Ernährungstherapie bei LDL-Hypercholesterinämie (Folie 24):
- Ernährungsumstellung: Vermeidung von gesättigten Fettsäuren, Ersatz von Butter durch MUFA- und PUFA-reiche Margarine und Öle, Erhöhung von MUFA/PUFA-reichen Lebensmitteln.
LDL-Hypercholesterinämie - Faustformeln (Folie 25):
- Faustformel: KH = 40 En%, Fett = 40 En%, Protein = 20 En%
- Umsetzung: Ersetzung von Kohlenhydraten und gesättigten Fettsäuren durch MUFA und Linolsäure, Reduktion von Nahrungscholesterin.
Familiär kombinierte Hyperlipidämie (Folie 26/27):
- Ursachen: Abnorme Zusammensetzung der VLDL, Gesamtmenge an VLDL erhöht, kleine dichte LDL. Häufigkeit: 1:100-200
- Familienanamnese Positiv: Herzinfarkt vor dem 60 Lj. (Männer), 70 Lj. (Frauen)
- Therapie: Therapie analog Hypertriglyceridämie, Normalgewicht, Rauchstopp, Körperliche Aktivität, Verzicht auf Alkohol, Reduktion von einfachen Kohlenhydraten, Reduktion von gesättigten Fettsäuren, Fettmodifikation
Assessment und Umsetzung einer Ernährung bei Dyslipidämie
- Methode: Siehe Lehre ECK zu Dyslipidämie.
Referenzwerte für die Fettzufuhr (Folie 23):
- NEU (BLV 2022): Gesamt-Fett: 20-35 En%, SAFA/MUFA/PUFA <10/10-15/... s. Anm., 6-PUFA: 4 En%, 3-PUFA: 0.5 En%, EPA+DHA: 250 mg/d, Keine Empfehlung.
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Dieses Quiz testet Ihr Wissen über die Therapie zur Senkung des LDL-Cholesterins, einschließlich Lebensstiländerungen und Medikamenteneinsatz. Es werden auch Fragen zur familiären Hypercholesterinämie und den entsprechenden genetischen Polymorphismen gestellt. Überprüfen Sie Ihr Verständnis der aktuellen Empfehlungen und diagnostischen Kriterien.
