Introduction à l'inflammation

L'Inflammation

• L'inflammation est une réaction de l'organisme face à une agression, visant à rétablir l'équilibre biologique.
• L'inflammation peut être spécifique ou non spécifique.
• L'inflammation est un mécanisme de réponse à une lésion tissulaire, limitant son extension et réparant les tissus.

Définition et Généralités

• L'inflammation aiguë est une réponse immédiate et de courte durée à un agent agresseur.
  • Elle se caractérise par des phénomènes vasculoexsudatifs intenses et peut guérir spontanément ou avec traitement.
  • Une destruction tissulaire importante peut laisser des séquelles.
• L'inflammation chronique ne montre pas de tendance à la guérison spontanée.
  • Elle évolue en persistant ou en s'aggravant sur plusieurs mois voire années.
• Types de classifications de l'inflammation :
  • Locale
  • Syndrome inflammatoire
  • SIRS (Syndrome de réponse inflammatoire systémique) incluant hyper/hypothermie, tachycardie, tachypnée, leucocytose
  • Septicémie
  • Choc septique

Physiopathologie de l'Inflammation

• L'inflammation se déroule en trois phases : agression, réactionnelle et réparation.

Phase d'Agression

• Dure de quelques minutes à quelques heures.
• Peut être induite par des agents exogènes :
  • Micro-organismes (bactéries, virus, parasites, mycoses).
  • Agents physiques (radiations, traumatismes, variations de température).
  • Agents chimiques (acides ou bases).
  • Hypoxie et acidose.
• La phase d'agression peut être induite par des agents endogènes :
  • Auto-immunité, tumeurs, infarctus.
  • Cellules tumorales tuées.
  • Cristaux (acide urique).
  • Réactions immunitaires.

Phase Réactionnelle sur le Plan Anapath

• Se divise en une phase vasculaire et une phase productrice.
• La phase vasculaire se caractérise par 3 modifications :
  • Congestion vasculaire active.
    • Augmentation de la quantité de sang dans un tissu causant rougeur et chaleur.
    • Deux mécanismes déclenchent cette phase :
      • Libération de substances vasodilatatrices (sérotonine, prostaglandines (PG), etc.) par un mécanisme humoral.
      • Irritation des nerfs vasomoteurs.
  • Œdème inflammatoire.
    • Sortie anormale de plasma hors des vaisseaux sanguins (exsudat), entraînant un gonflement tissulaire.
  • Diapédèse leucocytaire
    • Passage actif des leucocytes à travers les parois vasculaires.

Phase Réactionnelle sur le Plan Physiopath

• Phase d'initiation
  • Activation du complément, des cellules endothéliales, activation des macrophages locaux
• Amplification
  • Recrutement des leucocytes
• Phase productrice
  • Formation de granulome inflammatoire.
    • Implique des polynucléaires neutrophiles (PNN), basophiles, lymphocytes, histiocytes, plasmocytes et cellules géantes.
  • Phagocytose.
    • Nettoyage de toute substance étrangère.
• Les cellules de la réaction inflammatoire sont :
  • Cellules endothéliales, PNN, monocytes, macrophages, mastocytes et basophiles.

Résolution

• Mort cellulaire des leucocytes et élimination des débris.
• Libération d'inhibiteurs de l'inflammation.
• Les médiateurs produits localement incluent lipoxines, résolvines (dérivées des oméga 3), prostaglandines D, cytokines anti-inflammatoires, adénosine, microRNAs, inhibiteurs des PRR.

Réparation

• Activation des fibroblastes
• Restauration tissulaire
• Cicatrisation ou guérison.

Signes Cliniques de l'Inflammation

• Impotence fonctionnelle
• Douleur
• Gonflement (Grosseur)
• Rougeur
• Chaleur

Médiateurs de l'Inflammation

• Protéines de la phase aiguë, dont CRP (protéine C réactive).
• Fractions du complément (C3, C4, C5, C9).
• Facteurs de la coagulation incluant fibrinogène et facteur VIII.
• Système des kinines.
• Histamine et sérotonine.
• Leucotriènes et prostaglandines.
• Cytokines inflammatoires (interleukines).
• Système de coagulation.
• TNF (Tumor Necrosis Factor).
• Interféron (INF) : rôle antiviral.
• Les médiateurs jouent un rôle en régulant l'interaction cellulaire et en assurant l'activation et la multiplication cellulaire.