Insulina y Hipoglucemiantes: Tema 1

La insulina se inyecta siempre bajo la piel, su principal efecto adverso es la hipoglucemia y es el tratamiento fundamental para la diabetes tipo 1.

La insulina no se administra por vía intravenosa, su vida media es de 4 horas y su principal efecto adverso es la hipoglucemia, no la hiperglucemia.

La insulina Aspart puede administrarse en situaciones de emergencia, la insulina bifásica tiene un inicio rápido y efecto duradero, la insulina glargina tiene un inicio lento, la insulina regular se puede administrar por vía subcutánea y la insulina simple produce hipoglucemia.

La insulina es obligatoria en mujeres embarazadas con diabetes tipo 2, se utiliza por vía intravenosa en la cetoacidosis diabética y no es el tratamiento de elección en la diabetes gestacional.

Los receptores de insulina se encuentran en la membrana celular e inhiben la adenilciclasa, no activan la adenilciclasa.

Las gliptinas son un grupo de medicamentos que se consideran de primera elección para la diabetes tipo 2, se utilizan principalmente en monoterapia, no generan riesgo elevado de hipoglucemia y no producen aumento de peso.

La insulina glargina se administra por vía subcutánea, se utiliza para controlar la hiperglucemia basal, se administra una vez al día y no se asocia con la insulina detemir.

Los receptores de insulina tienen actividad tirosincinasa, no tienen actividad de canal de sodio, potasio, cloro ni guanilatociclasa.

La nateglinida es un medicamento que se puede utilizar para mejorar el control glucémico en pacientes con diabetes tipo 2 tratados con metformina cuando presentan síntomas relacionados con la hiperglucemia.

Una pauta de insulina rápida antes de cada comida y una dosis de insulina glargina antes de la cena puede ser útil en la diabetes tipo 1.

Una pauta de insulina bifásica antes del desayuno, una de insulina simple antes de la cena y una de insulina protamina antes de acostarse puede ser útil en la diabetes tipo 1.

Una pauta de insulina rápida antes de cada comida no es útil en la diabetes tipo 1.

Una pauta de insulina rápida antes de cada comida y una dosis de insulina glargina antes de la cena no es útil en la diabetes tipo 1.

La metformina es el tratamiento de primera elección para pacientes con diabetes tipo 2.

La rapaglinida es un medicamento que se puede utilizar para tratar a un paciente con diabetes tipo 2 con hiperglucemia postpandrial y basal.

La insulina es el tratamiento más adecuado para el control de la glucemia durante el embarazo en una paciente con diabetes tipo 2.

La nateglinida es un medicamento que se puede utilizar para mejorar el control glucémico postpandrial de un paciente con diabetes tipo 2 tratado con metformina.

El glucagón administrado por vía intramuscular es el fármaco indicado en el tratamiento de una hipoglucemia grave.

La repaglinida, comparada con las sulfonilureas, tiene mayor potencia y mejor control de la hiperglucemia postpandrial.

La repaglinida se utiliza para corregir las hiperglicemias postpandiales y tiene una duración de acción corta.

Las biguanidas, como la metformina, no favorecen la liberación de insulina, son de primera elección en pacientes obesos con diabetes tipo 2, se absorben bien por vía oral y pueden producir acidosis láctica.

La gliquizida estimula la liberación de insulina por parte del páncreas.

Las hormonas de la neurohipófisis se sintetizan en células endocrinas del hipotálamo.

La somatostatina tiene interés en el tratamiento de hemorragias digestivas y la acromegalia, y se puede administrar por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea.

Los derivados de GnRH de acción prolongada son hormonas hipotalámicas, favorecen la secreción de gonadotropinas en las primeras horas del tratamiento y se administran por vía subcutánea en ciclos.

Los análogos de la GnRH de vida media larga nunca se utilizan asociados a otros fármacos.

El uso continuo de un preparado con efecto GnRH prolongado produce amenorrea, no aumenta el riesgo de cáncer de mama ni la producción de estrógenos.

La leuprorelina es un nonapéptido que, en tratamientos prolongados, reduce la secreción de estrógenos y andrógenos, no estimula la liberación de gonadotropinas, no incrementa la esteroidogénesis gonadal y no induce hipersensibilización de los receptores de GnRH.

El cetrorelix no se utiliza en casos de hipogonadismo secundario, adenoma de próstata, diagnóstico de embarazo o parto prematuro.

Un efecto GnRH continuo durante semanas provocaría anovulación, no aumenta el riesgo de cáncer de mama, no aumenta la secreción de folitropinas, no produce superovulación ni endometriosis.

El ganirelix produce anovulación, no produce pubertad precoz, ni hiperfunción adenohipofisaria.

La coriogonadotropina alfa provoca un efecto similar a la LH, se utiliza en las técnicas de reproducción asistida, favorece la maduración folicular final y la ovulación, tiene la misma secuencia de aminoácidos que la gonadotropina coriónica.

El clomifeno, el cetrorelix y la coriogonadotropina alfa tienen potencial interés en la infertilidad femenina.

La hormona de crecimiento (GH) es una hormona proteica, no es esteroidea, no es proteolítica ni lipogénica, no libera catecolaminas.

La hormona de crecimiento aumenta la producción de somatomedinas, reduce la captación de aminoácidos y aumenta la producción de glucosa.

La somatropina se utiliza para favorecer el crecimiento en niños que no han llegado a la pubertad, se administra diariamente por vía subcutánea, tiene un efecto anabólico, no tiene efectos androgénicos.

La somatropina se utiliza en niños con retraso en el crecimiento, en niños con IR crónica y en el síndrome de Turner.

La somatropina se utiliza en prácticas de dopaje deportivo, tiene efecto anabólico, no se utiliza para favorecer el crecimiento en jóvenes con las epífisis cerradas y se administra por vía intramuscular o subcutánea en tratamientos cortos.

La somatropina es susceptible de usarse en prácticas de dopaje, no tiene efectos androgénicos, no se administra por vía intramuscular o subcutánea en tratamientos largos y parte de sus efectos son mediados por la somatomedina.

La somatropina se puede utilizar en niños con déficit de GH.

La somatropina y la levotiroxina se pueden utilizar en niños con déficit de GH.

Las hormonas tiroideas (T3, T4) actúan a través de receptores intracelulares, no inhiben el consumo de oxígeno, aumentan el gasto cardiaco, refuerzan respuestas a las catecolaminas y aumentan la temperatura corporal.

La levotiroxina es el tratamiento base de la enfermedad de Graves y se utiliza en el hipertiroidismo, no produce somnolencia ni ganancia de peso, no disminuye el metabolismo basal, no causa hipoactividad cardíaca.

La levotiroxina favorece el crecimiento y la maduración, se utiliza en la enfermedad de Graves, no produce somnolencia ni bradicardia.

La levotiroxina debe administrarse con precaución en ancianos y cardiópatas, no produce ganancia de peso, no disminuye el metabolismo basal, no causa hipoactividad cardiaca.

La levotiroxina es el tratamiento base de la enfermedad de Graves y se utiliza en el bocio tóxico/hipertiroideo, no produce somnolencia ni ganancia de peso.

La levotiroxina es el tratamiento base de la enfermedad de Graves, se utiliza para el bocio tóxico/hipertiroideo y para la tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto, no se utiliza para el hipotiroidismo subclínico.

La levotiroxina favorece el crecimiento y la maduración, se utiliza para el Hipertiroidismo, no produce somnolencia ni ganancia de peso, no causa hipoactividad cardíaca.

En el seguimiento de un tratamiento con levotiroxina es necesario vigilar los valores de TSH y T4 libres, las posibles interacciones medicamentosas y la presencia o no de insomnio, irritabilidad o nerviosismo.

En el seguimiento de un tratamiento con levotiroxina es necesario vigilar los valores de TSH y T4 libres, la presencia de insomnio e irritabilidad, la presencia de dolor en el pecho, pulso rápido y las posibles interacciones medicamentosas.

Carbimazol y tiamazol inhiben la síntesis de hormonas tiroideas, son útiles en el tratamiento inicial y/o definitivo de la enfermedad de Graves, ejercen efecto clínico con un periodo de latencia, pueden producir agranulocitosis potencialmente mortal.

En la enfermedad de Graves-Basedow son útiles el carbimazol/tiamazol, el propanolol y el Yodo 131.

Un paciente que va a iniciar un tratamiento con carbimazol debe realizar recuentos leucocitarios en los primeros meses del tratamiento, debe ponerse en contacto con su médico en caso de úlceras bucales, dolor de garganta, malestar o fiebre, debe advertir al médico de un posible embarazo, debe tener presente que el estado eutiroideo puede tardar hasta 2 meses en alcanzarse, y no debe tomar el fármaco en ayunas para posibilitar su absorción.

El carbimazol inhibe la síntesis de hormonas tiroideas, es útil en ciertos casos de hipertiroidismo, su efecto cursa con un periodo de latencia y puede producir reacciones adversas.

El tiamazol inhibe la síntesis de hormonas tiroideas, es útil en ciertos casos de hipertiroidismo y su efecto cursa con un periodo de latencia.

En una mujer de 24 años que sufre una enfermedad de Graves en el tercer trimestre del embarazo, el tratamiento más adecuado es el derivado de tiourea.

La intolerancia al calor, la pérdida de peso y el consumo de levotiroxina sódica son indicativos de hipofunción tiroidea.

Las leucopenias, la hipersensibilidad y el hipotiroidismo son efectos adversos que pueden aparecer con el uso de antitiroideos.

El tratamiento inicial de una mujer de 25 años con un cuadro agudo de enfermedad de Graves-Basedow puede incluir propanolol, solución IK y carbimazol.

El tratamiento definitivo y permanente para una mujer de 65 años con bocio multimodular tóxico puede ser el Yodo 131.

La levotiroxina no se utiliza para el bocio hipertiroideo.

Los glucocorticoides no se utilizan para la hiperlipemia mixta.

Los glucocorticoides tienen efecto inmunosupresor, antiinflamatorio y aumentan la glucemia pero no favorecen el aumento de la masa muscular.

Los glucocorticoides inhiben la formación de moléculas de adhesión celular, son inmunosupresores, no son de primera elección en procesos inflamatorios crónicos, inhiben la función de leucocitos y macrófagos y aumentan la glucemia.

En un tratamiento crónico con glucocorticoides se debe vigilar la aparición de osteoporosis, no se debe suspender el tratamiento bruscamente y se debe realizar una terapia profiláctica antiulcerosa en pacientes que consuman mucho alcohol.

En un tratamiento crónico con glucocorticoides se debe vigilar la aparición de osteoporosis, no se debe suspender el tratamiento bruscamente, se debe realizar una terapia profiláctica antiulcerosa, los pacientes diabéticos deben controlar la glucemia con más frecuencia y se debe controlar la presión arterial.

En un tratamiento crónico con glucocorticoides se debe comunicar al farmacéutico o al médico de posible dolor en la cadera y en el hombro, se debe controlar la glucemia con frecuencia, se debe comunicar un aumento de peso inusual.

En un tratamiento crónico con glucocorticoides no se debe suspender el tratamiento ante síntomas de una infección, se debe comunicar al farmacéutico o al médico de posible dolor en la cadera y en el hombro, se debe controlar la glucemia con frecuencia y se debe seguir una dieta baja en sodio y rica en potasio.

En un tratamiento crónico con glucocorticoides no se debe suspender el tratamiento ante síntomas de una infección, se debe comunicar al farmacéutico o al médico de posible dolor en la cadera, se debe controlar la glucemia con frecuencia y se debe comunicar un aumento de peso inusual.

En el seguimiento de un paciente tratado de forma crónica con glucocorticoides es importante vigilar los problemas de visión, el dolor de garganta, la fiebre, los escalofríos, la tos, la felicidad inapropiada, la depresión, la pérdida del contacto con la realidad y la tos seca e hinchazón de cara, pies, tobillos y pantorrillas.

En el seguimiento de un paciente tratado de forma crónica con glucocorticoides es importante vigilar los problemas de visión, el dolor de garganta, la fiebre, los escalofríos, la tos, la felicidad inapropiada, la depresión, la pérdida del contacto con la realidad, la tos seca e hinchazón de cara, pies, tobillos y pantorrillas y los niveles de transaminasas hepáticas.

Las equimosis, la osteoporosis, el adelgazamiento de la piel y el balance negativo de nitrógeno son reacciones adversas propias del uso crónico de glucocorticoides.

La metilprednisolona no produce osteoporosis en caso de usarse de forma prolongada.

La deflazacort, comparada con otros glucocorticoides, parece presentar un menor riesgo de diabetes y osteoporosis.

Los glucocorticoides no se utilizan en la hiperlipemia mixta.

La fludocortosina no tiene actividad glucocorticoide.

Los glucocorticoides no activan la fosfolipasa A2.

El tratamiento de la hipercalcemia se realiza utilizando la calcitonina, no la fludrocortisona, el fosfato cálcico, la vitamina D ni ningún otro fármaco.

El tratamiento prolongado con calcitonina no produce hipercalcemia.

Los bifosfonatos son fármacos antirresortivos que se acumulan en el hueso, no producen hipercalcemia, algunos se utilizan por vía intravenosa y se utilizan en la enfermedad de Paget.

En el seguimiento de un tratamiento con bifosfonatos se debe comunicar al farmacéutico y al médico de un posible dolor al tragar o hiperacidez gástrica, se debe llevar a cabo el tratamiento dental necesario antes de iniciar el tratamiento, se debe comunicar al médico el dolor en músculo y/o zona inguinal para que evalúe una posible fractura de fémur, se debe corregir una posible hipocalcemia antes de iniciar el tratamiento.