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Insuficiencia Cardíaca Fisiopatología

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33 Questions

¿Cuál es el nivel molecular en el que se altera la insuficiencia cardiaca?

Todas

¿Por qué el corazón tiene más mitocondrias por miocito?

Porque es un órgano que requiere mucha energía

¿Cómo cambia la estructura de las fibrillas en la insuficiencia cardiaca?

Comienzan a desordenarse y pasar de ser helicoidales a esféricas

¿Qué sucede cuando el calcio ingresa en el corazón?

Se libera la troponina y permite la unión de actina con miosina

¿Por qué aumentan las troponinas en la insuficiencia cardiaca?

Porque la estructura miofibrilar se destruye y la troponina sale al plasma

¿Por qué la insuficiencia cardiaca es considerada una enfermedad sistémica?

Porque se encuentra en continua interacción con el resto del sistema vascular

¿Cuál es la función de eyección del VI que se considera alterada en la insuficiencia cardiaca?

Una FEVI menor al 50%

¿Cuál es la razón por la que la isquemia puede provocar una disfunción sistólica?

Porque la isquemia compromete la masa suficiente para eyectar

¿Cuál es la principal causa de la falla cardíaca predominantemente diastólica?

Hipertensión

¿Qué tipo de receptores detectan la disminución de la eficiencia cardíaca?

Barorreceptores de alta presión aórtica

¿Qué sucede cuando el corazón tiene una disminución de su eficiencia?

Se libera una descarga adrenérgica

¿Cuál es el efecto de la insuficiencia valvular mitral en la sistole?

Aumenta la precarga

¿Dónde se encuentran los mecanorreceptores de baja presión?

A nivel auricular-ventricular

¿Qué sucede con el retorno venoso de forma aguda con la noxa que llevará a la insuficiencia cardiaca?

Aumenta por vasoconstricción periférica

¿Cuál es el efecto de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la insuficiencia cardiaca?

Provoca remodelación cardíaca

¿Cuál es el efecto del sacubitril en la insuficiencia cardiaca?

Bloquea la enzima que degrada el BNP

¿Qué sucede con el metabolismo del miocito en la insuficiencia cardiaca?

Pasa de utilizar ácidos grasos a glucosa

¿Cuál es el efecto de la aldosterona en la insuficiencia cardiaca?

Estimula la reabsorción de sodio

¿Qué es el efecto del betabloqueo en la insuficiencia cardiaca?

Disminuye la respuesta a receptores beta

¿Cuál es el resultado de la glucosa que no entra en la mitocondria?

Accumulación de lactato y estrés oxidativo

¿Qué es el resultado de la acción del lactato en la célula miocárdica?

Disfunción de la célula miocárdica

¿Qué tipo de enfermedad se considera la insuficiencia cardiaca crónica?

Enfermedad inflamatoria

¿Cuál es el efecto de la IL-1 en la célula miocárdica?

Alteración de los canales de calcio del potencial de acción

¿Qué es el resultado de la activación de los genes fetales en la insuficiencia cardiaca?

Generación de fibrosis, hipertrofia y apoptosis

¿Qué es el papel de los microRNA en la insuficiencia cardiaca?

Alteración de la formación de genes y generación de fibrosis, hipertrofia y apoptosis

¿Qué es el resultado de la generación de radicales de oxígeno en la insuficiencia cardiaca?

Generación de hipertrofia, apoptosis y necrosis

¿Qué es el resultado de la disminución de la metaloproteasa MMP en la insuficiencia cardiaca?

Generación de fibrosis en el tejido extracelular

¿Cuál es el resultado final del proceso de remodelación cardíaca?

La dilatación del ventrículo izquierdo

¿Qué es lo que se produce cuando el corazón se va a dilatar?

Isquemia por aumento desproporcionado entre miofibrillas y capilares

¿Cuál es el efecto del manejo precoz en la remodelación cardíaca?

Reduce la velocidad de la remodelación

¿Cuál es el efecto de la hipertensión en la remodelación cardíaca?

Hipertrofia del corazón

¿Cuál es el resultado de la injuria en el corazón?

Remodelación cardíaca

¿Cuánto tiempo tarda en producirse la dilatación del ventrículo izquierdo?

3 meses

Study Notes

La Insuficiencia Cardiaca

  • La insuficiencia cardiaca (IC) es un concepto complejo que involucra alteraciones hemodinámicas, eléctricas y moleculares.
  • El corazón tiene un alto número de mitocondrias por miocito, que se aumentan de forma disfuncional en la IC.

Estructura Miofibrilar

  • La estructura miofibrilar se desordena en la IC, pasando de helicoidal a esférica y perdiendo su optimización de contracción.
  • La miosina y actina se encuentran en el interior de la miofibrila, y la troponina regula la unión de actina con miosina.

Troponinas y Enfermedad Cardiaca

  • La troponina se libera al plasma en la enfermedad cardíaca isquémica o no isquémica, lo que se utiliza como marcador de daño cardíaco.
  • La IC es una enfermedad sistémica que se encuentra en continua interacción con el resto del sistema vascular y el organismo en general.

Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca

  • La IC se clasifica según la condición hemodinámica en:
    • Disfunción sistólica (FEVI < 50% o 40%)
    • Disfunción diastólica (problema con la relajación)
    • Combinación de ambas

Causas de la Insuficiencia Cardiaca

  • La isquemia es una de las principales causas de la disfunción sistólica.
  • La insuficiencia valvular mitral y las miocardiopatías dilatadas también pueden causar disfunción sistólica.
  • La hipertensión y las estenosis valvulares pueden causar disfunción diastólica.

Regulación del Corazón

  • El corazón tiene barorreceptores de alta presión y mecanorreceptores de baja presión que detectan cambios en la función cardíaca.
  • Cuando el corazón detecta una disminución en su eficiencia, se activa el Sistema Nervioso Simpático y se inhibe el Sistema Nervioso Parasimpático.

El Sistema Nervioso Simpático y la Insuficiencia Cardiaca

  • El sistema nervioso simpático genera compensación y luego dowregulation de los receptores, lo que lleva a alteraciones en el miocito.
  • La vasconstricción periférica aumenta el retorno venoso, lo que conduce a alteraciones en los receptores y remodelación del ventrículo.

El Papel de la Hormona Antidiurética y el SRAA

  • El sistema nervioso simpático activa la hormona antidiurética y el SRAA, lo que conduce a remodelación cardíaca.
  • El SRAA activa la reabsorción de sodio y disminuye la respuesta a los peptidos natriuréticos, produciendo vasoconstricción periférica.

Los Peptidos Natriuréticos y la Aldosterona

  • Existen 2 peptidos natriuréticos: ANP y BNP.
  • BNP es un péptido ventricular y tiene una vida media de 20 minutos.
  • La aldosterona estimula la fibrosis, hipertrofia e inflamación.

El Metabolismo del Miocito en la Insuficiencia Cardiaca

  • El miocito utiliza principalmente ácidos grasos para obtener energía, pero en la insuficiencia cardiaca, comienza a utilizar glucosa de manera ineficiente.
  • La glucosa se acumula fuera de la mitocondria y se produce lactato, lo que genera estrés oxidativo y disfunción de la célula miocárdica.

La Inflamación en la Insuficiencia Cardiaca

  • La insuficiencia cardiaca es una enfermedad inflamatoria, con marcadores inflamatorios elevados.
  • La IL-1 altera los canales de calcio del potencial de acción, los receptores beta-adrenérgicos y disminuye la reserva contráctil.

El Papel de los MicroRNA en la Insuficiencia Cardiaca

  • Los microRNA son una secuencia de nucleotidos que pueden modificar poderosamente otras cadenas productoras de genes y su potencialidad de generar proteínas.
  • Los microRNA pueden alterar la formación de genes con activación de genes fetales y con eso llevar a alteraciones transcripcionales con generación de fibrosis, hipertrofia y apoptosis.

Remodelación Cardíaca

  • La remodelación cardíaca se produce debido a las condiciones de estrés, lesión oHipertrofia, lo que lleva a una alteración en la forma y función del corazón.
  • La remodelación puede ser concentrica o excentrica, y fundamentalmente afecta a la miofibrilla, pero no a los capilares.

Consecuencias de la Remodelación

  • La remodelación lleva a una dilatación del corazón, lo que puede llevar a isquemia por aumento desproporcionado entre miofibrillas y capilares.
  • La evolución del proceso de remodelación es hacia la dilatación del ventrículo.

Hipertrofia e Hipertensión

  • La hipertrofia de la hipertensión también conduce a la dilatación del corazón.
  • En 3 meses, el ventrículo ya se ve afectado de forma severa.

Importancia del Manejo Temprano

  • Es importante iniciar el manejo temprano para prevenir la remodelación del corazón.
  • Cuanto más pronto se inicia el manejo, más se puede prevenir la remodelación.

Necrosis y Apoptosis

  • La estimulación genética puede llevar a la necrosis o apoptosis de las células cardiacas.
  • La necrosis se produce por destrucción de la membrana plasmática, liberando contenido tóxico para las células vecinas.
  • La apoptosis es un fenómeno normal en el corazón, pero se puede activar por factores genéticos y produce la involución de la mitocondria.

Alteraciones del Tejido Extramiocítico

  • En la Insuficiencia Cardíaca Crónica (ICC), se producen alteraciones intensas en el tejido extramiocítico.
  • Los fibroblastos producen más colágeno, lo que lleva a una mayor rigidez del ventrículo.
  • En algunos casos, el tejido rigido estimula la producción de metaloproteasas, lo que lleva a la disolución del tejido fibroso y a la dilatación del ventrículo.

Aprende sobre la insuficiencia cardíaca, desde sus conceptos básicos hasta las alteraciones moleculares. Entenderás cómo el corazón se ve afectado, desde el potencial de acción hasta la hipertrofia del miocito.

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