IBC Cardio-Insuficiencia Cardiaca

Insuficiencia Cardiaca

• La insuficiencia cardíaca (IC) constituye la etapa final común de diversas enfermedades cardiovasculares crónicas, incluidas la hipertensión, la enfermedad coronaria y las valvulopatías.
• Se define como un síndrome clínico resultante de un daño estructural o funcional al llenado ventricular o al gasto cardíaco.
• Los síntomas cardinales incluyen disnea, fatiga y retención de líquidos.
• La miocardiopatía y la disfunción ventricular describen el concepto central.
• Se caracteriza por una elevada presión de llenado ventricular y un inadecuado aporte de oxígeno periférico, ya sea en reposo o durante situaciones de estrés.
• La insuficiencia cardíaca puede manifestarse de forma crónica o aguda.

Función Ventricular y Etiología de la Insuficiencia Cardiaca

• Los pacientes con insuficiencia cardíaca presentan alteraciones tanto en la función sistólica como en la diastólica.
• La clasificación se basa en la fracción de eyección (FE), con un punto de corte de <40%.
• Insuficiencia Cardíaca con FE reducida (ICFEr).
• Insuficiencia Cardíaca con FE preservada (ICFEp): FE del 50% o superior, con disfunción diastólica.
• Insuficiencia Cardíaca con FE ligeramente reducida (HFmrEF): FE entre 40-50%.

Causas de la Insuficiencia Cardiaca

• Enfermedad coronaria: Principal causa.
• Hipertensión arterial (HTA).
• Diabetes mellitus (DM).
• Enfermedades congénitas (en niños y jóvenes): Miocardiopatías.
• Otras causas: amiloidosis, sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico (LES), artritis reumatoide (AR), enfermedad de Chagas, VIH, alteraciones del intervalo QT.

Factores de Riesgo

• Los principales factores de riesgo incluyen enfermedad valvular, hipertrofia ventricular izquierda (HVI), diabetes, angina de pecho, infarto de miocardio e hipertensión.
• En hombres, la hipertensión representa el 39% de los casos de IC.
• En mujeres, la hipertensión representa el 59% de los casos de IC.

Fisiopatología

• La fisiopatología implica una remodelación estructural y funcional del sistema cardiovascular.
• Remodelación estructural y funcional:
  • Estímulos de remodelación: estrés parietal, citocinas, factores neurohormonales, estrés oxidativo.
  • Aumento del estrés parietal.
  • Hipertrofia de los miocitos.
  • Alteración de la matriz intersticial.
  • Expresión de genes fetales.
  • Alteración de las proteínas de manejo del calcio.
  • Muerte de los miocitos.
  • Aumento del tamaño ventricular.
  • Disfunción sistólica o diastólica.

Mecanismos Compensatorios

• Activación neurohumoral:
  • Activación del Sistema Nervioso Simpático (SNS) y del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).
  • Aumento de la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad cardíaca.
  • Retención de agua y sodio para mantener el gasto cardíaco.
  • Conduce a la remodelación del corazón.
• Hormonas vasodilatadoras:
  • Péptido natriurético auricular (ANP).
  • Péptido natriurético tipo B (BNP): ventricular.
  • Prostaglandinas: PGE1 y prostaciclina PGI2 .
  • Bradicinina.
  • Adrenomedulina: péptido con efecto vasodilatador, diurético y natriurético a nivel renal.
  • Óxido nítrico.
  • Provocan vasodilatación sistémica y pulmonar.
  • Aumentan la excreción de sodio y agua.
  • Inhiben la renina y aldosterona.
• Endotelina, citocinas y estrés oxidativo:
  • La endotelina es un vasoconstrictor que promueve la hipertrofia de los miocitos y la fibrosis intersticial.
  • El factor de necrosis tumoral (FNT) y la interleucina 1β también están involucrados.
• Cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2):
  • En pacientes con IC, se retiene sodio y agua en el túbulo contorneado proximal, generando disfunción endotelial.
  • Los inhibidores de SGLT2 (Dapaglifozina, Canaglifozina) disminuyen la morbilidad y mortalidad en pacientes con IC.
  • Aún está en estudio si el efecto se debe a la diuresis o a cambios en la remodelación cardíaca.
• Disincronía eléctrica:
  • Aproximadamente un tercio de los pacientes con IC presentan bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) o retraso en la conducción A-V.
  • La estimulación ventricular o bicameral mejora la función ventricular.
• Insuficiencia mitral secundaria:
  • La corrección de esta condición mejora el pronóstico.

Mecanismos compensatorios en la insuficiencia cardíaca

• Activación del sistema renina-angiotensina: Disminución del CO/BP y del flujo sanguíneo renal, actividad β-adrenérgica incrementada. Mantiene la perfusión de órganos vitales a través de la vasoconstricción y la retención de sodio.
• Activación adrenérgica: Disminución del CO/BP. Aumenta el CO incrementando la frecuencia cardíaca y contractilidad, e incrementa la presión arterial.
• Retención de sal y agua renal: Incremento de la hormona antidiurética, de norepinefrina, angiotensina II y aldosterona, y disminución del flujo sanguíneo renal. Aumento de la precarga, del volumen sistólico y del CO
• Secreción de péptidos natriuréticos: Expansión del volumen (dilatación auricular). Cusa diuresis y natriuresis e inhibe parcialmente el sistema renina-angiotensina y la norepinefrina

Manifestaciones Clínicas

• Disnea:
  • IC izquierda: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y disnea en reposo.
  • Congestión pulmonar, edema intersticial y/o alveolar.
  • Desajuste ventilación/perfusión, hipoxemia.
• Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA):
  • Permite categorizar a los pacientes, aunque no se correlaciona directamente con cambios en la estructura o función cardíaca.

Clasificación Funcional de la NYHA

• Clase I: Sin limitación; la actividad física ordinaria no causa fatiga, disnea, palpitaciones ni angina.
• Clase II: Limitación leve; cómodo en reposo, pero la actividad física ordinaria puede causar fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
• Clase III: Limitación marcada; cómodo en reposo, pero menos que la actividad física ordinaria puede causar síntomas.
• Clase IV: Limitación grave; síntomas presentes en reposo, que empeoran con cualquier actividad.
• IC derecha: se asocia con congestión venosa sistémica.

Exploración Física

• IC leve: pacientes cómodos en reposo, con aumento de la frecuencia cardíaca y la tensión arterial debido a la actividad simpática.
• Pulso: puede ser arrítmico en caso de fibrilación auricular (FA), extrasístoles ventriculares (ESV) o complejos auriculares prematuros (CAP).
• Frecuencia respiratoria: puede ser normal o aumentada en decúbito o tras el esfuerzo.
• IC avanzada: angustia o disnea con un esfuerzo mínimo, como caminar por la habitación.
• IC grave: pacientes erguidos, ansiosos, diaforéticos y disneicos en reposo, con palidez por anemia o bajo gasto cardíaco, tensión arterial baja y pulso débil y rápido.
• Signos graves: extremidades frías y cianosis periférica.

Caquexia Cardíaca

• Disminución de la fuerza muscular y fatiga.
• Anorexia (ingesta limitada de alimentos [<70% de lo habitual] o falta de apetito).
• Índice de masa corporal (IMC) bajo sin pérdida de grasa (pérdida de tejido magro).
• Marcadores inflamatorios elevados: proteína C reactiva (PCR) >5,0 mg/L, interleucina-6 (IL-6) >4,0 pg/mL. - Anemia (hemoglobina <12 g/dL).
• Albúmina sérica baja (<3,2 g/dL).

Exploración Física Adicional

- Pulso venoso yugular: indica aumento de la presión auricular.
    - Normal en reposo <8 cm de agua por encima del ángulo esternal.
    - Puede haber reflujo hepatoyugular.
- Campos pulmonares:
    - Estertores alveolares.
    - Sibilancias y estertores bronquiales.
    - Derrame pleural.
    - Cardiomegalia.
    - Desplazamiento del choque de la punta hacia abajo: sugestivo de miocardiopatía.
    - Galope S3.
    - Soplos por insuficiencia mitral o tricuspídea (holosistólicos).
    - Hepatomegalia congestiva: puede indicar cirrosis o ascitis.

• Edema periférico o Anasarca

Características Clínicas de la Insuficiencia Cardíaca

• Insuficiencia Cardíaca Izquierda:

  • Síntomas de congestión pulmonar:
    • Disnea, ortopnea y edema pulmonar.
    • Disnea paroxística nocturna por reabsorción del edema periférico durante la noche.
    • Asma cardíaca.
  • Hallazgos del examen físico:
    • Estertores basales bilaterales.
    • Latido cardíaco apical desplazado lateralmente.
    • Palidez de las extremidades inferiores

• Insuficiencia Cardíaca Derecha:

  • Retención de líquidos y aumento de la presión venosa central.
  • Edema periférico con fóvea.
  • Síntomas de congestión venosa hepática.
  • Hallazgos del examen físico:
    • Distensión venosa yugular.
    • Signo de Kussmaul.
    • Hepatoesplenomegalia.
    • Reflujo hepatoyugular: congestión venosa yugular que aumenta al ejercer presión sobre el área hepática.

Diagnóstico

• El diagnóstico se basa en la sospecha clínica a través de la historia clínica y la exploración física.

Estudios Diagnósticos

• Historia clínica y exploración física. Laboratorios:
• Hemograma completo.
• Química sanguínea.
• Electrocardiograma.
• Radiografía de tórax.
• Ecocardiograma.

Determinar Causa

• CMR/TC/PET.
• Isquemia/viabilidad.
• Caracterización tisular.
• Angiografía coronaria.
• Angina o isquemia.
• Dolor torácico o factores de riesgo.
• Detección de hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis y biopsia endomiocárdica.
• Estratificación del riesgo.

Pruebas para la Estratificación del Riesgo

• Clase funcional de la NYHA.
• Prueba de esfuerzo cardiopulmonar.
• Niveles de péptidos natriuréticos.
• Monitorización ambulatoria del ritmo cardíaco.
• Hemodinámica.
• Historial familiar.

Estudios de Laboratorio Adicionales

- Hemograma completo (BH): hemoglobina (HB).
    - Perfil bioquímico: glucosa, urea, creatinina, transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa alcalina, albúmina.
    - Perfil lipídico.
    - Examen general de orina: proteinuria.
    - Ácido láctico: para evaluar hipoperfusión.
    - Electrolitos: sodio normal o < (mal pronóstico).
    - Velocidad de sedimentación globular (VSG) y proteína C reactiva (PCR).
    - Biomarcadores: péptido natriurético cerebral (BNP) y pro-BNP N-terminal.
        - Confirman el diagnóstico en pacientes sintomáticos.
    - Telerradiografía de tórax.
    - Electrocardiograma (ECG): hipertrofia ventricular izquierda (HVI), crecimiento auricular, arritmias, ondas Q, bloqueos A-V.
    - Ecocardiografía no invasiva: útil para el diagnóstico, evaluación y tratamiento; evalúa la fracción de eyección (FE) (FE normal >50%).
    - Resonancia magnética nuclear cardíaca (RMN): útil para evaluar miocardiopatía isquémica, miocarditis, amiloidosis y hemocromatosis.

Tratamiento

• Modificar los factores de riesgo.
• IC con disfunción ventricular asintomática:
  • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).
  • Bloqueadores beta-adrenérgicos.
• IC crónica sintomática con FE reducida (ICFEr):
  • Antagonistas del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
  • Inhibidores de la neprilisina (sacubitrilo).
  • Antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos.
  • Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides.
  • Dispositivos con terapia de resincronización cardíaca y desfibriladores cardioversores implantables.

Farmacoterapia Inicial para la ICFEr

• Diuréticos: de asa (preferidos para pacientes con congestión) y tiazídicos (se agregan si no hay respuesta a los de asa).
• Inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina (ARNI):
  • Agente preferido para la inhibición del sistema RAAS en pacientes con ICrEF en estadio C de la ACC/AHA y/o IC clase II-IV de la NYHA.
• Inhibidores del sistema RAA: ECA (IECA).
  • Todos los pacientes con ICFE en estadio B según ACC/AHA.
  • Pacientes con ICFE en estadios C y D de ACC/AHA si el ARNI no se tolera.
• Bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA II): si no se toleran ARNI ni los IECA.
• Bloqueadores beta: todos los pacientes con ICFE en estadios B, C y D de ACC/AHA.
• Inhibidores de SGLT2 (SGLT2is): en pacientes con estadio C de la ACC/AHA, ICrEF clase II-IV según NYHA y FEVI ≤ 40%.
• Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (MRA): pacientes con ICFE estadio C de ACC/AHA sin contraindicaciones. El TFG < 30 ml/min/1.73 m2 y K+ sérico > 5.0 mEq//L
• Agentes recomendados:
  • Diuréticos: bumetanida, furosemida, torsemida, clortalidona, hidroclorotiazida, metolazona.
  • ARNI: sacubitril/valsartán.
  • IECA: enalapril, ramipril, lisinopril.
  • ARA II: candesartán, losartán, valsartán.
  • Bloqueadores beta: bisoprolol, carvedilol, succinato de metoprolol.
  • SGLT2is: dapagliflozina, empagliflozina.
  • MRA: espironolactona, eplerenona.

Complicaciones

• Insuficiencia cardíaca aguda descompensada.
• Síndrome cardiorrenal:
  • Disminución del TFG e incremento de la creatinina.
  • El tratamiento se centra en el manejo de la insuficiencia cardíaca y de la insuficiencia renal.
  • El pronóstico suele ser desfavorable.
• Arritmias cardíacas.
• Apnea central del sueño.
• Choque cardiogénico.
• Ictus (Stroke).
• Enfermedad renal crónica.
• Cirrosis cardíaca:
  • Complicación en la insuficiencia cardíaca derecha > cirrosis por congestión crónica de la vena hepática.
• Estasis venosa, úlceras en las piernas.