Inmunología IV 2024-II - Sistema del Complemento

Proceso que involucra una cascada de proteínas para eliminar patógenos. Se inicia por la unión de anticuerpos a antígenos.

Se activa por anticuerpos unidos a antígenos, formando un complejo que inicia la cascada del complemento.

Formado por las proteínas C1q, C1r y C1s, se une a anticuerpos y activa la cascada del complemento.

Complejo de proteínas (C4bC2a) que activa la proteína C3 liberando fragmentos que funcionan como opsoninas y atraen células inmunes.

Complejo de proteínas (C5b-9) que se inserta en las membranas de los patógenos, formando un canal que causa la muerte celular.

Se activa por componentes de superficie celular de patógenos, no necesita anticuerpos. Es parte del sistema inmune innato.

Complejo de proteínas (C3bBb) que activa la proteína C3 liberando fragmentos que funcionan como opsoninas y atraen células inmunes.

Se activa por la unión de proteínas del huésped a carbohidratos en la superficie de microorganismos. Es parte del sistema inmune innato.

Un sistema de defensa y limpieza que consiste en proteínas solubles activadas por antígenos (Ag) o por complejos Ag-anticuerpos (Ac), resultando en la lisis del microorganismo.

30 proteínas se dividen en 13 para la activación, 7 para control, y 19 como receptores a las moléculas del proceso de activación. Constituyen del 5 al 10% de las proteínas plasmáticas.

Existen 4 vías: clásica (inducida por Ig.M e Ig.G), alternativa (activada por moléculas microbianas), de las lectinas (reconocimiento de monosacáridos) y la vía de la vía de las lectinas (que reconoce monosacáridos en la membrana de los microorganismos).

El sistema del complemento reconoce y se une a complejos Ag-Ac., polisacáridos, generando moléculas que actúan como opsoninas para la fagocitosis. También lisa células, bacterias, virus y parásitos.

El sistema del complemento se une a receptores, desencadenando la inflamación. Induce la desgranulación de mastocitos, depura complejos inmunitarios y potencia la producción de Acs.

Se inicia con la unión de anticuerpos Ig.M e Ig.G1, Ig.G2 e Ig.G3 al antígeno (Ag). 11 proteínas (C1q, C1r, C1s, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8 y C9) participan en esta vía.

Es activada por moléculas de microorganismos. Factor B, Factor D, Properdin y otras proteínas participan en esta vía.

Se indican con letras pequeñas: a -se difunden y b -se unen al Ag y Ac. Por ejemplo: C3a y C3b, C4a y C4b. C2 es una excepción.

Proceso durante la maduración de los linfocitos T en el timo donde se eliminan los linfocitos T inmaduros que tienen TCR con una afinidad peligrosamente alta por las moléculas del MHC propias.

Selección de linfocitos T con TCR que tienen una afinidad moderada por las moléculas del MHC propias. Este proceso asegura que los linfocitos T puedan reconocer y responder a antígenos presentados por el MHC propio.

Eliminación de linfocitos T con TCR que tienen una afinidad demasiado alta por las moléculas del MHC propias. Este proceso previene la autoinmunidad, donde los linfocitos T atacarían al propio cuerpo.

Pérdida de la tolerancia inmunológica, es decir, cuando el sistema inmune ataca a los tejidos del propio cuerpo.

Esta teoría sugiere que la autoinmunidad puede ocurrir cuando un antígeno de un patógeno es similar a un autoantígeno del cuerpo. Los anticuerpos o células T dirigidos al antígeno del patógeno también pueden atacar al autoantígeno, causando daño a los tejidos propios.

Condición adquirida donde el sistema inmunitario no reacciona a un antígeno específico. Se trata de un estado de insensibilidad inmunitaria.

Es la capacidad del sistema inmune de distinguir entre lo propio (células del propio cuerpo) y lo ajeno (patógenos). Permite que el sistema inmunitario ataque sólo a los invasores sin dañar las células propias.

La tolerancia central se establece durante el desarrollo de los linfocitos (T y B) aún inmaduros. Este proceso se lleva a cabo en los órganos linfoides primarios: el timo para los linfocitos T y la médula ósea para los linfocitos B.

Proceso donde los linfocitos maduros que han salido de los órganos linfoides primarios se encuentran con antígenos corporales (propios) y se inactivan o se eliminan, evitando así reacciones autoinmunes.

Estado de inactividad de un linfocito T que ha encontrado un antígeno propio en ausencia de coestimulación. Esto impide que el linfocito T se active y ataque células propias.

Son un tipo de linfocitos T que suprimen la activación de otros linfocitos T y B, manteniendo la tolerancia inmunológica y previniendo respuestas autoinmunes.

Mecanismo que elimina las células T autorreactivas. Estas células, que reconocen antígenos propios, son eliminadas mediante apoptosis (muerte celular programada), impidiendo que se activen y causen daño.

Son proteínas producidas por las células inmunitarias que actúan como 'freno' para suprimir la actividad del sistema inmunitario, evitando reacciones inmunitarias excesivas o dañinas.

Técnica que utiliza anticuerpos marcados con fluorescencia para detectar autoanticuerpos unidos a tejidos o circulantes en sangre. Permite identificar enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Goodpasture.

Los c-ANCAs (citoplasmáticos) y los p-ANCAs (perinucleares) son autoanticuerpos que se detectan en la sangre. Los c-ANCAs se asocian a la granulomatosis de Wegener.

Estos ensayos detectan la presencia de anticuerpos unidos a los glóbulos rojos del paciente. Ayudan a diagnosticar enfermedades autoinmunes que afectan a la sangre, como la anemia hemolítica autoinmune.

El sistema del complemento se activa en exceso cuando hay muchos complejos antígeno-anticuerpo, lo que causa una disminución en sus niveles séricos. Esta medición ayuda a evaluar la actividad de la enfermedad autoinmune y la eficacia del tratamiento.

Los autoanticuerpos son anticuerpos que se dirigen contra los tejidos del propio cuerpo, dañándolos y causando enfermedades autoinmunes. Detectar estos autoanticuerpos es crucial para el diagnóstico.