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Questions and Answers
¿Cuál de los siguientes inhibidores de la ECA se menciona en el contenido?
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¿Qué efecto puede tener la combinación de inhibidores de la ECA con diuréticos ahorradores de potasio?
¿Qué efecto puede tener la combinación de inhibidores de la ECA con diuréticos ahorradores de potasio?
¿Qué porcentaje de personas con hipertensión tiene actividad de renina plasmática inapropiadamente alta?
¿Qué porcentaje de personas con hipertensión tiene actividad de renina plasmática inapropiadamente alta?
¿Cuál es el efecto principal de la angiotensina II en el organismo?
¿Cuál es el efecto principal de la angiotensina II en el organismo?
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¿Cuál es el precursor de la angiotensina I?
¿Cuál es el precursor de la angiotensina I?
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¿Qué función tiene la enzima amino peptidasa A en relación a la angiotensina?
¿Qué función tiene la enzima amino peptidasa A en relación a la angiotensina?
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¿Cuál es la función principal de los inhibidores de la ECA?
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¿Cómo afecta la combinación de AINES con los inhibidores de la ECA?
¿Cómo afecta la combinación de AINES con los inhibidores de la ECA?
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¿Qué situaciones pueden contribuir a la liberación de renina?
¿Qué situaciones pueden contribuir a la liberación de renina?
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¿Cuál de los siguientes es un efecto adverso relacionado con los inhibidores de la ECA?
¿Cuál de los siguientes es un efecto adverso relacionado con los inhibidores de la ECA?
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¿Para qué condición es útil el tratamiento con inhibidores de la ECA?
¿Para qué condición es útil el tratamiento con inhibidores de la ECA?
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¿Cuál es un posible resultado negativo de utilizar inhibidores de la ECA en pacientes con estenosis de la arteria renal?
¿Cuál es un posible resultado negativo de utilizar inhibidores de la ECA en pacientes con estenosis de la arteria renal?
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¿Cuál es un efecto que no producen los inhibidores de la ECA?
¿Cuál es un efecto que no producen los inhibidores de la ECA?
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¿Qué clase de pacientes puede beneficiarse de la prevención de daño glomerular al usar inhibidores de la ECA?
¿Qué clase de pacientes puede beneficiarse de la prevención de daño glomerular al usar inhibidores de la ECA?
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¿Cuál de los siguientes medicamentos es un inhibidor de la ECA?
¿Cuál de los siguientes medicamentos es un inhibidor de la ECA?
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¿Qué puede causar el uso de inhibidores de la ECA durante el embarazo?
¿Qué puede causar el uso de inhibidores de la ECA durante el embarazo?
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¿Cuál es una de las funciones útiles de los inhibidores de la ACE en pacientes con enfermedad renal crónica?
¿Cuál es una de las funciones útiles de los inhibidores de la ACE en pacientes con enfermedad renal crónica?
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¿Cuál es la vida media del enalaprilat?
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¿Qué efecto puede tener el uso de inhibidores de la ACE en pacientes con diabetes?
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¿Cuál de los siguientes fármacos se elimina principalmente por los riñones?
¿Cuál de los siguientes fármacos se elimina principalmente por los riñones?
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¿Qué complicación puede surgir tras la administración inicial de inhibidores de la ACE en pacientes hipovolémicos?
¿Qué complicación puede surgir tras la administración inicial de inhibidores de la ACE en pacientes hipovolémicos?
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¿Cuál es un efecto secundario común asociado al uso de inhibidores de la ACE?
¿Cuál es un efecto secundario común asociado al uso de inhibidores de la ACE?
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¿Por qué están contraindicados los inhibidores de la ACE durante el segundo y tercer trimestres del embarazo?
¿Por qué están contraindicados los inhibidores de la ACE durante el segundo y tercer trimestres del embarazo?
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¿Cuál es el rango típico de dosis para el lisinopril en la mayoría de los pacientes?
¿Cuál es el rango típico de dosis para el lisinopril en la mayoría de los pacientes?
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¿Cuál es la función principal de los inhibidores de la ACE como el captopril?
¿Cuál es la función principal de los inhibidores de la ACE como el captopril?
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¿Qué efecto tiene el enalaprilat comparado con el captopril?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta sobre los inhibidores de la ACE?
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¿Cuál es el mecanismo a través del cual los inhibidores de la ACE presentan actividad hipotensiva?
¿Cuál es el mecanismo a través del cual los inhibidores de la ACE presentan actividad hipotensiva?
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¿Qué efecto adicional, relacionado con la bradicinina, se asocia con el uso de captopril?
¿Qué efecto adicional, relacionado con la bradicinina, se asocia con el uso de captopril?
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¿Qué característica distingue al lisinopril de otros inhibidores de la ACE mencionados?
¿Qué característica distingue al lisinopril de otros inhibidores de la ACE mencionados?
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¿Cuál de los siguientes inhibidores de la ACE no es un profármaco?
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¿Qué efecto no suele observarse al usar inhibidores de la ACE en pacientes hipertensos?
¿Qué efecto no suele observarse al usar inhibidores de la ACE en pacientes hipertensos?
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Study Notes
Inhibidores del sistema renina-angiotensina
- La renina, la angiotensina y la aldosterona juegan un papel importante en la hipertensión esencial.
- El 20% de los pacientes con hipertensión tienen una actividad de renina plasmática anormalmente baja, y el 20% anormalmente alta.
- La presión arterial en pacientes con hipertensión y renina alta responde bien a los fármacos que interfieren con el sistema, lo que respalda la importancia del exceso de renina y angiotensina en esta población.
Mecanismo y sitios de acción
- La liberación de renina desde la corteza renal es estimulada por la hipoperfusión renal, la estimulación neural simpática y la reducción del aporte de sodio o la concentración aumentada de sodio en el túbulo renal distal.
- La renina actúa sobre el angiotensinógeno para metabolizarlo en el decapéptido precursor inactivo angiotensina I.
- La ACE (enzima convertidora de angiotensina), principalmente la endotelial, convierte la angiotensina I en el octapéptido vasoconstrictor arterial angiotensina II que, a su vez, es convertida en la glándula suprarrenal en angiotensina III.
- La enzima aminopeptidasa A también puede convertir la angiotensina II en angiotensina III en el cerebro, donde ejerce control tónico sobre la presión arterial y está involucrada en el desarrollo de hipertensión en animales.
- La angiotensina II tiene actividad vasoconstrictora y de retención de sodio.
- Tanto la angiotensina II como la angiotensina III estimulan la liberación de aldosterona.
- La angiotensina contribuye a mantener la resistencia vascular alta en estados hipertensivos asociados con actividad de renina plasmática alta, como la estenosis de la arteria renal, algunos tipos de enfermedad renal intrínseca y la HTA maligna, la hipertensión esencial después del tratamiento con restricción de sal, diuréticos o vasodilatadores.
- Sin embargo, estos fármacos pueden disminuir la presión arterial incluso en estados hipertensivos con renina baja.
- Existe un sistema paralelo para la generación de angiotensina en varios otros tejidos (corazón), y puede ser la causa de cambios tróficos como la hipertrofia cardiaca.
- Los inhibidores de la ACE inhiben la enzima convertidora involucrada en la síntesis de angiotensina II en los tejidos.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE)
- PRIL
- Inhiben la enzima convertidora de peptidil dipeptidasa que hidroliza la angiotensina I a angiotensina II (conocida como cininasa plasmática) e inactiva la bradicinina, un potente vasodilatador que funciona al menos en parte al estimular la liberación de óxido nítrico y prostaciclina.
- La actividad hipotensiva del captopril se produce tanto por una acción inhibidora sobre el sistema de renina-angiotensina como por una acción estimulante sobre el sistema de calicreína-cinina.
- Este último mecanismo se ha hecho evidente al mostrar que un antagonista del receptor de bradicinina, el icatibant, mitiga el efecto hipotensor del captopril.
- El enalapril es un profármaco oral que es convertido mediante hidrólisis en un inhibidor de la enzima convertidora, enalaprilat, con efectos similares a los del captopril.
- El enalaprilat en sí solo está disponible para uso por vía intravenosa, principalmente para emergencias hipertensivas.
- El lisinopril es un derivado lisina del enalaprilat.
- Otros miembros de acción prolongada de esta clase son el benazepril, fosinopril, lisinopril, moexipril, perindopril, quinapril, ramipril y trandolapril.
- Todos, excepto el lisinopril, son profármacos, como el enalapril, y se convierten en los agentes activos mediante hidrólisis, principalmente en el hígado.
- Disminuyen la presión arterial principalmente al disminuir la resistencia vascular periférica.
- No hay cambios significativos del gasto cardíaco ni de la frecuencia cardíaca.
- No provocan activación simpática refleja, y pueden utilizarse en personas con cardiopatía isquémica.
- La ausencia de taquicardia refleja tal vez se deba a un reajuste en dirección descendente de los barorreceptores, o a una actividad parasimpática aumentada.
- No es necesario establecer el perfil de renina.
- Función útil en el tratamiento de pacientes con enfermedad renal crónica, porque disminuyen la proteinuria y estabilizan la función renal (incluso en ausencia de disminución de la presión arterial); este efecto es valioso en la diabetes, y esos fármacos ahora se recomiendan en pacientes con esta enfermedad, incluso sin hipertensión.
- Estos beneficios son el resultado de una hemodinámica intrarrenal mejorada, con disminución de la resistencia de las arteriolas eferentes glomerulares y una disminución resultante de la presión capilar intraglomerular.
- Son muy útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y como tratamiento después de un infarto de miocardio, y hay evidencia de que reducen la incidencia de la diabetes en pacientes con riesgo cardiovascular alto.
Farmacocinética y dosificación
- Las concentraciones máximas de enalaprilat, el metabolito activo del enalapril, ocurren 3-4 horas después.
- La vida media del enalaprilat es de alrededor de 11 horas.
- Las dosis típicas de enalapril son de 10-20 mg 1-2 veces al día.
- El lisinopril tiene una vida media de 12 horas.
- En la mayoría de los pacientes son eficaces dosis de 10-80 mg una vez al día.
- Todos, excepto el fosinopril y el moexipril, se eliminan principalmente por los riñones.
- Las dosis de estos fármacos deben reducirse en pacientes con insuficiencia renal.
Toxicidad
- Hipotensión grave después de dosis iniciales de cualquier inhibidor de la ACE en pacientes que tienen hipovolemia como resultado de diuréticos, restricción de sal o pérdida gastrointestinal de líquido.
- Insuficiencia renal aguda (en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria renal de un riñón solitario)
- Hiperpotasemia, más probable que ocurra hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia renal o diabetes.
- Tos seca que a veces se acompaña de sibilancias y angioedema. La bradicinina y la sustancia P parecen ser la causa.
- Contraindicados durante el segundo y tercer trimestres del embarazo debido al riesgo de hipotensión, anuria e insuficiencia renal fetales, que a veces se asocia con malformaciones del feto o muerte fetal.
- La exposición durante el primer trimestre aumenta el riesgo teratogénico.
- El captopril, en dosis altas a pacientes con insuficiencia renal, puede causar neutropenia o proteinuria.
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Description
Este cuestionario explora los inhibidores del sistema renina-angiotensina y su impacto en la hipertensión esencial. Se discuten los mecanismos de acción y los sitios de intervención de la renina, la angiotensina y la aldosterona en pacientes con hipertensión. Prepárate para profundizar en su importancia clínica y farmacológica.
