Inhibición de la Formación de la Pared Celular

Study Notes

Inhibition Of Cell Wall Formation

Antibiotics target bacterial cell wall formation by inhibiting peptidoglycan synthesis
Peptidoglycan is a crucial component of bacterial cell walls, providing structural integrity and maintaining cell shape
Beta-lactam antibiotics (e.g., penicillin, ampicillin) inhibit the enzyme transpeptidase, which catalyzes the final cross-linking step in peptidoglycan synthesis
Glycopeptide antibiotics (e.g., vancomycin) bind to the D-alanyl-D-alanine terminus of peptidoglycan precursors, preventing their incorporation into the cell wall

Protein Synthesis Inhibition

Antibiotics target bacterial protein synthesis by inhibiting translation
Aminoglycoside antibiotics (e.g., streptomycin, gentamicin) bind to the 30S ribosomal subunit, causing misreading of mRNA and inhibition of protein synthesis
Tetracycline antibiotics bind to the 30S ribosomal subunit, preventing the binding of aminoacyl-tRNA to the ribosome
Macrolide antibiotics (e.g., erythromycin) bind to the 50S ribosomal subunit, inhibiting the translocation of the ribosome along the mRNA

Interference With DNA Replication

Antibiotics target bacterial DNA replication by inhibiting DNA synthesis
Quinolone antibiotics (e.g., ciprofloxacin) inhibit the enzyme DNA gyrase, which is essential for DNA replication
Fluoroquinolone antibiotics (e.g., moxifloxacin) inhibit both DNA gyrase and topoisomerase IV, which are essential for DNA replication and segregation

Inhibition Of Folic Acid Synthesis

Antibiotics target bacterial folate synthesis by inhibiting the enzyme dihydropteroate synthase
Sulfonamide antibiotics (e.g., sulfamethoxazole) compete with para-aminobenzoic acid (PABA) for the active site of dihydropteroate synthase, preventing the synthesis of folic acid
Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) inhibits both dihydropteroate synthase and dihydrofolate reductase, which are essential for folate synthesis and recycling

Disruption Of Membrane Function

Antibiotics target bacterial membrane function by disrupting the integrity of the cell membrane
Polymyxin antibiotics (e.g., polymyxin B) bind to the lipid A component of lipopolysaccharides, disrupting the outer membrane of Gram-negative bacteria
Daptomycin antibiotics bind to the bacterial membrane, causing depolarization and disruption of membrane function

Inhibición de la formación de la pared celular

Los antibióticos objetan la formación de la pared celular bacteriana mediante la inhibición de la síntesis de peptidoglicano
El peptidoglicano es un componente crucial de las paredes celulares bacterianas, proporcionando integridad estructural y manteniendo la forma celular
Los antibióticos beta-lactámicos (como la penicilina, ampicilina) inhiben la enzima transpeptidasa, que cataliza el paso final de cross-linking en la síntesis de peptidoglicano
Los antibióticos glicopeptídicos (como la vancomicina) se unen al terminus D-alanyl-D-alanine de los precursores de peptidoglicano, impidiendo su incorporación a la pared celular

Inhibición de la síntesis de proteínas

Los antibióticos objetan la síntesis de proteínas bacterianas mediante la inhibición de la traducción
Los antibióticos aminoglucósidos (como la estreptomicina, gentamicina) se unen al subunidades ribosómico 30S, causando la lectura incorrecta de mRNA y la inhibición de la síntesis de proteínas
Los antibióticos tetraciclina se unen al subunidades ribosómico 30S, impidiendo la unión de aminoacil-tRNA al ribosoma
Los antibióticos macrólidos (como la eritromicina) se unen al subunidades ribosómico 50S, inhibiendo la translocación del ribosoma a lo largo de mRNA

Interferencia con la replicación del ADN

Los antibióticos objetan la replicación del ADN bacteriano mediante la inhibición de la síntesis de ADN
Los antibióticos quinolónicos (como la ciprofloxacino) inhiben la enzima ADN girasa, que es esencial para la replicación del ADN
Los antibióticos fluoroquinolónicos (como la moxifloxacino) inhiben tanto la ADN girasa como la topoisomerasa IV, que son esenciales para la replicación y segregación del ADN

Inhibición de la síntesis de ácido fólico

Los antibióticos objetan la síntesis de ácido fólico bacteriana mediante la inhibición de la enzima dihidropteroato sintasa
Los antibióticos sulfonamida (como la sulfametoxazol) compiten con el ácido para-aminobenzoico (PABA) por el sitio activo de dihidropteroato sintasa, impidiendo la síntesis de ácido fólico
La trimethoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) inhibe tanto la dihidropteroato sintasa como la dihidrofolato reductasa, que son esenciales para la síntesis y reciclaje de ácido fólico

Disrupción de la función de la membrana

Los antibióticos objetan la función de la membrana bacteriana mediante la disrupción de la integridad de la membrana celular
Los antibióticos polimixina (como la polimixina B) se unen al componente lipopolisacárido A, disrumpiendo la membrana exterior de las bacterias Gram-negativas
Los antibióticos daptomicina se unen a la membrana bacteriana, causando la despolarización y la disrupción de la función de la membrana

Description

Aprende cómo los antibióticos inhiben la formación de la pared celular bacteriana mediante la inhibición de la síntesis de peptidoglicano. Entenderás cómo funcionan los antibióticos beta-lactámicos y glicopéptidos.