Inhibición de la Formación de la Pared Celular

Inhibition Of Cell Wall Formation

• Antibiotics target bacterial cell wall formation by inhibiting peptidoglycan synthesis
• Peptidoglycan is a crucial component of bacterial cell walls, providing structural integrity and maintaining cell shape
• Beta-lactam antibiotics (e.g., penicillin, ampicillin) inhibit the enzyme transpeptidase, which catalyzes the final cross-linking step in peptidoglycan synthesis
• Glycopeptide antibiotics (e.g., vancomycin) bind to the D-alanyl-D-alanine terminus of peptidoglycan precursors, preventing their incorporation into the cell wall

Protein Synthesis Inhibition

• Antibiotics target bacterial protein synthesis by inhibiting translation
• Aminoglycoside antibiotics (e.g., streptomycin, gentamicin) bind to the 30S ribosomal subunit, causing misreading of mRNA and inhibition of protein synthesis
• Tetracycline antibiotics bind to the 30S ribosomal subunit, preventing the binding of aminoacyl-tRNA to the ribosome
• Macrolide antibiotics (e.g., erythromycin) bind to the 50S ribosomal subunit, inhibiting the translocation of the ribosome along the mRNA

Interference With DNA Replication

• Antibiotics target bacterial DNA replication by inhibiting DNA synthesis
• Quinolone antibiotics (e.g., ciprofloxacin) inhibit the enzyme DNA gyrase, which is essential for DNA replication
• Fluoroquinolone antibiotics (e.g., moxifloxacin) inhibit both DNA gyrase and topoisomerase IV, which are essential for DNA replication and segregation

Inhibition Of Folic Acid Synthesis

• Antibiotics target bacterial folate synthesis by inhibiting the enzyme dihydropteroate synthase
• Sulfonamide antibiotics (e.g., sulfamethoxazole) compete with para-aminobenzoic acid (PABA) for the active site of dihydropteroate synthase, preventing the synthesis of folic acid
• Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) inhibits both dihydropteroate synthase and dihydrofolate reductase, which are essential for folate synthesis and recycling

Disruption Of Membrane Function

• Antibiotics target bacterial membrane function by disrupting the integrity of the cell membrane
• Polymyxin antibiotics (e.g., polymyxin B) bind to the lipid A component of lipopolysaccharides, disrupting the outer membrane of Gram-negative bacteria
• Daptomycin antibiotics bind to the bacterial membrane, causing depolarization and disruption of membrane function

Inhibición de la formación de la pared celular

• Los antibióticos objetan la formación de la pared celular bacteriana mediante la inhibición de la síntesis de peptidoglicano
• El peptidoglicano es un componente crucial de las paredes celulares bacterianas, proporcionando integridad estructural y manteniendo la forma celular
• Los antibióticos beta-lactámicos (como la penicilina, ampicilina) inhiben la enzima transpeptidasa, que cataliza el paso final de cross-linking en la síntesis de peptidoglicano
• Los antibióticos glicopeptídicos (como la vancomicina) se unen al terminus D-alanyl-D-alanine de los precursores de peptidoglicano, impidiendo su incorporación a la pared celular

Inhibición de la síntesis de proteínas

• Los antibióticos objetan la síntesis de proteínas bacterianas mediante la inhibición de la traducción
• Los antibióticos aminoglucósidos (como la estreptomicina, gentamicina) se unen al subunidades ribosómico 30S, causando la lectura incorrecta de mRNA y la inhibición de la síntesis de proteínas
• Los antibióticos tetraciclina se unen al subunidades ribosómico 30S, impidiendo la unión de aminoacil-tRNA al ribosoma
• Los antibióticos macrólidos (como la eritromicina) se unen al subunidades ribosómico 50S, inhibiendo la translocación del ribosoma a lo largo de mRNA

Interferencia con la replicación del ADN

• Los antibióticos objetan la replicación del ADN bacteriano mediante la inhibición de la síntesis de ADN
• Los antibióticos quinolónicos (como la ciprofloxacino) inhiben la enzima ADN girasa, que es esencial para la replicación del ADN
• Los antibióticos fluoroquinolónicos (como la moxifloxacino) inhiben tanto la ADN girasa como la topoisomerasa IV, que son esenciales para la replicación y segregación del ADN

Inhibición de la síntesis de ácido fólico

• Los antibióticos objetan la síntesis de ácido fólico bacteriana mediante la inhibición de la enzima dihidropteroato sintasa
• Los antibióticos sulfonamida (como la sulfametoxazol) compiten con el ácido para-aminobenzoico (PABA) por el sitio activo de dihidropteroato sintasa, impidiendo la síntesis de ácido fólico
• La trimethoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) inhibe tanto la dihidropteroato sintasa como la dihidrofolato reductasa, que son esenciales para la síntesis y reciclaje de ácido fólico

Disrupción de la función de la membrana

• Los antibióticos objetan la función de la membrana bacteriana mediante la disrupción de la integridad de la membrana celular
• Los antibióticos polimixina (como la polimixina B) se unen al componente lipopolisacárido A, disrumpiendo la membrana exterior de las bacterias Gram-negativas
• Los antibióticos daptomicina se unen a la membrana bacteriana, causando la despolarización y la disrupción de la función de la membrana