Inflammation Aigue

L'inflammation aiguë est une réponse complexe de l'organisme à une blessure ou une infection. Elle est caractérisée par deux phases distinctes: la phase vasculaire et la phase cellulaire.

Dans la phase vasculaire, les vaisseaux sanguins au niveau du site de l'inflammation subissent des changements importants.

La vasodilatation est l'élargissement des vaisseaux sanguins. Elle est déclenchée par des médiateurs chimiques qui agissent sur les muscles lisses des vaisseaux.

L'augmentation de la perméabilité vasculaire signifie que les vaisseaux sanguins deviennent plus « perméables », ce qui permet aux fluides, aux protéines et aux cellules sanguines de sortir des vaisseaux et de pénétrer dans les tissus environnants.

La contraction des cellules endothéliales, qui forment la paroi interne des vaisseaux sanguins, crée des espaces entre elles, augmentant ainsi la perméabilité vasculaire.

Les lésions des cellules endothéliales, causées par des agents agresseurs, peuvent également rendre les vaisseaux plus perméables.

La phase cellulaire de l'inflammation aiguë implique le recrutement et l'activation des leucocytes - les cellules de défense de l'organisme - au site de la blessure ou de l'infection.

Le chimiotactisme est le mouvement dirigé des leucocytes vers le site de l'inflammation, guidés par des signaux chimiques.

La diapédèse est le processus par lequel les leucocytes traversent la paroi des vaisseaux sanguins pour atteindre le site de la blessure ou de l'infection.

Les polynucléaires neutrophiles (PNN) sont les premiers leucocytes à arriver sur le site de l'inflammation. Ils jouent un rôle crucial dans la phagocytose des agents pathogènes.

La phagocytose est le processus par lequel les leucocytes, comme les PNN, engloutissent et digèrent les agents pathogènes et les débris cellulaires.

L'exsudat est un fluide riche en protéines provenant du sang et contenant des cellules, des débris cellulaires et d'autres substances. Il se forme lors de l'augmentation de la perméabilité vasculaire.

Le transsudat est un fluide pauvre en protéines provenant du sang et contenant peu de cellules. Il ne se forme pas lors de l'inflammation.

L'exsudat séreux est un type d'exsudat pauvre en cellules et en fibrine. Il est fluide et clair.

L'exsudat catarrhal est un type d'exsudat riche en mucus. Il se forme dans les tissus contenant des cellules productrices de mucus, comme les muqueuses des voies respiratoires ou du tube digestif.

L'exsudat fibrineux est un type d'exsudat riche en fibrine, une protéine qui aide à former des caillots sanguins.

L'exsudat suppuré, ou pus, est un type d'exsudat riche en polynucléaires neutrophiles morts et en débris cellulaires. Il est souvent associé à une infection bactérienne.

L'exsudat nécrotique est un type d'exsudat qui contient des tissus morts. Il est souvent associé à une ischémie sévère.

L'inflammation peut se résoudre complètement, se transformer en réparation tissulaire et cicatrisation, ou évoluer vers une inflammation chronique.

La résolution complète de l'inflammation est la meilleure issue. L'agent pathogène est éliminé, les tissus endommagés sont réparés et l'inflammation disparaît.

La réparation tissulaire et la cicatrisation se produisent lorsque les tissus endommagés sont trop importants pour être réparés complètement. Une cicatrice se forme pour remplacer la zone endommagée.

L'inflammation chronique se développe lorsque l'agent pathogène n'est pas éliminé ou lorsque l'inflammation persiste malgré les efforts de l'organisme pour la supprimer.

La congestion active est une accumulation de sang dans les vaisseaux sanguins d'un tissu en raison de la vasodilatation et de l'augmentation de la perméabilité vasculaire.

Les sélectines sont des molécules d'adhésion qui permettent aux leucocytes de « rouler » le long de l'endothélium vasculaire, ce qui est la première étape du recrutement des leucocytes.

Les intégrines sont des molécules d'adhésion qui permettent aux leucocytes de s'arrêter complètement sur l'endothélium vasculaire, avant de passer dans le tissu.

Les chimiokines sont des molécules de signalisation qui attirent les leucocytes vers le site de l'inflammation, en suivant un gradient de concentration.

Les lipoxines sont des médiateurs de l'inflammation qui aident à résoudre l'inflammation aiguë.

Le TGF-β est un facteur de croissance qui joue un rôle important dans la réparation des tissus endommagés.

L'IL-10 est une cytokine qui aide à supprimer la réponse inflammatoire, en limitant l'inflammation et la production de cytokines pro-inflammatoires.