Infections à EBV et CMV - Quiz de Médecine

Une fièvre prolongée, souvent élevée mais bien supportée, accompagnée de maux de tête et de douleurs musculaires.

Une infection à CMV chez les personnes immunodéprimées, en particulier celles atteintes du VIH, se manifeste souvent par des symptômes cliniques lorsque le nombre de lymphocytes CD4+ est inférieur à 100/mm3. Les manifestations les plus fréquentes sont la choriorétinite, les ulcérations gastro-intestinales, les encéphalites et la pneumopathie.

Les patients receveurs de greffes d'organes sont particulièrement vulnérables aux infections à CMV, la gravité de l'infection dépendant de la nature et de l'intensité du traitement immunosuppresseur. Une réactivation du CMV survient chez 50 à 80% des greffés, et une primo-infection est plus grave que la réactivation. Un traitement prophylactique ou préemptif peut être envisagé, et une surveillance virologique hebdomadaire est essentielle.

La PCR quantitative permet de mesurer la charge virale du CMV et de quantifier la présence du virus dans l'organisme. L'isolement en culture de cellules est une méthode alternative, mais a été abandonnée en raison des délais de culture, de la nécessité de locaux spéciaux, etc.

La recherche d'antigènes viraux dans le sang par immunofluorescence, en particulier l'antigénéme pp65, est une méthode de diagnostic directe de l'infection à CMV. Cependant, cette méthode est également en voie d'abandon.

La détection et la quantification des IgM et IgG anti-CMV, ainsi que la mesure de l'avidité des IgG, sont des méthodes de sérodiagnostic de l'infection à CMV. L'avidité des IgG permet de dater une infection et d'évaluer l'intensité de la réponse immunitaire. Cette méthode est particulièrement intéressante pour la transmission materno-fœtale et la réactivation du CMV.

L'évolution des marqueurs sérologiques permet de suivre l'évolution de l'infection à CMV. La présence d'un plateau de la courbe des IgG suggère une réponse immunitaire plus intense, comme si l'organisme était exposé à un rappel de vaccination.

Les Herpesviridae sont une famille de virus à ADN responsable d'infections chez l'homme. Ils se caractérisent par leur capacité à établir une latence dans l'organisme, ce qui signifie qu'ils peuvent rester inactifs pendant de longues périodes avant de se réactiver.

Les Herpesviridae se divisent en trois sous-familles : alpha, bêta et gamma. Chaque sous-famille contient des virus spécifiques ayant des caractéristiques et des modes de transmission différents.

Le virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV-1) est le plus souvent associé aux boutons de fièvre. Il se transmet par contact direct, généralement par la salive.

Le virus de l'herpès simplex de type 2 (HSV-2) est responsable des infections génitales à herpès. Il se transmet par contact sexuel.

Le virus varicelle-zona (VZV) est responsable de la varicelle chez l'enfant et du zona chez l'adulte. Il se transmet par les voies respiratoires.

Le cytomégalovirus (CMV) est un virus très répandu. Il peut être transmis par contact direct, par les sécrétions corporelles ou de manière congénitale. Il peut causer des problèmes de santé chez les femmes enceintes et les personnes immunodéprimées.

Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est responsable de la mononucléose infectieuse. Il se transmet par la salive et peut provoquer divers symptômes, notamment une fatigue, une fièvre et un mal de gorge.

Les Herpesviridae peuvent rester latents dans l'organisme après une infection initiale. La réactivation du virus peut survenir à cause de facteurs comme le stress, la fatigue ou une baisse de l'immunité.

La réactivation des Herpesviridae peut mener à des symptômes récurrents, tels que les boutons de fièvre ou le zona. La fréquence et la sévérité des réactivations varient d'une personne à l'autre.

La réplication des Herpesviridae se déroule en trois phases : très précoce, précoce et tardive. Chaque phase correspond à la production de protéines virales spécifiques.

La très précoce phase de réplication des Herpesviridae implique la production de protéines qui activent et régulent la production des protéines virales ultérieures.

La phase précoce de réplication des Herpesviridae implique la production d'enzymes virales essentielles à la synthèse de l'ADN viral.

La dernière phase de réplication des Herpesviridae implique la production de protéines de structure, telles que la capside et l'enveloppe virale.

Certains virus Herpesviridae, comme l'EBV et le HHV-6, ont un pouvoir oncogène, ce qui signifie qu'ils peuvent contribuer au développement de certains cancers.

Le ganciclovir, le valganciclovir et le foscarnet sont des médicaments qui inhibent la réplication du CMV en bloquant l'ADN polymérase virale. Ils sont utilisés pour traiter les infections graves, mais présentent une toxicité hématologique importante.

Le cidofovir est un médicament antiviral qui inhibe la phosphotransférase pUL97 du CMV. Il est utilisé pour traiter la rétinite à CMV, mais présente une toxicité rénale importante.

Le létermovir est un antiviral à action directe qui inhibe la terminase virale pUL56 du CMV. Il est utilisé pour prévenir la réactivation du CMV et la maladie à CMV chez les patients greffés de moelle osseuse.

Le valganciclovir, le ganciclovir, le foscarnet ou le létermovir peuvent être utilisés pour prévenir l'infection au CMV chez les patients greffés. Cette prophylaxie est recommandée pour les patients à haut risque d'infection, car elle réduit le risque de développer des complications graves.

Le choix de donneurs de greffe CMV séronégatifs (D-) pour les receveurs de greffe CMV séronégatifs (R-) est une stratégie importante pour prévenir l'infection à CMV. Cela permet de réduire considérablement le risque de transmission du virus pendant la greffe.

Le traitement des infections à EBV dans le cadre d'un syndrome lymphoprolifératif (SLPT) vise à éliminer les lymphocytes B infectés par l'EBV et à restaurer la réponse immunitaire.

Les anticorps monoclonaux anti-CD20, comme le rituximab, visent spécifiquement les lymphocytes B, y compris ceux infectés par l'EBV en prolifération, pour les éliminer.

La polychimiothérapie, comme le CHOP, est une combinaison de médicaments anticancéreux qui induit une suppression importante des différents types de cellules sanguines, y compris les lymphocytes B infectés par l'EBV.

La radiothérapie est une option thérapeutique qui utilise des rayonnements ionisants pour détruire les cellules tumorales, et peut être utilisée dans le cadre du SLPT pour cibler les zones de prolifération des lymphocytes B infectés.

Les inhibiteurs de dihydro-orotate déshydrogénase cellulaire, comme le léflunomide et le tériflunomide, bloquent une enzyme essentielle à la prolifération des lymphocytes B infectés par l'EBV.

Le syndrome de Purtillo est une infection chronique rare, observée chez les garçons atteints de déficit immunitaire lié à l'X. L'évolution est mortelle dans 2/3 des cas.

Le lymphome de Burkitt est une prolifération maligne associée à l'EBV, fréquente chez l'enfant en Afrique de l'Est et en Nouvelle Guinée. Il se manifeste par des tumeurs maxillaires.

Le carcinome du nasopharynx est un cancer associé à l'EBV observé dans 100% des cas. Il est plus fréquent en Chine du Sud et en Afrique du Nord.

Le syndrome lymphoprolifératif post-transplantation (SLPT) est une prolifération maligne induite par l'EBV chez les patients immunodéprimés après une transplantation.

L'hyperlymphocytose est un signe biologique non spécifique du syndrome mononucléosique. Elle correspond à une augmentation du nombre de lymphocytes dans le sang.

Les lymphocytes activés sont des cellules immunitaires qui ont été stimulées par un antigène. Ils sont présents en grand nombre dans le syndrome mononucléosique.

La cytolyse hépatique est une dégradation des cellules du foie. Elle peut être observée dans le syndrome mononucléosique.

La PCR (réaction de polymérisation en chaîne) est une technique d'amplification génique qui permet de détecter l'ADN viral dans le sang, le sérum, la salive ou le LCR.

L'immunohistochimie est une technique de coloration qui permet de détecter l'antigène viral dans les tissus ou les ganglions.

L'hybridation in situ est une technique qui utilise des sondes d'ADN pour détecter l'ARN viral dans les tissus.

Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est un membre de la famille des Herpesviridae, spécifiquement classé comme HHV-4. Il est responsable de la mononucléose infectieuse, une maladie fréquente chez les adolescents et les jeunes adultes.

Il existe deux types antigéniques d'EBV : EBV-1 et EBV-2. Cependant, il n'est pas nécessaire de les identifier car le diagnostic et la prise en charge sont identiques pour les deux types.

Le génome d'EBV est composé de plusieurs gènes qui codent pour des protéines et des transcrits viraux. Ces produits viraux jouent un rôle clé dans la réplication et l'infection.

Le VCA est une protéine structurelle de la capside virale. L'EA est produit précocement dans le cycle de réplication et est présent à la surface des cellules infectées. Le LMA est présent dans l'enveloppe virale.

L'EBNA est une protéine nucléaire importante pour l'immortalisation des cellules. La LMP, une protéine membranaire, a des propriétés de transformation cellulaire.

Les EBER sont des petits ARN codés par le virus d'Epstein-Barr. Ils sont produits pendant la phase de latence et ont un rôle non encore complètement élucidé.

L'EBV se transmet par contact direct avec des sécrétions corporelles, principalement la salive. Il est donc souvent appelé le virus du baiser.

EBV est présent dans le monde entier, avec une séroprévalence très élevée. Plus de 95% de la population mondiale adulte est contaminée par le virus.

L'infection par EBV suit un cycle de trois stades : primo-infection, latence et réactivation. Chacune de ces phases est caractérisée par des mécanismes différents.

Lors de la primo-infection, EBV pénètre par voie orale et se multiplie dans les cellules de l'oropharynx. Il se propage ensuite dans les lymphocytes B du sang circulant.

Pendant la latence, EBV reste inactif dans les lymphocytes B. Les lymphocytes B infectés persistent, mais le virus ne se réplique pas activement.

La réactivation d'EBV peut se produire à tout moment, souvent en raison de facteurs de stress ou d'une baisse de l'immunité. Le virus peut alors se répliquer et se propager.

La mononucléose infectieuse est la manifestation clinique la plus courante de la primo-infection par EBV. Cette maladie se caractérise par des symptômes tels que la fièvre, l'angine, les adénopathies et la fatigue.

Chez les personnes immunocompétentes, EBV est généralement bien toléré, bien que la mononucléose puisse se manifester. Cependant, chez les personnes immunodéprimées, notamment les receveurs de greffes d'organes, l'infection par EBV peut être plus grave.

Le traitement de l'infection par EBV est généralement symptomatique. Les médicaments antiviraux peuvent être utilisés dans certains cas pour réduire la durée et la gravité de l'infection.