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Questions and Answers
Quel groupe de donneurs présente un risque d'hémolyse lors du fractionnement du plasma?
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Pourquoi les IgM et IgA ne sont-elles pas injectées lors de l'administration des IVIgs?
Pourquoi les IgM et IgA ne sont-elles pas injectées lors de l'administration des IVIgs?
Quelles fractions plasmatique contiennent principalement des gammaglobulines?
Quelles fractions plasmatique contiennent principalement des gammaglobulines?
Quel est le coût associé aux IVIgs?
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Quelle est la fréquence des effets secondaires lors de l'utilisation des IVIgs?
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Quelles sont les réactions potentielles aux IVIgs ?
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Quel est le principal objectif de l'administration des IVIgs chez les patients ayant une hypogammaglobulinémie ?
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Quel est le schéma d'injection recommandé des IVIgs en voie sous-cutanée ?
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Quel soluté est en particulier responsable de la toxicité tubulaire liée à l'insuffisance rénale aiguë ?
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Quelle posologie est généralement considérée pour une visée substitutive des IVIgs ?
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Quel est le mécanisme d'action des IVIgs en substitution ?
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Dans quelles conditions les IVIgs sont-elles préférées pour traiter les maladies auto-immunes ?
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Les infections récurrentes chez les patients ayant une hypogammaglobulinémie sont généralement de quel type ?
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Quel événement a marqué la description des immunoglobulines ?
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Quelle affirmation concernant les IVIgs est correcte ?
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Quelles sont les deux pratiques d'utilisation des IVIgs mentionnées ?
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Quand a été mise en évidence l'utilisation des IVIgs dans le traitement du purpura thrombopénique idiopathique ?
Quand a été mise en évidence l'utilisation des IVIgs dans le traitement du purpura thrombopénique idiopathique ?
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Quel est le principal changement de concept dans l'utilisation des IVIgs au fil du temps ?
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Qu'est-ce qui characterise le fractionnement des IVIgs ?
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Quelle est une des indications des IVIgs en immunomodulation ?
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Quel mécanisme d'action n'est pas associé aux effets des IVIgs ?
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Quelles maladies inflammatoires sont traitées par les IVIgs ?
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Parmi les indications prioritaires des IVIgs, laquelle est correcte ?
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Quel est le mécanisme d'action dépendant de la partie Fc des IVIgs ?
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Quel récepteur Fc des IgG est considéré comme inhibiteur chez l’humain ?
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Quelle option représente une indication non prioritaire pour les IVIgs ?
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Quel mécanisme d'action des IVIgs est lié à l'augmentation des Trégs ?
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Quel est un des motifs associés aux récepteurs activateurs chez l'humain ?
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Quelle condition nécessite une administration urgente de IVIgs ?
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Quelles cellules portent principalement des récepteurs Fcγ ?
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Quel est le principal mécanisme d'action des IVIgs dans le traitement du PTI ?
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Quelle est la particularité du récepteur FcRn ?
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Quelle conséquence résulte de la saturation des FcRn ?
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Quel effet immédiat est observé après l'administration d'IVIgs chez un patient PTI ?
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Quel type de méditation est utilisé pour traiter la myasthénie à auto-Ac, mais n'est pas une Ig ?
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Quelle est la relation entre les IgG et le récepteur FcRn au niveau lysosomal ?
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Quel effet a l'administration d'IVIgs sur l'opsonisation des plaquettes ?
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Quel est le rôle du récepteur FCγRIIb dans le contexte des IVIgs?
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Pourquoi les IVIgs enrichies en sialylation sont-elles plus efficaces?
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Quel type d'Ig est nécessaire pour l'activation des Trégs chez l'homme?
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Quel est l'effet des IVIgs sur la phagocytose?
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Quelles cellules portent le récepteur FCγRIIb?
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Quel type de récepteur est le DC-SIGN?
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Quelle quantité d'IVIgs est mentionnée comme efficace pour l'effet thérapeutique?
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Quel mécanisme est mentionné pour expliquer l'efficacité thérapeutique des IVIgs?
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Study Notes
Immunoglobulines Polyvalentes (IVIgs)
- Developed by Emil von Behring in 1901
- Bruton described agammaglobulinemia in 1952
- IVIgs used in idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) since 1981
- Used to treat inflammatory diseases, showing effectiveness
- Used in substitution therapy for recurrent infections in patients with hypogammaglobulinemia (often bacterial)
Fractionnement
- IVIgs derived from plasma fractionation
- Process extracts proteins using ethanol/pH gradients
- Separates proteins by different stages of collection
- Gammaglobulins are found in fractions II and III, along with complement and coagulation factors
- Plasma from approximately 1000 donors needed to obtain a prepared plasma fraction
- Donor selection (group O) to prevent recipient hemolysis
Side Effects
- Uncommon (1-15%)
- Manifest in various ways (anaphylactic reactions, initial/delayed reactions, including headaches, meningeal symptoms, thrombosis, hemolysis, acute renal failure)
Substitution Therapy
- Primarily for recurrent infections in patients with primary/secondary immunodeficiencies, particularly those caused by encapsulated bacteria
- Administered intravenously (IV) or subcutaneously (SC)
- Dosage varies, depending on the target infections and the severity of immunodeficiency, ranging from 4-2 g/L for immunomodulation substitution
Immunomodulation
- Used for conditions like autoimmune disorders and inflammatory diseases
- High dosages (1-2g/kg) are usually used for such purposes
- Conditions where IVIgs are used include autoimmune diseases, such as thrombocytopenic purpura and inflammatory diseases, such as Kawasaki disease and Guillain-Barré syndrome.
Mechanisms of Action
- Variable region dependence: (Mechanism unclear and not a major focus)
-
Fc region dependence:
- Fc receptors (FcR) interact with IVIgs
- FcRn: Expands IgG half-life
- FcγRIIB: Modulates inflammation by inhibiting phagocytosis
- FcyR activation: Immune complex removal and phagocytosis to reduce inflammation
- Treg stimulation: High IVIg doses may stimulate regulatory T cells (Tregs)
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Description
Ce quiz explore le développement des immunoglobulines polyvalentes (IVIgs) et leur origine par fractionnement du plasma. Apprenez leur rôle dans le traitement des maladies inflammatoires et les effets secondaires potentiels. Testez vos connaissances sur ce sujet médical essentiel.