Hipopotasemia y Evaluación del Potasio Urinario

Hipopotasemia: Concentración de potasio en orina y gradiente transtubular de potasio

• Una concentración urinaria de K+ menor de 20 mEq/l sugiere pérdidas de K+ extrarrenales, mientras que una concentración mayor de 40 mEq/l sugiere pérdidas renales.

• La concentración urinaria de K+ se ve afectada por el grado de concentración urinaria.

• Un K+ urinario menor de 15 mEq/l puede representar una pérdida renal de K+ en el contexto de una diuresis acuosa.

• El gradiente transtubular de potasio (GTTK) es un método diseñado para superar las limitaciones de la concentración urinaria de K+ aleatoria en la evaluación de un paciente con la potasemia alterada.

• La fórmula calcula la proporción entre el K+ en la luz del conducto colector cortical y en los capilares peritubulares en un punto donde el líquido tubular es isotónico respecto al plasma.

• La forma preferida para evaluar el manejo renal del K+ es el cociente entre K+ y creatinina urinarios.

• Un cociente menor de 13 mEq de K+/g de creatinina o menor de 2,5 mEq de K+/mmol de creatinina se considera una respuesta adecuada en casos de pérdidas digestivas de potasio, uso prolongado de diuréticos, disminución de la ingesta dietética y desplazamiento del potasio a las células.

• Un cociente más alto indica una respuesta renal insuficiente.

Causas de Hipopotasemia

• La ingesta alimentaria insuficiente es una causa poco frecuente de hipopotasemia.

• El aumento de la excreción renal de K+ debido a la deficiencia de magnesio puede contribuir a la hipopotasemia observada.

Hipopotasemia y Alcalosis Metabólica

• Los pacientes con hipopotasemia deben ser evaluados para determinar la presencia de alcalosis metabólica.

• El aumento de la actividad mineralocorticoide puede deberse al aumento primario de la secreción de renina o de aldosterona, al aumento de un mineralocorticoide no aldosterónico o al aumento de un efecto seudomineralocorticoide.

• Los trastornos que causan un aumento primario de la llegada de Na+ a la nefrona distal se caracterizan por un volumen de LEC normal o bajo.

• La presión arterial suele ser normal.

Diagnóstico

• El diagnóstico diferencial del paciente con hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica se basa en la medición de la actividad de la renina plasmática y de los niveles plasmáticos de aldosterona.

Manifestaciones Clínicas de la Hipopotasemia

• Las principales manifestaciones clínicas de la hipopotasemia afectan al sistema neuromuscular.

• La hipopotasemia puede afectar el funcionamiento del músculo liso y provocar íleo paralítico.

• El electrocardiograma (ECG) puede mostrar descenso del ST, aplanamiento de la onda T y aumento de la amplitud de la onda U.

• Los pacientes hipopotasémicos tratados con glucósidos cardíacos presentan un mayor riesgo de contracciones ventriculares prematuras y de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares.

Alcalosis Metabólica

• La alcalosis metabólica en estos casos generalmente se mantiene por una combinación de niveles aumentados de mineralocorticoides y aporte distal elevado de Na+ e hipopotasemia.

• La distinción entre estas entidades se basa en la evaluación del VAE (volumen arterial efectivo).

Clasificación de la Alcalosis Metabólica

• La clasificación de la alcalosis metabólica se basa en el volumen arterial efectivo (VAE) y en la concentración urinaria de cloruro (Cl−).

• La alcalosis metabólica se puede clasificar en tres grupos:

  • Disminución del VAE: con respuesta a solución salina
  • Disminución del VAE: resistente a solución salina
  • Alto aporte distal de Na + y efecto mineralocorticoide

Etiología de la Alcalosis Metabólica

• La pérdida de ácido que se produce con los vómitos o la succión nasogástrica es una causa frecuente de alcalosis metabólica.

• Las tiacidas y los diuréticos del asa son otra causa común de alcalosis metabólica.

• La alcalosis se mantiene por la disminución del VAE, pero, debido a la presencia de otros factores mantenedores, la alcalosis no responde del todo a la solución salina.