Hiperemie Pasivă - Stază

Hiperemie Pasivă (Stază)

• Sinonime: Hiperemie venoasă, stază
• Definiție: Creșterea cantității de sânge venos într-un anumit teritoriu al corpului.
• Patogeneză: Scăderea sau încetarea drenajului venos.
  • Mecanism: Blocaj în fluxul venos.
  • Efecte: Dilatarea venelor, venulelor și capilarelor.
• Etiologie:
  • Insuficiență cardiacă: efecte sistemice
  • Obstrucție venoasă: efecte locale sau regionale
    • Obstacole în lumen: Tromb, embol
    • Cauze parietale: Inflamație (flebită)
    • Cauze extrinseci (compresiuni): Tumoră; adenopatie tumorală (metastaze, limfom) sau inflamatorie (tuberculoză, sarcoidoză); cicatrice; garou; aparat gipsat
• Clasificare: Stază locală, regională, generalizată
• Elemente prezente în stază:
  • Edem: Asociație cu staza; Mecanisme:
    • Transsudare apă din vase, datorită presiunii intravasculare crescute.
    • Hiperpermeabilitate vasculară, din cauza leziunilor parietale cauzate de hipoxie cronică.
  • Degenerescență sau moarte celulară: (hipoxie cronică) → înlocuire cu țesut fibros (cicatrizare).
  • Microhemoragii: Lezarea capilarelor → degradarea hematiilor extravazate, producând hemosiderină, fagocitată de macrofage (siderofage).
• Anatomie Patologică:
  • Stază acută:
    • Piele rece, organe mărite, grele, cu margini rotunjite, capsulă sub tensiune, consistență ușor crescută, culoare violacee (cianoză).
    • Suprafață de secțiune: umedă, culoare violacee, eliberează sânge venos închis la culoare.
  • Stază cronică: Consistenta fermă (fibroză). Suprafata de secțiune: uscată, culoare brună (hemosiderină).
  • Microscopie Stază acută: Capilare, venule și vene dilatate, pline cu sânge; edem; microhemoragii.
  • Microscopie Stază cronică: Fibroză; hemosiderină în macrofage sau extracelular.
• Stază locală: afectează un membru sau organ (ex: splină). Cauze: (ca mai sus). Efecte: Edem & cianoză în zona afectată.
• Stază regională: Afectează mai multe organe, prin implicarea unui trunchi venos (ex: vena cavă superioară, vena cavă inferioară, vena portă).
• Stază în vena cavă superioară (Sindrom de vena cavă superioară): Etiologie: compresiuni tumorale/adenopatii mediastinale; tromboză/embolie. Efecte: edem și cianoză în zona cap, gât, umeri, torace superior.
• Stază în vena portă (hipertensiune portală):
  • Etiologie: Cauze presinusoidale (extra/intrah epatic), sinusoidale (ciroză hepatică), postsinusoidale. Cauzele comune: ciroză hepatică, afecțiuni directe ale venei porte (invazie tumorală, tromboză). Efecte: Creșterea presiunii în vena portă → HT portală.
    • Consecințe HT portală: Splenomegalie, circulație colaterală (anastomoze portocave), varice esofagiene (posibil hemoragii), varice rectale, cap de meduză, ascită.

Stază generalizată

• Etiologie: Insuficiență ventriculară dreaptă, insuficiență cardiacă globală
• Efecte: Creșterea presiunii în vena cavă superioară, inferioară și în microcirculație → edem cutanat, transsudate în cavități seroase.

Localizări particulare ale stazei

Staza pulmonară

• Patogeneză: Incapacitatea inimii stângi de a evacua sângele venos pulmonar determina presiune crescută în atriul stâng → crește presiunea în venele și capilarele pulmonare.
• Etiologie: Stază acută (insuficiență ventriculară stângă acută – de obicei infarct miocardic); Stază cronică (stenoză mitrală, insuficiență cardiacă stângă cronică).
• Anatomie patologică:
  • Stază acută: Plămâni mari, grei, violacei; Sânge violaceu la secţionare; Suprafață umedă. Microscopie: Capilare dilatate, pline cu sânge și edem, microhemoragii; Alveole cu edem și hematii.
  • Stază cronică: "Indurație brună a plămânului". Plămâni fermi, uscați, bruni; Microscopie: Capilare dilatate, hemosiderină și fibroză în interstiţiu, macrofage cu hemosiderină (siderofage) în alveole.
  • Consecințe: Tulburări difuziune gaze, restricție ventilatorie, cord pulmonar (insuficienta ventriculară dreaptă).

Staza hepatică

• Etiologie: Insuficiență ventriculară dreaptă, insuficiență cardiacă globală.
• Patogeneză: Presiunea crescută în atriul drept afectează venele hepatice → efecte patologice în ficat.
• Anatomie patologică:
  • Stază acută: Ficat mărit (hepatomegalie), greu, cu margini rotunjite, capsulă sub tensiune; Sânge violaceu la secţionare, capsulă cutată; Suprafață umedă, violacee, relativ omogenă. Microscopie: Venule centrolobulare dilatate, pline cu hematii; Posibil necroză hemoragică centrală.
  • Stază cronică: Ficat cu aspect pestriţ („ficat muscad”, „ficat în cocardă”), puncte violacee înconjurate de zone galbene și brun-roșcate; în stadii avansate: ficat contractat, ferm, brun, granular. Microscopie: Distincția 3 regiuni:
    • Regiune centrolobulară: Venule dilatate; Hepatocite atrofiate.
    • Regiune mediolobulară: Hepatocite cu grăsimi (vacuole clare).
    • Regiune periferică: Hepatocite normale. Stadii avansate: Fibroză care înlocuiește hepatocite.

Staza splenică

• Etiologie: Insuficiență ventriculară dreaptă/globală, obstrucție portală (ciroză hepatică), tromboza venei splenice.
• Anatomie patologică: Similar stazei acute/cronice (modificări macroscopic/microscopice); Hipersplenism (reducerea număr celule); Noduli siderocalcari (Corpusculii Gamna-Gandy).

Hipostaza

• Definiție: Acumularea sângelui în zonele declive ale corpului.
• Condiții apariție: Insuficiență cardiacă, imobilizare prelungită.
• Localizare: Tegumente regiuni declive, regiuni paravertebrale pulmonare; Hipoxia asociată poate favoriza infecțiile bronșice.

Ischemia

• Definiție: Scăderea aportului de sânge într-un teritoriu.
• Etiologie: Arterială (funcțională – spasm, lezională – modificări parietale, obstrucție lumen); Capilară (leziuni fizice, obstrucție – hematii anormale, fibrină, emboli); Venoasă (ocluzii venoase).
• Factorii influențând consecințele ischemiei: Starea generală, rezistența țesuturilor la hipoxie, tipul vascularizației arteriale, viteza instalării ischemiei.
• Efecte: Funcționale (ex: angina, claudicația intermitentă), leziuni tisulare (atrofie, scleroatrofie, infarct, gangrenă).

Hemoragie

• Definiție: Ieșirea sângelui din sistemul cardiovascular.
• Clasificare: După origine (arterială, venoasă, capilară, cardiacă); După mecanism (ruperea peretelui, erodarea peretelui, diapedeză).
• Localizări: Externe, exteriorizate, interne (interstițiale – peteșii, purpură, echimoză, hematom; în cavități preformate – hemopericard, hemotorace, hemoperitoneu).
• Efecte: Generale (șoc hemoragic, anemie), locale (compresiune, afectarea funcțiilor organelor implicate).
• Evoluție: Degradarea hematiilor, transformare hemoglobina în bilirubină/hematoidină; formare hematom închis.