Glándulas Paratiroides: Anatomía y Embriología

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Questions and Answers

¿Cuál es la causa más frecuente del hiperparatiroidismo primario?

Adenoma paratiroideo (correct)

Carcinoma paratiroideo

Quistes paratiroideos

Hiperplasia de paratiroides

¿Qué porcentaje de los casos de hiperparatiroidismo primario se debe al carcinoma paratiroideo?

1-4% (correct)

15-20%

30-40%

5-10%

¿Cuál de las siguientes manifestaciones no es comúnmente asociada a la hipercalcemia sintomática en hiperparatiroidismo primario?

Osteítis fibrosa quística

Alteraciones neuropsiquiátricas

Aumento de la masa muscular (correct)

Nefrolitiasis

¿Qué mecanismo contribuye al exceso de PTH en el hiperparatiroidismo primario?

Aumento del umbral de calcio Signup and view all the answers

¿Cuál es una de las manifestaciones renales de la hipercalcemia sintomática?

Nefrocalcinosis Signup and view all the answers

¿Qué porción del tejido paratiroideo se considera no suprimible en hiperparatiroidismo primario?

Tejido paratiroideo hiperplásico Signup and view all the answers

En la clínica del hiperparatiroidismo primario, ¿cuál es una manifestación neuropsiquiátrica común?

Irritabilidad Signup and view all the answers

¿Qué forma de hiperparatiroidismo primario tiene una herencia autosómica dominante?

Hiperplasia Signup and view all the answers

¿Cuál es la función principal de la parathormona (PTH)?

Elevar los niveles de calcio en el líquido extracelular Signup and view all the answers

¿De qué parte del embrión derivan las glándulas paratiroides superiores?

Del 4to saco braquial Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el hipoparatiroidismo primario es correcta?

Provoca hipocalcemia como manifestación más común Signup and view all the answers

¿Qué efecto tiene la calcemia en la regulación de la secreción de PTH?

Aumenta la producción de PTH cuando los niveles de calcio son bajos Signup and view all the answers

¿Cuál es la manifestación más común del hiperparatiroidismo primario?

Hipercalcemia Signup and view all the answers

¿Cuál es la acción de la PTH sobre el riñón?

Activa la 1a hidroxilasa para producir calcitriol Signup and view all the answers

¿Qué estructura se encuentra cubierta por las glándulas paratiroides inferiores?

Timo Signup and view all the answers

¿Cómo se caracteriza la estructura de las glándulas paratiroides en términos de forma?

Podrían ser cóncavas o convexas Signup and view all the answers

¿Cuáles son las manifestaciones neuromusculares asociadas con la hipercalcemia?

Fatiga fácil y disminución de la excitabilidad neuromuscular Signup and view all the answers

¿Cuál es una consecuencia directa de la disminución de la 1,25 dihidroxivitamina D en el organismo?

Hipocalcemia Signup and view all the answers

¿Qué manifestación digestiva se puede esperar en un paciente con hipercalcemia?

Anorexia y estreñimiento Signup and view all the answers

¿Qué altera el 'punto de ajuste' del calcio en el organismo?

Se eleva el umbral de supresión de PTH Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes condiciones articulares puede atribuirse a la hipercalcemia?

Pseudogota y condrocalcinosis Signup and view all the answers

¿Cómo se describe la hipercalcemia asintomática?

Aumento leve de PTH y síntomas ausentes Signup and view all the answers

¿Qué fenómeno histológico se observa en el hiperparatiroidismo secundario?

Hiperplasia Signup and view all the answers

¿Cuál es un criterio para el diagnóstico del hiperparatiroidismo primario sintomático?

Hipercalcemia y PTHi elevado Signup and view all the answers

¿Cuál es una posible consecuencia de la paratiroidectomía en pacientes con osteoporosis severa?

Aumento de la densidad ósea Signup and view all the answers

¿Qué condición puede ocurrir en el postoperatorio de un HPT1°?

Hipocalcemia Signup and view all the answers

En el contexto del hiperparatiroidismo secundario, ¿qué proceso lleva a la hipocalcemia en la insuficiencia renal crónica?

Decremento de la excreción renal de fosfato Signup and view all the answers

¿Cuáles son los niveles de calcio plasmático característicos en el síndrome de huesos hambrientos (SHH)?

Calcio plasmático < 8,5 mg/dl Signup and view all the answers

¿Qué tipo de manifestaciones psiquiátricas son comunes en pacientes con hiperparatiroidismo, aunque no siempre están asociadas?

Ansiedad, depresión y disfunción cognitiva Signup and view all the answers

¿Cuál es una manifestación ocular grave asociada con la hipercalcemia prolongada?

Queratopatía en banda Signup and view all the answers

¿Cuál es una opción de tratamiento médico para la hipercalcemia?

Uso de calcitonina Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes indicaciones es aceptada por sí sola para cirugía en el contexto de hiperparatiroidismo?

Osteítis fibrosa en biopsia ósea Signup and view all the answers

¿Cuál es un indicativo de cirugía en pacientes con calcificaciones de vasos y tejidos blandos?

PTHi mayor a 500 pg/ml con osteítis fibrosa Signup and view all the answers

¿Qué condición contraindica el uso de calcitriol en pacientes?

Hiperfosfatemia resistente Signup and view all the answers

¿Cuál es una de las desventajas de la paratiroidectomía subtotal?

Dificultad para diferenciar el tejido residual Signup and view all the answers

¿Qué procedimiento implica la implantación de una glándula paratiroidea en el antebrazo?

Paratiroidectomía total con implante de residuo Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la paratiroidectomía total con implante es correcta?

Es menos riesgoso que una reexploración del cuello Signup and view all the answers

¿Qué complicación puede surgir tras una paratiroidectomía total?

Hipocalcemia persistente Signup and view all the answers

¿Qué tipo de cirugía puede ser necesaria en caso de persistir el hiperparatiroidismo tras una paratiroidectomía subtotal?

Paratiroidectomía total Signup and view all the answers

¿Cuál es el criterio de imagen para una cirugía en hiperparatiroidismo?

Visualización de glándulas por métodos de imagen Signup and view all the answers

Study Notes

Introducción

Las glándulas paratiroides son órganos endocrinos que producen parathormona.
La patología de las glándulas paratiroides es poco frecuente, pero las alteraciones en su funcionamiento pueden tener repercusiones importantes.

Embriología

Las glándulas paratiroides se desarrollan del endodermo.
Las glándulas superiores derivan del cuarto saco branquial en la cuarta semana de desarrollo.
Las glándulas inferiores derivan del tercer arco branquial junto al timo.

Anatomía

En el 80-98% de la población se encuentran cuatro glándulas paratiroides, las cuales miden 4-8 mm x 2-5 mm x 1-2 mm y pesan 120 mg en total.
Son generalmente elípticas, pero pueden tener formas cóncavas, convexas o aplanadas.
Se ubican de forma simétrica: las superiores en la mitad superior del tercio medio de la glándula tiroides y las inferiores en el tercio inferior, en la zona cubierta por ramas de la arteria tiroidea inferior.
Se encuentran irrigadas principalmente por ramas de la arteria tiroidea inferior.

Fisiología

La parathormona (PTH) regula los niveles de calcio en el líquido extracelular.
La PTH actúa sobre el metabolismo óseo, el riñón y la absorción intestinal de calcio y fósforo.
La secreción de PTH se regula principalmente por la calcemia: si disminuye el calcio, aumenta la producción de PTH.
La vitamina D puede inhibir parcialmente la secreción de PTH.
La PTH es antagonista de la calcitonina, pero con una acción mucho más fuerte.

Hiperparatiroidismo

Se clasifica en:
- Hiperparatiroidismo primario
- Hiperparatiroidismo secundario
- Hiperparatiroidismo terciario

Hiperparatiroidismo Primario

Es causado por la secreción aumentada de PTH, lo que suele manifestarse como hipercalcemia.
La frecuencia es de 1/1000.
Se produce por el trabajo autónomo de la glándula paratiroides, independientemente de los mecanismos de control de la homeostasis del calcio.
La hipercalcemia en el hiperparatiroidismo primario se debe a:
- Aumento del umbral al que el calcio suprime la secreción de PTH.
- Aumento de la masa total de tejido paratiroideo, lo que lleva a una mayor fracción de tejido no suprimible.
Las patologías que provocan el hiperparatiroidismo primario son:
- Adenoma (80%)
- Carcinoma (1-4%)
- Hiperplasia de paratiroides (9-15%)

Hiperparatiroidismo Primario (Adenomas)

El adenoma es la forma más frecuente de hiperparatiroidismo primario (80%).
Se trata de un tumor único de células principales, difícil de diferenciar histológicamente de la hiperplasia.
El diagnóstico de adenoma se puede sospechar durante la cirugía si se observan glándulas atróficas.

Hiperparatiroidismo Primario (Carcinoma)

El carcinoma es menos frecuente (1-4%).
Se debe sospechar si se palpa una masa en la región infrahioidea asociada a hipercalcemia (más elevada que en otros casos).

Hiperparatiroidismo Primario (Hiperplasia)

Ocurre en 9-15% de los casos.
La forma familiar con herencia autosómica dominante es más común.
Puede aparecer de forma aislada o asociada a neoplasias endocrinas múltiples.
Los quistes paratiroideos son poco frecuentes.
Deben sospecharse si se extrae líquido claro en una punción-aspiración con aguja fina (PAAF).

Clínica

La manifestación clínica puede ser hipercalcemia sintomática o asintomática.

Hipercalcemia Sintomática

Renal:
- La hipercalciuria se produce cuando la hipercalcemia supera el umbral de filtración glomerular y reabsorción tubular.
- Acompañada de orina alcalina debido a acidosis renal tubular proximal.
- Puede llevar a nefrocalcinosis y/o nefrolitiasis.
- Está presente en 30-70% de los hiperparatiroidismos primarios.
Ósea:
- Se moviliza el calcio óseo por aumento de la osteólisis osteocítica y estimulación de proliferación de osteoclastos.
- Inicialmente produce osteopenia difusa y finalmente osteítis fibrosa quística.
- Se pueden observar quistes, tumores óseos, fracturas múltiples, deformación esquelética y disminución de la estatura.
- La pérdida de masa ósea se puede comprobar incluso en pacientes sin enfermedad ósea clínica.
Neuropsiquiátrica:
- Astenia psicofísica, depresión, irritabilidad, somnolencia, letargo, incluso coma hipocalcémico.
Neuromuscular:
- Fatiga fácil, debilidad de músculos proximales, atrofia muscular, disminución de la excitabilidad neuromuscular.
- Reversibles con el tratamiento quirúrgico adecuado.
- Náuseas, anorexia, estreñimiento y dolor abdominal.
- Se asocia con úlcera péptica y pancreatitis.
Articular:
- Condrocalcinosis y pseudogota por hipercalcemia.
- Lesiones del cartílago articular por resorción ósea por PTH.
Ocular:
- Calcificaciones cornéales y queratopatía en banda.
- Indican hipercalcemia grave y prolongada.

Hipercalcemia Asintomática

La forma de presentación más frecuente.
Presenta hipercalcemia leve (menor de 11,5-12 mg%) y aumento de PTH, que confirman el diagnóstico de la enfermedad y su fisiopatología.
No están claras las consecuencias a largo plazo y la necesidad de tratamiento quirúrgico.
La hipercalcemia no se incrementa durante el control prolongado en estos casos.
La función renal, si es normal al diagnóstico, se mantiene estable, pero si existe insuficiencia renal leve, esta sería progresiva y se indicaría cirugía.
La osteoporosis es frecuente; la pérdida es principalmente cortical.
La pérdida de densidad ósea mayor de 2 desviaciones estándar (DS) responde a la paratiroidectomía con aumento de la densidad ósea, generalizada, progresiva e importante.
El 40% de los pacientes con hipercalcemia asintomática refiere debilidad muscular, aunque el mejoramiento después de la cirugía es subjetivo.
La ansiedad, la depresión y la disfunción cognitiva subjetiva son frecuentes, pero no se sabe si se deben al hiperparatiroidismo primario y si mejoran con la cirugía.

Hiperparatiroidismo Secundario

Se produce en la insuficiencia renal crónica (IRC).
Las causas de la hipocalcemia que lleva al hiperparatiroidismo secundario en la IRC son:
- Disminución de la excreción renal de fosfato (la hiperfosfatemia resultante lleva a hipocalcemia).
- Disminución de la 1,25-dihidroxivitamina D, debido a la disminución de la 1 alfa hidroxilasa renal por lesión renal. Esto lleva a menor absorción intestinal de calcio y, por tanto, a hipocalcemia.
- El “punto de ajuste” o umbral al que el calcio suprime la producción de PTH se altera, elevándose.
- Disminución de la degradación renal de la PTH.

Hiperparatiroidismo Terciario

La hiperplasia del tejido paratiroideo como resultado del estímulo prolongado de la hipocalcemia, debido a diferentes causas de hiperparatiroidismo secundario, puede convertirse en un hiperparatiroidismo autónomo o terciario.

Diagnóstico

Hiperparatiroidismo primario:
- En la forma sintomática: Hipercalcemia y aumento de PTH. Se repiten las pruebas en dos ocasiones.
- En la forma asintomática: Hipercalcemia y aumento de PTH en tres ocasiones.
Síndrome "hueso hambriento":
- Puede presentarse en el posoperatorio de un hiperparatiroidismo primario.
- Hipocalcemia y hiperfosfemia.
- Se caracteriza por niveles de calcio plasmático < 8,5 mg/dl, fosfemia < 3 mg/dl e hipomagnesemia.

Tratamiento médico

Manejo de la hipercalcemia:
- Hidratación con suero fisiológico (monitorizar sobrecarga de volumen).
- Furosemida (natriuresis y calciuria; reponer potasio y magnesio).
- Calcitonina (efecto discreto y transitorio; taquifilaxia).
- Bifosfonatos: alendronato, pamidronato, ácido zoledrónico (inhibición de la función y apoptosis de los osteoclastos).
- Corticoides: útiles en neoplasias y casos mediadas por la vitamina D.
- Diálisis.

Indicación quirúrgica

Indicaciones clásicas:
- Aceptadas por sí solas: Erosiones óseas o fracturas, niveles de PTH mayores de 1200 pg/ml, presencia de osteítis fibrosa en biopsia ósea, masa paratiroidea mayor de 1 gramo o 1 cm³, alteraciones isquémicas de la piel con calcificaciones vasculares (calcifilaxis).
- Insuficientes por sí solas: Dolores óseos y articulares, prurito, calcificaciones de vasos y tejidos blandos.
Potenciales: Anemia resistente a la eritropoyetina, insuficiencia cardíaca congestiva, neuropatía periférica.
Colabora con la decisión: La calcitriol no controla el hiperparatiroidismo en pacientes sin hiperfosfatemia, la calcitriol está contraindicada si hay hipercalcemia o hiperfosfatemia resistente, la calcitriol produce hipercalcemia o hiperfosfatemia.

Criterios actuales

PTH mayor a 500 pg/ml, asociado a osteítis fibrosa, resorción mayor de la mitad de la superficie subperióstica de la diáfisis falángica y FA elevada, sin respuesta al tratamiento médico.
Volumen de la masa mayor de 500 cm³ por ecografía u otro procedimiento (difícil de individualizar y determinar el volumen).
PTH mayor de 500 pg/ml, osteítis fibrosa, las glándulas se visualizan por métodos de imagen, el hiperparatiroidismo no se controla con tratamiento médico y se asocia a hipercalcemia.

Cirugía

Paratiroidectomía subtotal:
- Se extirpan tres glándulas, dejando un residuo de 50 mg.
- La tendencia actual es dejar un residuo menor, de aproximadamente 25 mg.
- La principal desventaja es que si el hiperparatiroidismo persiste, es necesario diferenciar entre un residuo hiperfuncionante y una glándula no identificada ectópica.
Paratiroidectomía total con implante de residuo en antebrazo:
- Se extirpan todas las glándulas y se implanta una en el músculo del antebrazo.
- Desventaja: mayor posibilidad de hipoparatiroidismo, pero el injerto funciona en el 90% de los casos.
- Ventaja: El implante hiperfuncionante se puede extirpar con anestesia local o regional, lo que es más fácil que una reexploración del cuello.
Paratiroidectomía total:
- Hay PTH residual en el 87% de los casos debido a pequeñas glándulas ectópicas que producen algo de PTH.
- Se realiza criopreservación de la glándula paratiroides que se reserva para reimplantarla en caso de hipocalcemia posterior.

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Description

Este cuestionario aborda las glándulas paratiroides, incluyendo su desarrollo embrionario y su anatomía. Comprender la posición y las características de estas glándulas es esencial para identificar posibles patologías. Prepárate para evaluar tus conocimientos sobre este importante componente del sistema endocrino.