Glándula Tiroides: Anatomía y Fisiología

Glándula Tiroides

• Se localiza debajo de la laringe, a ambos lados y anterior a la tráquea.
• Es una de las glándulas endocrinas más grandes con 15-20 gramos en el adulto.
• Secreta dos hormonas metabólicas: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
• El 93% de las hormonas secretadas por la glándula tiroides corresponde a tiroxina (T4).
• El 7% restante corresponde a triyodotironina (T3).
• Casi toda la tiroxina se convierte en triyodotironina.

Anatomía Fisiológica

• Se compone de un elevado número de folículos cerrados.
• Los folículos están repletos de coloide, revestidos por células epiteliales cúbicas.
• Dentro del coloide se encuentra suspendido la glucoproteína: tiroglobulina.
• La tiroglobulina contiene hormonas tiroideas: 30 moléculas de tiroxina y algunas de triyodotironina.
• Además, contiene células C adyacente a los folículos, que secretan calcitonina.

Síntesis de Hormonas Tiroideas

• Para formar tiroxina, se requieren al año 50mg de yodo (1 mg/semana)
• Los yoduros ingeridos se absorben por el tracto gastrointestinal.
• Una parte se excreta en los riñones, la otra parte se absorbe en la tiroides (1/5 parte).
• El transporte de los yoduros de la sangre hacia las células.
• Entran a las células tiroideas por la bomba de yoduro (transporta un yoduro por 2 iones de sodio) en la membrana basolateral.
• Funciona con la bomba de sodio-potasio-ATPasa que excreta Na++ al exterior de la célula y mantiene una concentración baja de Na++ intracelular.
• Dentro de la glándula tiroides se mantiene una concentración 30 mayor a la circulación de la sangre.
• El yoduro se oxida por la enzima peroxidasa.
• El yoduro oxidado se une a la tirosina (organificación de la tiroglobulina) transformándose en monoyodotironina (T1) y diyodotironina (T2).
• Se unen dos diyodotironina (T2), formando tiroxina (T4).
• Se une una diyodotironina (T1) a una diyodotironina (T2) para formar triyodorinonina (T3).

Transporte de Tiroxina y Triyodorina

• El transporte se realiza mediante proteínas plasmáticas: globulina fijadora de tiroxina, prealbúmina, y albúmina fijadora de la tiroxina.

Regulación de la Secreción de Hormonas

• La tirotropina (TSH) adenohipofisaria incrementa la secreción tiroidea: se incrementa la secreción de tiroxina y triyodotironina por la glándula tiroides.
• Eleva la proteólisis de la tiroglobulina que se encuentra almacenada en los folículos.
• Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que favorece el atrapamiento de yoduro por las células glandulares.
• Intensifica la yodación de tirosina para formar hormonas tiroideas.
• Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas.
• Aumenta el número de células tiroideas.
• Los factores que afectan la secreción de hormona tiroidea
• Factores estimuladores: TSH, inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides, aumento de las concentraciones de TBG (p. ej., embarazo)
• Factores inhibidores: Deficiencia de I, deficiencia de yodinasa, excesiva ingesta de I (efecto Wolff-Chaikoff), perclorato; tiocianato (inhiben el cotransporte de Na+-I-), propiltiouracilo (inhibe la enzima peroxidasa), disminución de las concentraciones de TBG (p. ej., hepatopatía)

Funciones de las Hormonas Tiroideas

• Se unen a los receptores nucleares del ADN, se produce una estimulación o inhibición de la transcripción de numerosos genes, que conlleva a producción de enzimas modificadoras de la función celular.
• T3 (triyodotironina) = Son más rápidas y potentes (se une con menos fuerza a los receptores)
• T4 (tiroxina) = Menos potencia.
• Resulta en mayor producción de proteínas estructurales, transportadoras y otras sustancias.
• Casi toda la tiroxina secretada por la tiroides se convierte en triyodotironina.
• El 90% de la hormona tiroidea que se unen a los receptores es triyodotironina

Aumenta la Actividad Metabólica Celular

• Se incrementan las actividades metabólicas en casi todos los tejidos del organismo.
• El metabolismo basal aumenta entre el 60 – 100%, por encima del valor normal cuando las concentraciones de hormona son altas.
• La utilización de energía por los alimentos aumenta.
• Aumenta el catabolismo proteico.
• Se estimulan los procesos mentales.
• Se potencian las demás glándulas endócrinas.
• Abre los canales iónicos Na-K-ATPasa, aumenta el transporte de Na y K.

Efectos de las Hormonas Tiroideas Sobre el Crecimiento

• La hormona tiroidea aumenta el crecimiento.
• Los huesos maduran con mayor rapidez y las epífisis se cierran a una edad temprana.
• Estimula el desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en los primeros años de la vida posnatal.
• Tamiz Neonatal se realiza entre 5 y 7 días
• Si el feto no posee cantidades suficientes de hormona tiroidea, el crecimiento del cerebro se retrasa y su tamaño será más pequeño producien retraso mental.

Otras Funciones Corporales Específicas

• Se estimula el metabolismo de los hidratos de carbono.
• Aumenta la captación de glucosa por las células, aumenta la glucólisis y gluconeogenesis, absorción intestinal y aumenta secreción de insulina.
• Estimula el metabolismo de los lípidos: moviliza los lípidos del tejido graso, lo que disminuye los depósitos de grasas del organismo y aumenta su concentración plasmática facilitando su metabolismo.
• Efecto sobre los lípidos plasmáticos y hepáticos: el incremento de hormona tiroidea induce un descenso de la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos.
• Si hay deficiencia de hormona tiroidea hay formación placas de arterioesclerosis.

Fisiopatología de las Hormonas Tiroideas

• Hipertiroidismo
  • Síntomas: Aumento del metabolismo basal, pérdida de peso, equilibrio negativo del nitrógeno, aumento de la producción de calor, sudoración, aumento del gasto cardíaco, disnea (dificultad para respirar), temblor, debilidad muscular, exoftalmos y bocio
  • Causas: Enfermedad de Graves (aumento de las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides), neoplasia tiroidea, exceso de secreción de TSH, T3 0 T4 exógeno (provocado)
  • Concentraciones de TSH: Reducidas (inhibición por retroalimentación de T3 sobre el lóbulo anterior). Aumentadas (si el defecto se localiza en la hipófisis anterior) Tratamiento: Propiltiouracilo (inhibe la enzima peroxidasa y la síntesis de hormona tiroidea), tiroidectomía, 131I (destruye la glándula), Bloqueantes β-adrenérgicos (tratamiento auxiliar)
• Hipotiroidismo
  • Síntomas: Disminución del metabolismo basal, aumento de peso, equilibrio positivo del nitrógeno, disminución de la producción de calor, sensibilidad al frío, disminución del gasto cardíaco, hipoventilación, letargo, lentitud mental, ptosis palpebral, mixedema, retraso del crecimiento y retraso mental (perinatal), bocio
  • Causas: Tiroiditis (autoinmunitaria o tiroiditis de Hashimoto), cirugía para el hipertiroidismo, deficiencia de I, congénito (cretinismo), disminución de TRH o TSH
• Concentraciones de TSH: Aumentadas (por retroalimentación negativa si el defecto primario se localiza en la glándula tiroides). Disminuidas (si el defecto se localiza en el hipotálamo o la hipófisis anterior)
  • Tratamiento: Tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea