Fundamentos de Inmunología - Tema 1

La célula presentadora de antígenos (CPA) procesa el antígeno y lo expone en su superficie para ser reconocido por las células del sistema inmune.

Las células B inmaduras se activan cuando se encuentran con el antígeno. Después de su activación, se diferencian en células plasmáticas, que producen anticuerpos.

Las células T citotóxicas pueden ser inducidas por una vacuna para que reconozcan y destruyan células infectadas por el patógeno.

Estimula el sistema inmune sin causar la enfermedad, provocando una respuesta específica. Ej: proteína del virus.

Mejora la solubilidad, estabilidad y pH del antígeno. Ayudan a mantener la vacuna segura y eficaz.

Aumenta la capacidad del antígeno para generar una respuesta inmune. Es importante para que la vacuna sea realmente efectiva.

Evita la contaminación de la vacuna, garantizando su seguridad y eficacia a lo largo del tiempo.

Mide la cantidad de anticuerpos generados por la vacuna, indicando la respuesta inmune del cuerpo.

Es un proceso que permite a las bacterias cambiar las moléculas de superficie de forma continua, con el objetivo de evadir el reconocimiento por parte de los anticuerpos.

Las bacterias pueden modificar su superficie para evitar la acción del complemento y la fagocitosis.

Las bacterias pueden producir cápsulas de ácido hialurónico que las hacen parecer moléculas propias del hospedador.

Las bacterias pueden formar biopelículas para protegerse de las defensas del hospedador.

Las proteínas de superficie de las bacterias pueden mimetizarse con las del hospedador.

La proteína A de las bacterias puede unirse a la parte constante del anticuerpo, inactivándolo.

Los patógenos intracelulares se esconden dentro de las células, donde los anticuerpos y el complemento no pueden alcanzarlos.

Los lisosomas contienen enzimas digestivas que pueden destruir las bacterias.

Las bacterias en el cuerpo se han adaptado a las condiciones específicas de cada área, como temperatura y pH. Compiten y cooperan entre ellas para sobrevivir.

Factores como la higiene, alimentación, medicamentos, edad y exposición a toxinas afectan a la composición del microbioma. Por ejemplo, los antibióticos pueden alterar el equilibrio.

La piel tiene diferentes microambientes, como zonas húmedas y secas, y diferentes microorganismos prosperan en cada uno.

Las bacterias del folículo piloso se encuentran en una zona rica en lípidos. Las glándulas sebáceas generan sebo, un alimento para estos microorganismos.

La epidermis está en constante descamación, lo que hace difícil la colonización bacteriana. En cambio, los folículos pilosos ofrecen más superficie para el crecimiento.

Las vías respiratorias altas, como la nariz y la garganta, son la primera línea de defensa contra los microorganismos. Los mocos atrapan las bacterias y las expulsan del cuerpo.

La boca es un ambiente complejo con diferentes microambientes, como el surco gingival, el esmalte y la dentina. La saliva aporta nutrientes a los microorganismos.

La vagina se mantiene en un pH ácido gracias a la producción de ácido láctico por los Lactobacillus acidophilus. Estos microorganismos son importantes para la salud de la vagina.

Este mecanismo evita que la bacteria sea destruida por los lisosomas al escapar del fagosoma antes de que se fusione.

Este mecanismo impide que los lisosomas se fusionen con el fagosoma, lo que permite que la bacteria se reproduzca dentro del fagosoma.

Este mecanismo permite que el fagosoma se fusione con el lisosoma y que la bacteria sobreviva a los componentes tóxicos dentro del lisosoma.

Las bacterias patógenas pueden producir proteasas que degradan los anticuerpos secretores.

La hialuronidasa es una enzima bacteriana que degrada el ácido hialurónico, un componente del tejido conectivo. Esto facilita la diseminación bacteriana.

Las bacterias pueden utilizar diferentes mecanismos para evadir el sistema inmune.

Las bacterias pueden sintetizar enzimas que les permiten sobrevivir a los componentes tóxicos del sistema inmune.

Las bacterias pueden liberar compuestos tóxicos al exterior para ayudar a su diseminación.

Toxinas liberadas por bacterias con un papel estructural. Se vuelven tóxicas cuando se liberan en ciertas circunstancias. Ejemplos: toxina del cólera, toxina diftérica, toxina tetánica.

Parte de la estructura celular bacteriana. Su función es causar daño. Se liberan cuando la bacteria muere, pero también pueden liberarse durante la vida de la bacteria. Ejemplos: lípido A del LPS, glucopéptido del peptidoglicano.

Tipo de exotoxina que afecta al corazón. Puede causar arritmias, insuficiencia cardíaca y muerte.

Toxina que causa diarrea severa y deshidratación. Se produce en infecciones por Vibrio cholerae.

Toxina producida por Shigella dysenteriae. Causa diarrea sanguinolenta y disentería bacteriana.

Toxina que causa la difteria, una enfermedad respiratoria grave. Afecta a las vías respiratorias superiores.

Toxina producida por Clostridium tetani, que actúa en el sistema nervioso. Causa contracciones musculares y parálisis.

Toxina que causa la tosferina, una infección respiratoria. Afecta a las vías respiratorias superiores y los cilios, impidiendo la eliminación de patógenos.

Las exotoxinas de tipo I, también conocidas como superantígenos, se unen directamente al receptor de las células T, independientemente de la especificidad antigénica. Esta unión desencadena una activación masiva de linfocitos T, lo que lleva a una respuesta inflamatoria excesiva y potencialmente letal.

Las exotoxinas de tipo II actúan dañando las membranas celulares de las células eucarioticas. Pueden causar la destrucción de la membrana celular o formar poros, lo que lleva a la muerte celular.

Las exotoxinas de tipo III se componen de dos subunidades: una subunidad A que es tóxica y una subunidad B que se une al receptor de la célula. La subunidad B facilita la entrada de la subunidad A al interior de la célula, donde interfiere con las rutas de señalización celular.

El choque tóxico es una condición grave causada por la activación masiva de linfocitos T, lo que lleva a una respuesta inflamatoria grave. Es a menudo provocado por la liberación de superantígenos bacterianos en el torrente sanguíneo.

La formación de poros es un mecanismo de acción de algunas exotoxinas. La toxina se une a la membrana celular y forma un poro o agujero, lo que permite que las sustancias entren o salgan de la célula de manera incontrolada, causando daño o muerte celular.

Las exotoxinas de tipo II pueden formar poros en la membrana celular del huésped, lo que permite que las sustancias entren descontroladamente y dañen la célula.

Las exotoxinas de tipo II se unen a la membrana celular, ya sea a través de un receptor (proteína, lípido, etc.) o directamente. La unión activa el proceso de formación de poros, donde unidades de la toxina se unen para formar un pre-poro, que luego se inserta en la membrana, creando el poro.