Fisiologia Muscolare e Nervosa

L'arrivo dell'impulso nervoso alla giunzione neuromuscolare determina l'apertura dei canali del calcio nella terminazione nervosa.

Il neurotrasmettitore rilasciato dalla terminazione nervosa è l'acetilcolina, che si lega al suo recettore sulla membrana muscolare.

Il legame dell'acetilcolina al suo recettore causa l'apertura dei canali del sodio sulla membrana muscolare, portando a un afflusso di sodio.

Il recettore diidropiridinico (DHP) è una proteina sulla membrana del tubolo T sensibile al voltaggio.

Il recettore rianodinico è una proteina sulla membrana del reticolo sarcoplasmatico, a contatto con il recettore DHP.

Quando il recettore DHP sente la depolarizzazione, cambia conformazione e attiva il recettore rianodinico, aprendo il canale del calcio.

Il calcio rilasciato dal reticolo sarcoplasmatico si lega alla troponina, permettendo alla miosina di legarsi all'actina e iniziare la contrazione muscolare.

Il ciclo di contrazione muscolare è il processo che coinvolge l'interazione tra actina e miosina, utilizzando energia dal ATP, per generare la forza contrattile.

Sono cellule staminali che risiedono nel tessuto muscolare e sono responsabili della riparazione dei danni alle fibre muscolari.

Il processo di riparazione del muscolo danneggiato da parte delle cellule satellite.

L'insieme delle fibre muscolari che vengono innervate da un singolo motoneurone.

Il processo di depolarizzazione che si diffonde lungo l'assone del motoneurone.

La contrazione sincrona di tutte le fibre muscolari in un'unità motoria.

Il numero di fibre muscolari che compongono un'unità motoria varia a seconda del tipo di muscolo e del movimento da svolgere.

Il sistema di proteine che si contraggono all'interno delle fibre muscolari.

I piccoli segmenti che costituiscono le miofibrille, responsabili della contrazione muscolare.

Le fibre muscolari cardiache, viste in sezione trasversale, appaiono più piccole delle fibre muscolari scheletriche allo stesso ingrandimento, a differenza delle scheletriche, il nucleo non è visibile (si trova al centro) e si possono osservare molti mitocondri allineati in lunghe file all'interno della cellula.

I dischi intercalari sono strutture presenti nelle fibre muscolari cardiache che permettono la comunicazione e la sincronizzazione del battito cardiaco tra cellule adiacenti.

I dischi intercalari sono composti da tratti longitudinali e tratti trasversali, che creano l'aspetto di una scala. Le zonule adherens sono presenti nei tratti trasversali, mentre le giunzioni gap si trovano nei tratti longitudinali.

Il reticolo sarcoplasmatico delle fibre muscolari cardiache presenta tuboli longitudinali che si allargano leggermente vicino al tubolo T, formando una diade. La diade è una struttura importante per il rilascio del calcio che attiva la contrazione.

Le giunzioni gap sono presenti nei tratti longitudinali dei dischi intercalari e permettono il passaggio di ioni e piccole molecole tra le cellule cardiache, facilitando la comunicazione e la sincronizzazione delle contrazioni.

I desmosomi, presenti nei dischi intercalari, sono strutture di adesione che tengono insieme le cellule del cuore per resistere alle forze di trazione durante la contrazione.

La struttura delle miofibrille nelle cellule cardiache è diversa da quella delle cellule scheletriche. La massa delle proteine è più uniforme, rendendo le miofibrille meno distinguibili le une dalle altre.

Le myofibrille nelle cellule cardiache sono organizzate in modo che i sarcomeri siano facilmente distinguibili, mentre non è facile distinguere le miofibrille le une dalle altre. Questo è dovuto alla massa proteica più uniforme e omogenea nelle cellule cardiache.

Il muscolo cardiaco si contrae in modo simile al muscolo scheletrico, con lo scorrimento dei filamenti sottili su quelli spessi, ma con forme di actina e miosina specifiche per il cuore.

Nel muscolo cardiaco, la contrazione è innescata dalla depolarizzazione della membrana cellulare. Questa depolarizzazione non è causata da un impulso nervoso ma dal muscolo stesso, che ha la capacità di autocontrarsi.

Gruppi di cellule specializzate costituiscono il sistema di conduzione cardiaco. Si tratta di cellule muscolari che hanno la capacità unica di depolarizzarsi in modo spontaneo.

La depolarizzazione parte dal nodo seno-atriale, si diffonde agli atri e poi, attraverso il nodo atrio-ventricolare, al resto del cuore.

Il miocardio comune, cioè il tessuto muscolare cardiaco 'normale', si attiva a seguito del flusso di ioni tra le cellule che depolarizzano spontaneamente e le cellule del miocardio comune.

Le giunzioni comunicanti permettono il passaggio di ioni tra le cellule del miocardio, garantendo la rapida e sincronizzata depolarizzazione della membrana cellulare.

Nel muscolo cardiaco, quando la membrana cellulare si depolarizza, si ha un ingresso di calcio dall'esterno. Questo è diverso da quanto accade nel muscolo scheletrico dove il calcio viene solo mobilizzato dal reticolo sarcoplasmatico.

Nel muscolo cardiaco, la depolarizzazione della membrana cellulare apre canali per il calcio. Questo calcio innesca il rilascio di ulteriore calcio dal reticolo sarcoplasmatico, aumentando la concentrazione di calcio nel sarcoplasma e stimolando la contrazione.

Il calcio entra nel citoplasma della cellula cardiaca attraverso canali del calcio presenti sulla membrana. Questo calcio innesca un'ulteriore liberazione di calcio dal reticolo sarcoplasmatico.

Nel muscolo cardiaco, la proteina SERCA pompa il calcio dal sarcoplasma al reticolo sarcoplasmatico, riducendo la concentrazione di calcio e permettendo il rilassamento del muscolo.

I canali del calcio presenti sulla membrana del muscolo cardiaco sono responsabili dell'ingresso iniziale del calcio, che innesca il rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico.

Il calcio che entra nella cellula cardiaca attraverso i canali del calcio sulla membrana, stimola la liberazione di ulteriore calcio dal reticolo sarcoplasmatico. Questo fenomeno è chiamato rilascio di calcio indotto dal calcio.

È una proteina presente sulla membrana del reticolo sarcoplasmatico del muscolo cardiaco, responsabile del trasporto del calcio all'interno del reticolo, contribuendo al rilassamento muscolare.

Nel muscolo cardiaco, il recettore diidropiridinico è un canale del calcio, mentre nel muscolo scheletrico è accoppiato al recettore rianodinico.

Il calcio rilasciato dal reticolo sarcoplasmatico si lega alla troponina, che a sua volta sposta la tropomiosina, permettendo alla miosina di legarsi all'actina e generare la contrazione.

Nel muscolo scheletrico, il recettore diidropiridinico del tubolo T è direttamente connesso al recettore rianodinico del reticolo sarcoplasmatico. Nel muscolo cardiaco, i due recettori non sono in contatto diretto, il recettore diidropiridinico funge da canale per il calcio. Il calcio che entra nella cellula si lega al recettore rianodinico, attivandolo e causando il rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico.

Il battito cardiaco è regolato dall'innervazione, che può accelerarlo o rallentarlo. L'adrenalina, rilasciata dal sistema nervoso simpatico, eccita il cuore, aumentando il battito. L'acetilcolina, rilasciata dal sistema nervoso parasimpatico, inibisce il cuore, rallentando il battito.

Diversamente dal muscolo scheletrico, il muscolo cardiaco non necessita di un impulso nervoso per contrarsi. Il cuore è in grado di generare autonomamente impulsi elettrici, che si propagano attraverso le cellule cardiache, causando la contrazione.

L'acetilcolina ha effetti opposti sui recettori del muscolo scheletrico e cardiaco. Nel muscolo scheletrico, l'acetilcolina attiva il recettore nicotinico, aprendo i canali del sodio e causando la contrazione. Nel muscolo cardiaco, l'acetilcolina attiva il recettore muscarinico, inibendo l'ingresso di calcio e rallentando il battito.

L'adrenalina promuove la depolarizzazione delle cellule cardiache, favorendo l'ingresso di calcio e aumentando il battito. Al contrario, l'acetilcolina inibisce la depolarizzazione, rallentando l'ingresso di calcio e riducendo il battito cardiaco.