Fisiología Gástrica

Fisiología Gástrica

• El estómago está revestido por un epitelio con pliegues que contienen fositas gástricas microscópicas, ramificadas en glándulas gástricas compuestas por células epiteliales especializadas.
• La composición de estas glándulas varía según su localización anatómica.
• Las glándulas del cardias comprenden menos del 5% del área glandular gástrica total y contienen células mucosas y endocrinas.
• Las glándulas oxínticas representan hasta el 75% de las glándulas gástricas, ubicadas en la mucosa oxíntica, y contienen células del cuello mucoso, parietales, principales, endocrinas, enterocromafines y células similares a las enterocromafines (ECL).
• Las células parietales se encuentran habitualmente en el cuello o istmo de la glándula oxíntica.
• Las células en penacho se ubican en el cuello de las glándulas gástricas y se cree que prueban el contenido luminal, regulando así la secreción de ácido gástrico.
• Las glándulas pilóricas se encuentran en el antro y poseen células mucosas y endocrinas, incluyendo las células de gastrina.
• El ácido clorhídrico y el pepsinógeno secretados por el estómago son capaces de producir lesión gástrica.
• Tienen una función fisiológica en la digestión de proteínas, la absorción de hierro, calcio, magnesio y vitamina B12, y la destrucción de bacterias ingeridas.
• El ácido se secreta en estado basal y bajo estímulo, con un patrón circadiano mayor durante la noche.
• La secreción estimulada de ácido gástrico tiene tres fases: cefálica, gástrica e intestinal.
• La somatostatina, producida por las células D de la mucosa gástrica en respuesta al HCl, inhibe la producción de ácido a través de mecanismos directos e indirectos.
• La enzima H+,K+-ATPasa produce la elevada concentración de H+.

Mecanismos de Defensa de la Mucosa Gastroduodenal

• El epitelio gástrico está sometido a factores nocivos endógenos (HCl, pepsinógeno/pepsina y sales biliares) y exógenos (fármacos, alcohol y bacterias).
• El sistema de defensa de la mucosa se compone de tres niveles: preepitelial, epitelial y subepitelial.
• El nivel preepitelial consiste en una capa de moco, bicarbonato y fosfolípido que actúa como barrera fisicoquímica contra iones de hidrógeno.
• El gel mucoso impide la difusión de iones y moléculas como la pepsina.
• El bicarbonato secretado forma un gradiente de pH que varía entre 1 y 2 en la superficie de la luz gástrica y alcanza 6 a 7 en la superficie celular epitelial.
• El nivel epitelial se basa en la producción de moco, transportadores iónicos, generación de bicarbonato y uniones estrechas intracelulares.
• Si la barrera preepitelial es superada, las células epiteliales gástricas pueden migrar para restituir una región dañada (restitución).
• Los defectos mayores requieren proliferación celular, regulada por prostaglandinas y factores de crecimiento como EGF y TGF-α.
• El nivel subepitelial se compone de un sistema microvascular en la submucosa gástrica que proporciona HCO3- para neutralizar el ácido y micronutrimentos y oxígeno, eliminando subproductos tóxicos.
• El óxido nítrico (NO), sulfuro de hidrógeno y prostaciclina contribuyen a la protección vascular mediante la vasodilatación de la microcirculación.
• Las prostaglandinas regulan la liberación de bicarbonato y moco, inhiben la secreción de las células parietales y mantienen el flujo sanguíneo mucoso y la restitución celular epitelial.
• El óxido nítrico es importante para mantener la integridad de la mucosa gástrica y contribuye a la citoprotección.
• El estómago tiene un sistema inmunitario complejo con componentes innatos (células dendríticas, epiteliales, neutrófilos y macrófagos) y adaptativos (linfocitos B y T).
• El estómago puede hospedar comunidades bacterianas (microbiota).

Bases Fisiopatológicas de la PUD

• La PUD incluye las úlceras gástricas (GU) y duodenales (DU).
• Las úlceras se definen como roturas en la superficie de la mucosa de tamaño > 5 mm, que abarcan hasta la submucosa.
• Los factores de riesgo más frecuentes para PUD incluyen H. pylori y AINE.
• Helicobacter pylori es un microorganismo microaerófilo gramnegativo con forma de bastón que se encuentra en las porciones más profundas del gel de moco que recubre la mucosa gástrica.
• La infección por H. pylori puede resultar en gastritis, úlcera péptica, linfoma MALT o cáncer de estómago.
• Diversas cepas de H. pylori producen distintos factores de virulencia, incluidos γ-glutamil transpeptidasa (GGT), producto del gen A asociado a citotoxina (cagA) y toxina vacuolizante de componentes de virulencia (vac A).
• La respuesta inmunitaria del hospedador, la genética y los factores ambientales contribuyen a la patogenia de la enfermedad inducida por H. pylori.
• El tipo y la distribución de la gastritis son directamente proporcionales a la afección gástrica y duodenal final que se observa.

Exploración Física y Diagnóstico

• La hiperestesia epigástrica es el dato más frecuente en pacientes con úlcera gástrica o duodenal.
• La exploración física es esencial para detectar signos de complicaciones de la úlcera.
• La endoscopia es útil para detectar úlceras duodenales y gástricas.
• Existen diversos métodos de ureasa para biopsia y métodos no invasivos para detectar H. pylori.
• Tres tipos de estudios utilizados de manera sistemática son los métodos serológicos, la prueba del aliento con urea y el análisis de antígenos fecales.

Fármacos y Tratamiento

• La neutralización de los ácidos secretados por medio de antiácidos constituyó la base del tratamiento de las úlceras pépticas.
• El preparado más utilizado es la mezcla de hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio.
• Es importante establecer si el origen de una úlcera (GU o DU) es H. pylori o los AINE.
• Se recomienda instituir tratamiento triple durante 14 días, seguido de la administración de fármacos supresores del ácido durante un total de cuatro a seis semanas.
• La erradicación de H. pylori se debe documentar cuatro semanas después de concluido el antibiótico.
• Las GU, en especial las del cuerpo y el fondo, tienen el riesgo de ser malignas.

Tratamiento Quirúrgico

• La vagotomía es un componente común de todas las técnicas y su objetivo es reducir la secreción de ácido al eliminar el estímulo colinérgico del estómago.
• Las úlceras pueden recurrir por diversas razones, como vagotomía incompleta, drenaje inadecuado, antro retenido y persistencia o recurrencia de la infección por H. pylori.
• Un subgrupo de los enfermos sujetos a gastrectomía parcial presenta gastropatía por reflujo biliar.

Síndrome de Zollinger-Ellison (ZES)

• Los gastrinomas surgen en presencia del síndrome MEN 1 en casi 25% de los pacientes.
• Es importante establecer el diagnóstico pronto para reducir al mínimo las secuelas a largo plazo de la hipersecreción de ácido gástrico, prevenir las metástasis y asesorar a los miembros de la familia en caso de que se establezca el diagnóstico de MEN 1.
• El primer paso en la valoración de un paciente con probable ZES consiste en obtener las concentraciones de gastrina en ayuno.
• El propósito final de la intervención quirúrgica es lograr la curación definitiva.

Gastritis

• El término gastritis debe reservarse para la inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica.
• La gastritis se ha clasificado con base en su cronología (aguda o crónica), características histológicas y distribución anatómica o mecanismo patógeno propuesto.
• La gastritis aguda infecciosa puede deberse a bacterias, virus, hongos o parásitos.
• La gastritis crónica se identifica de modo histológico por un infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos.

Enfermedad de Ménétrier

• El dolor epigástrico, náusea, vómito, anorexia, edema periférico y pérdida de peso son signos y síntomas en pacientes con MD.
• El tratamiento médico con fármacos anticolinérgicos, prostaglandinas, PPI, prednisona, análogos de somatostatina (octreótido) y antagonistas de receptores H2 proporciona resultados variables.

Este cuestionario explora la fisiología gástrica, incluyendo las células de las glándulas oxínticas, la función de las células en penacho y los mecanismos de regulación de la secreción de ácido. También cubre el papel del ácido clorhídrico y los sistemas de defensa de la mucosa gastroduodenal.