Fisiologia delle Catecolamine

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Questions and Answers

Quale effetto non è associato alle catecolamine?

Effetto iperglicemizzante

Effetto lipolitico

Effetto calorigeno

Effetto ansiolitico (correct)

Quale recettore delle catecolamine porta a un aumento del calcio libero?

Recettore Alpha1 (correct)

Recettore Beta2

Recettore Beta1

Recettore Alpha2

Quale effetto ha l'adrenalina sul pancreas?

Incrementa la sensibilità all'insulina

Stimola la crescita delle cellule beta

Riduce la secrezione di insulina (correct)

Aumenta la produzione di insulina

Quale dei seguenti effetti è associato alla norepinefrina?

Vasocostrizione Signup and view all the answers

Quale effetto cardiocircolatorio è provocato dall'adrenalina?

Effetto cronotropo ed inotropo positivo Signup and view all the answers

Qual è l'effetto dell'uso di glucuronico nel contesto allergico?

Blocca la componente infiammatoria Signup and view all the answers

Quale effetto gastroenterico è associato ai glucocorticoidi?

Incremento della secrezione di pepsina Signup and view all the answers

Quale ormone è tipicamente associato all'iperfunzione corticosurrenalica nel morbo di Cushing?

Cortisol Signup and view all the answers

Qual è una conseguenza clinica dell'ipersecrezione di cortisolo?

Poliuria e polipsia Signup and view all the answers

Qual è il test diagnostico più comune per valutare l'ipersecrezione ectopica di ACTH?

Soppressione con desametasone Signup and view all the answers

In quale condizione si verifica un'insufficienza surrenalica primaria?

Morbo di Addison Signup and view all the answers

Quale ormone è prodotto nelle ghiandole surrenali e agisce come un androgeno?

Deidroepiandrosterone (DHEA) Signup and view all the answers

Cosa provoca una somministrazione prolungata di glucocorticoidi di sintesi?

Inibizione della liberazione di ACTH Signup and view all the answers

Quali livelli ormonali si riscontrano in caso di ipersecrezione primaria dovuta a problemi surrenalici?

CRH bassi, ACTH bassi, cortisolo alti Signup and view all the answers

Qual è il ruolo del cortisolo esogeno nel sistema endocrino?

Inibisce la secrezione di ACTH Signup and view all the answers

Quali ormoni secreta la midollare del surrene?

Adrenalina, noradrenalina, dopamina Signup and view all the answers

In presenza di eccessiva secrezione di CRH, quali livelli ormonali si registrano?

CRH alti, ACTH alti, cortisolo alti Signup and view all the answers

Quale opzione descrive meglio le catecolamine nel sangue?

Hanno un'emivita brevissima di 1-3 minuti Signup and view all the answers

Quale fattore non stimola la liberazione delle catecolamine?

Alimentazione abbondante Signup and view all the answers

Qual è l'effetto del feedback negativo prodotto dal cortisolo?

Inibisce la secrezione di ACTH dall'ipofisi Signup and view all the answers

Quale delle seguenti affermazioni sui catecolamine è corretta?

La loro secrezione è principalmente regolata da stimoli nervosi Signup and view all the answers

Qual è la principale funzione della zona glomerulosa della corteccia surrenale?

Secernere mineralcorticoidi Signup and view all the answers

Le cellule cromaffini della midollare surrenale sono coinvolte nella secrezione di quale sostanza?

Catecolamine Signup and view all the answers

Quale ormone viene convertito in cortisone nelle cellule che rispondono all'aldosterone?

Cortisolo Signup and view all the answers

Quali sono gli effetti dell'aldosterone sulle cellule target?

Regola la pressione sanguigna Signup and view all the answers

Qual è l'azione principale dei glicocorticoidi nel corpo?

Azione anti-infiammatoria Signup and view all the answers

Quali sono le zone della corteccia surrenale?

Zona glomerulosa, zona fascicolata, zona reticolare Signup and view all the answers

Qual è il ruolo dei glicocorticoidi nel metabolismo?

Controllano attività anaboliche e cataboliche Signup and view all the answers

Che cosa accade al cortisolo nelle cellule che hanno recettori per l'aldosterone?

Viene completamente distrutto Signup and view all the answers

Qual è la via metabolica influenzata dai glicocorticoidi?

Metabolismo del glucosio Signup and view all the answers

Come agiscono i glicocorticoidi per contrastare le infiammazioni?

Bloccano i primi stadi del processo infiammatorio Signup and view all the answers

Qual è il principale effetto dell'adenalina sul metabolismo del glucosio?

Aumento della lipolisi Signup and view all the answers

Quale ormone è principalmente associato alla reazione di allerta dell'organismo?

Adrenalina Signup and view all the answers

Quale effetto non è causato dalla noradrenalina?

Vasodilatazione nei distretti epatico e muscolare Signup and view all the answers

Quale delle seguenti affermazioni è corretta riguardo alla risposta allo stress?

Il corpo regola l'ipoglicemia mediante produzione di glucagone. Signup and view all the answers

Qual è l'effetto principale dell'aumento della lipolisi indotto dalle catecolamine?

Produzione di calore Signup and view all the answers

Quale delle seguenti affermazioni sui catecolamine è vera?

Aumentano il flusso ematico ai muscoli. Signup and view all the answers

Cosa provoca una bassa concentrazione di noradrenalina nel corpo?

Obesità Signup and view all the answers

Che effetto ha l'adrenalina sulla dilatazione delle pupille?

Aumenta il diametro delle pupille Signup and view all the answers

Study Notes

GHIANDOLE SURRENALI

Sono due ghiandole poste adiacenti ai reni.
Sono composte da due porzioni distinte: corticale e midollare.
La corticale è di origine mesodermica e produce ormoni corticosteroidi.
La midollare è di origine ectodermica e produce catecolammine.

ORMONI DELLE GHIANDOLE SURRENALI

La corticale produce ormoni corticosteroidi, tra cui:
Mineralcorticoidi (ad esempio, aldosterone): regolano l'equilibrio elettrolitico. Mantenere il volume dei liquidi extracellulari e i livelli di K nel sangue.
Glucocorticoidi (ad esempio, cortisolo): influenzano il metabolismo dei carboidrati, proteine e lipidi; regolano le risposte allo stress. Sono implicati nel metabolismo glicidico e protidico, e nei processi di adattamento allo stress.
Androgeni (ad esempio, deidroepiandrosterone, DHEA): contribuiscono allo sviluppo e alla funzione dei caratteri sessuali secondari.
La midollare produce catecolammine, tra cui:
Adrenalina: principale ormone prodotto, coinvolto nella risposta allo stress, incremento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa, e aumento del metabolismo.
Noradrenalina: coinvolta nella risposta allo stress, con effetti simili all'adrenalina, ma in minor misura rispetto a quest'ultima e dominante alla nascita.
Dopamina: la sua funzione è meno chiara rispetto a adrenalina e noradrenalina, è considerata di meno importanza.
Oppioidi di tipo endogeno.

CORTECCIA SURRENALE: ANATOMIA MICROSCOPICA

È composta da tre zone distinte con specializzazione funzionale:
Zona glomerulosa: secerne mineralcorticoidi, che regolano l'equilibrio elettrolitico.
Zona fascicolata: secerne glucocorticoidi, che influenzano il metabolismo dei carboidrati, proteine e lipidi.
Zona reticolare: secerne androgeni, che contribuiscono allo sviluppo e alla funzione dei caratteri sessuali secondari.

MIDOLLARE DEL SURRENE

Tessuto ricco di vasi sanguigni.
Contiene cellule cromaffini (o feocromociti) che secernono catecolammine.
Gli aggregati di cellule cromaffini sono collegati all'innervazione simpatica.
Si trovano vicino ai grossi vasi.

CIRCOLO PORTALE INTRASURRENALICO

Alcune venule corticali confluiscono in sinusoidi midollari.
Questo permette uno scambio di sostanze.
Il flusso da midollare è arricchito di glicocorticoidi.
Glicocorticoidi regolano la secrezione di catecolammine.

FUNZIONI DELLE GHIANDOLE SURRENALI

Regolano i livelli ematici di glucosio.
Hanno un ruolo nel ricambio di proteine e lipidi.
Regolano il metabolismo del sodio (Na) e del potassio (K).
Mantengono il tono cardiovascolare.
Modulano la risposta a danni e infezioni.
Favoriscono l'adattamento allo stress.

ORMONI DELLA CORTECCIA DEL SURRENE

Le cellule della corticale secernono ormoni corticoidi e corticosteroidi.
ZG: i mineralcorticoidi (aldosterone) mantengono il volume dei liquidi extracellulari.
ZF: i glucocorticoidi (cortisolo) sono implicati in metabolismo glicidico e protidico e processi di adattamento allo stress.
ZR: gli androgeni (DHEA e DHEAS) influiscono su caratteri sessuali secondari.

IL COLESTEROLO

Il colesterolo viene captato dal plasma (LDL) e trasferito nella cellula.
Esterificato e accumulato in vacuoli citoplasmatici.
Utilizzato per la biosintesi ormonale nei mitocondri.

SEQUENZA DI BIOSINTESI DEGLI ORMONI CORTICOSURRENALICI

Il colesterolo è il precursore.
Attraverso una serie di reazioni enzimatici, si formano mineralcorticoidi, glucocorticoidi e androgeni.
Progesterone, 17-OH-pregnenolone e 17-OH-progesterone sono intermederei.
Corticosterone, cortisolo e aldosterone, sono gli ormoni principali prodotti.

STEROIDOGENESI

Diverse zone della corteccia producono ormoni differenti.
L'espressione enzimatica regola la sintesi di diversi ormoni.

ALDOSTERONE: RECETTORI

Recettori intracellulari.
I recettori per gli mineralcorticoidi legano aldosterone e cortisolo con uguale affinità.
Nelle cellule bersaglio, il cortisolo viene distrutto.
L'11-beta-idrossisteroid-deidrogenasi converte il cortisolo in cortisone.

I MINERALCORTICOIDI

Il tessuto bersaglio principale sono le cellule del rene.
Il principale recettore è citoplasmatico, legato a delle proteine specifiche. Il legame ormone-recettore libera il recettore che migra al nucleo.

MECCANISMO D'AZIONE

Il complesso ormone-recettore dimerizza nel nucleo.
Si lega al sito di risposta e induce la sintesi di proteine specifiche.
Aumenta l'efficienza e la sintesi delle pompe Na+-K+-ATPasi.
Stimola il metabolismo cellulare e formazione di ATP.
Aumenta i flussi ionici di Ca.
Meccanismo d'azione necessita di ore per manifestarsi.

EFFETTI BIOLOGICI DEI MINERALCORTICOIDI

L'effetto principale è il riassorbimento di Na.
Aumenta la negatività intraluminale che facilita il passaggio del K.
Gli ioni H+ vengono riversati nel tubulo tramite una ATPasi H⁺-dipendente.
Al riassorbimento di Na consegue il riassorbimento di acqua.
L'effetto finale è regolare il volume del liquido extracellulare.

CONTROLLO DELLA SECREZIONE DI ALDOSTERONE

Il principale stimolo è il sistema renina-angiotensina.
Viene stimolato da diminuzione della PA e diminuzione del flusso a livello della macula densa.
Meccanismo stimolatorio tramite altre sostanze paracrine dalle cellule JG dell'arteriola afferente.

CONTROLLO DELLA SECREZIONE DI ALDOSTERONE (2)

L'aumento della concentrazione ematica di K agisce direttamente sulle cellule del surrene.
Ciò depolarizza le cellule e induce l'aumento della concentrazione di Ca intracellulare.
L'aumento di calcio intracellulare stimola la sintesi e la secrezione di aldosterone.

GLICOCORTICOIDI (CORTISOLO, CORTISONE, CORTICOSTERONE)

Sono ormoni liposolubili.
Sono prodotti dalla zona fascicolata della corteccia.
Sono catabolizzati nel fegato, escreti nelle urine e nella bile, e trans-portati attraverso la BEE (barriera ematoencefalica) tramite albumina/transcortina.
Possono agire a livello del gene (ormono-gene).
Hanno azione ubiquitaria.

AZIONE DEI GLICOCORTICOIDI

Azione metabolica su glicidi, proteine e lipidi.
Azione antishock.
Azione sul metabolismo minerale.
Azione sui leucociti e sul tessuto linfoide.
Azione anti-infiammatoria/antiallergica.
Azione immunodepressiva.

GLICOCORTICOIDI: RECETTORE

Il recettore è nucleare.
Dopo 2-4 ore dall'ingresso nella membrana plasmatica, il legame con il recettore induce la sintesi di RNAm, con aumento della biosintesi proteica nel tessuto bersaglio.

TESSUTI BERSAGLIO PER GLICOCORTICOIDI

Manifestazione tessuto specifica dei cortisolo.
Azione complessa su: muscoli, cervello, fegato, tessuto adiposo, reni, ecc.
Tra i principali effetti: azione sui metabolismo (glicidi, lipidi, protidi), risposte infiammatorie ed immunitarie.

EFFETTI BIOLOGICI DEI GLICOCORTICOIDI

Sono ormoni catabolici che aumentano la glicemia per fornire energia alle cellule.
Esenziali per il mantenimento dell'omeostasi durante condizioni di stress e digiuno prolungato.

TIPI DI STRESS CHE AUMENTANO LA SECREZIONE DI CORTISOLO

Sono da suddividere in fisici e psicologici.
Stress fisica comprende: ipoglicemia, traumi, fratture ossee, ustioni, operazioni chirurgiche, esposizioni al freddo, infezioni, esercizio pesante.
Stress psicologico comprende: ansia acuta, anticipazione situazioni difficili o stressanti, volo aerei, situazioni nuove ed ansia cronica.

AZIONE ANTI-INFIAMMATORIA ED IMMUNOSOPPRESSORIA (1 e 2)

Cortisolo influenza le reazioni da trauma, proteine estranee e infezioni.
Il principale effetto è l'inibizione di tutti i processi a risposta ad un danno tissutale.
Entro 1-3 ore, si riscontra un decremento di cellule bianche del sangue (linfociti, monociti, eosinofili e basofili), e di produzione di interleuchine, prostaglandine, leucotrieni, bradichinina, istamina e serotonina da parte di mastociti e piastrine.

EFFETTI COLLATERALI

I principali effetti collaterali comprendono: aumento di infiammazioni, allergie, elevata glicemia, ecc..
Effetti a livello: sistema immunitario, cuore, fegato, ecc..
Descrizione (e esempi) dei fattori collaterali.

CONTROLLO DELLA SECREZIONE DI CORTISOLO

Il cortisolo viene secreto con un ritmo circadiano, dipendente dall'ipotalamo (collegato al ciclo sonno-veglia e luce-buio).
Lo stress annulla questo ritmo circadiano.
Le scariche sono determinate da analoghe scariche di ACTH e da liberazione pulsatile di CRH.
I picchi di cortisolo si presentano circa 2 ore prima del risveglio (circa le 4-6 del mattino), mentre i livelli più bassi si registrano prima dell'addormentamento.

AZIONE METABOLICA DEI GLICOCORTICOIDI: LIPIDI

Azione antichetogenetica: l'aumento della glicemia favorisce la completa utilizzazione degli acidi grassi a livello cellulare.
Ciò avviene tramite diminuzione del trasporto del glucosio all'interno degli adipociti.

AZIONE ANTI-INFIAMMATORIA

Cortisolo blocca i primi stadi del processo infiammatorio.
Favorisce una rapida risoluzione del processo flogistico e accelera la guarigione.
I glicocorticoidi stabilizzano componenti fosfolipidici, modulano azione protettiva nei confronti di enzimi litici.

EFFETTO ANTI-TOSSICO

Il cortisolo potenzia le attività detossificanti epatica.
Ciò è reso possibile dall'aumento della disponibiltà di amminoacidi solforati e acido glucuronico.

EFFETTO ANTI-ALLERGICO

Il cortisolo blocca la componente infiammatoria, diminuendo la liberazione e sopprimendo gli effetti di istamina e altre sostanze vasoattive.

EFFETTI GASTROINTESTINALI

Aumento della secrezione di acido cloridrico e pepsina (per esempio, ulcere gastroduodenali).
Stimolazione della secrezione pancreatica.
Digestione e assorbimento dei grassi.
Inibizione dell'assorbimento di calcio e ferro.

REGOLAZIONE DELLA SECREZIONE DI GLICOCORTICOIDI:

Il CRH (ipotalamico), ACTH stimolano le tre zone della corteccia surrenale (zona fascicolata, zona glomerulare).
La somministrazione prolungata di glucocorticoidi inibisce la liberazione di ACTH.

RITMI CIRCADIANI:

Il cortisolo viene secreto in un ritmo circadiano, generato dall'ipotalamo.
Tale ritmo è influenzato dal ciclo luce-buio e sonno-veglia.
Lo stress interferisce con questo ritmo circadiano.

GHIANDOLE SURRENALI: ORMONI SESSUALI

I principali sono:
Androgeni (deidroepiandrosterone - DHEA).
Estrogeni (estradiolo, estrone).
Localizzazione: cellule steroidogenetiche con scarse riserve ormonali.

MORBO DI CUSHING

Ipersecrezione di glicocorticoidi, di solito secondaria ad una aumentata produzione ipofisaria di ACTH.
Caratterizzato da poliuria, polidipsia, catabolismo proteico eccessivo.
Presenza di vari sintomi legati alla produzione di cortisolo.

ACTH: IPERSECREZIONE

Il test di soppressione con desametasone è il metodo più comune per distinguere la ipersecrezione di ACTH ectopica da quella adenoipofisaria.

MORBO DI ADDISON

È l'ipoadrenoorticismo.
Può essere primaria (problemi surrenali) o secondaria (riduzione secrezione ACTH/CRH).

RISPOSTA ALLO STRESS

Risposta complessa con diverse componenti.
Inizia a livello del cervello (ipotalamo).
Coinvolge l'ipofisi (anterior), rilasciano ACTH.
Rilascio dei corrispondenti ormoni nei surreni.
Ormoni (cortisolo, adrenalina, noradrenalina) con effetti specifici a livello di vari organi bersaglio.

FEOCROMOCITOMA

È una neoplasia secernente catecolamine.
Problema a carico del sistema nervoso.
Patologia che va trattata.

CATECOLAMINE

Sono derivate dalla tirosina.
Principali: adrenalina, noradrenalina e dopamina.
Importante ruolo nel sistema nervoso simpatico e risposte allo stress.

REGOLAZIONE DELLA SECREZIONE DI CATECOLAMINE

Stimolazione prevalentemente nervosa, mediata da acetilcolina (Ach).
Stimolano: stamina, bradichinina, serotonina, glucagone; ipovolemia, ipoglicemia, freddo, fatica, paura, stress ed aggressività.
Adrenalina inibisce secrezione insulina e effetto metabolico sul fegato.

CATECOLAMINE: SPECIE

I livelli di adrenalina e noradrenalina possono variare a seconda della specie (es. leone).

CATECOLAMINE: BIOSINTESI

L'espressione enzimatica regola la sintesi di catecolamine.

CATECOLAMINE: RECETTORI

Recettori diversi nei vari tessuti con effetti diversi.
Vari sottotipi di recettori alfa e beta, con caratteristiche differenti
Le catecolammine interagiscono con questi recettori per produrre diversi effetti.

CATECOLAMINE: EFFETTI CARDIOCIRCOLATORI, METABOLICI E BIOLOGICI

Aumento frequenza cardiaca e forza contrattile.
Vasocostrizione (eccetto circolo coronarico).
Aumento del metabolismo, produzione di calore, glicogenolisi e iperglicemia.
Inibizione di alcuni processi non essenziali e/o di risposta a stimolo esterno.

ALTRI EFFETTI DELLE CATECOLAMINE (es. alarm reaction, sindrome adattamento)

Aumento della glicemia (sinergismo con altri ormoni).
Effetti a livello metabolico, e neurologico (es ansia, aggressività, ecc.)
Interrelazione tra diversi ormoni, e meccanismo di reazione allo stress.

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