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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes opciones describe con mayor precisión la contribución del fascículo de Bachmann a la fisiología cardíaca en condiciones normales?
¿Cuál de las siguientes opciones describe con mayor precisión la contribución del fascículo de Bachmann a la fisiología cardíaca en condiciones normales?
- Retrasa deliberadamente la conducción interauricular para optimizar el llenado ventricular al final de la diástole.
- Conduce exclusivamente el impulso eléctrico del nodo sinoauricular a las aurículas, sin influir en la sincronización interauricular.
- Facilita la rápida despolarización coordinada de ambas aurículas, permitiendo una contracción atrial sincrónica y hemodinámicamente eficiente (correct)
- Actúa como el principal marcapasos subsidiario en caso de fallo del nodo sinoauricular, generando un ritmo intrínseco más lento.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el papel de las uniones gap en el contexto del sincitio funcional del músculo cardíaco?
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el papel de las uniones gap en el contexto del sincitio funcional del músculo cardíaco?
- Facilitan la difusión irrestricta de Ca2+ entre células adyacentes, asegurando la sincronización de la contracción a través de todo el miocardio.
- Permiten un flujo bidireccional de iones, metabolitos y señales eléctricas entre células vecinas, integrando la actividad eléctrica y mecánica del tejido miocárdico. (correct)
- Actúan como barreras selectivas que regulan diferencialmente el paso de iones según el tipo celular, optimizando la función de cada región del corazón.
- Aislan eléctricamente las células miocárdicas, previniendo la propagación indiscriminada de potenciales de acción y permitiendo un control preciso de la contracción.
¿Cuál es la implicación fisiológica de que los períodos refractarios auricular y ventricular sean de duración significativamente diferente?
¿Cuál es la implicación fisiológica de que los períodos refractarios auricular y ventricular sean de duración significativamente diferente?
- Garantiza que los ventrículos tengan tiempo suficiente para llenarse completamente antes de contraerse, optimizando el gasto cardíaco. (correct)
- Facilita la aparición de arritmias ventriculares al permitir la reentrada de impulsos generados en las aurículas durante un período vulnerable.
- Permite la sumación de estímulos en las aurículas, lo cual es crucial para mantener una frecuencia cardíaca basal adecuada en condiciones de estrés.
- Asegura que la contracción auricular siempre preceda a la contracción ventricular, manteniendo la secuencia temporal necesaria para un bombeo eficiente.
¿Cuáles son las consecuencias funcionales de la inervación simpática predominante en los ventrículos en comparación con la inervación parasimpática que es más prominente en las aurículas?
¿Cuáles son las consecuencias funcionales de la inervación simpática predominante en los ventrículos en comparación con la inervación parasimpática que es más prominente en las aurículas?
¿Cuál de las siguientes opciones explica mejor la diferencia en los mecanismos celulares subyacentes a la despolarización espontánea en las células marcapasos en comparación con las células contráctiles?
¿Cuál de las siguientes opciones explica mejor la diferencia en los mecanismos celulares subyacentes a la despolarización espontánea en las células marcapasos en comparación con las células contráctiles?
En el contexto de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF), ¿cómo podría la disfunción diastólica impactar el acoplamiento excitación-contracción en los cardiomiocitos?
En el contexto de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF), ¿cómo podría la disfunción diastólica impactar el acoplamiento excitación-contracción en los cardiomiocitos?
¿Qué papel desempeñan las catecolaminas en la modulación de la corriente de calcio tipo L en los cardiomiocitos, y cómo se traduce esto en cambios en la función cardíaca?
¿Qué papel desempeñan las catecolaminas en la modulación de la corriente de calcio tipo L en los cardiomiocitos, y cómo se traduce esto en cambios en la función cardíaca?
¿Cómo influye el período refractario prolongado en el músculo cardíaco en la prevención de arritmias potencialmente letales, como la fibrilación ventricular?
¿Cómo influye el período refractario prolongado en el músculo cardíaco en la prevención de arritmias potencialmente letales, como la fibrilación ventricular?
En la isquemia miocárdica, ¿cómo se ven afectadas las conductancias iónicas y cómo contribuyen estos cambios a las arritmias?
En la isquemia miocárdica, ¿cómo se ven afectadas las conductancias iónicas y cómo contribuyen estos cambios a las arritmias?
¿Cuál de las siguientes describe mejor el efecto lusitrópico positivo inducido por la estimulación beta-adrenérgica en los cardimiocitos ventriculares?
¿Cuál de las siguientes describe mejor el efecto lusitrópico positivo inducido por la estimulación beta-adrenérgica en los cardimiocitos ventriculares?
¿De qué manera la regulación autonómica modula las conductancias iónicas en las aurículas y ventrículos para lograr una adaptación cardiovascular óptima durante el ejercicio?
¿De qué manera la regulación autonómica modula las conductancias iónicas en las aurículas y ventrículos para lograr una adaptación cardiovascular óptima durante el ejercicio?
¿Cuáles son las posibles consecuencias de cambios en la expresión o función de los canales iónicos responsables de la repolarización ventricular en el síndrome de QT largo congénito?
¿Cuáles son las posibles consecuencias de cambios en la expresión o función de los canales iónicos responsables de la repolarización ventricular en el síndrome de QT largo congénito?
¿Cuál es el efecto de la hiperpolarización inducida por el sistema nervioso parasimpático sobre la actividad de las células marcapasos en el nodo sinoauricular?
¿Cuál es el efecto de la hiperpolarización inducida por el sistema nervioso parasimpático sobre la actividad de las células marcapasos en el nodo sinoauricular?
¿En qué radica la importancia de la ubicación estratégica del nodo AV en relación con el tiempo de conducción en el corazón?
¿En qué radica la importancia de la ubicación estratégica del nodo AV en relación con el tiempo de conducción en el corazón?
¿Cuáles son las consecuencias fisiológicas de la menor densidad de túbulos T en el músculo cardíaco en comparación con el músculo esquelético?
¿Cuáles son las consecuencias fisiológicas de la menor densidad de túbulos T en el músculo cardíaco en comparación con el músculo esquelético?
¿Cuál de las siguientes diferencias estructurales entre las células musculares cardíacas y esqueléticas explica mejor la capacidad del músculo cardíaco para funcionar como un sincitio?
¿Cuál de las siguientes diferencias estructurales entre las células musculares cardíacas y esqueléticas explica mejor la capacidad del músculo cardíaco para funcionar como un sincitio?
¿Cuáles de las siguientes corresponden a propiedades intrínsecas y fundamentales de las células marcapasos cardíacas?
¿Cuáles de las siguientes corresponden a propiedades intrínsecas y fundamentales de las células marcapasos cardíacas?
Si las células marcapasos ubicadas en el nodo sinoauricular dejan de funcionar, ¿cuál de las siguientes estructuras cardíacas podría asumir el rol de marcapasos y cuál sería la frecuencia cardíaca resultante?
Si las células marcapasos ubicadas en el nodo sinoauricular dejan de funcionar, ¿cuál de las siguientes estructuras cardíacas podría asumir el rol de marcapasos y cuál sería la frecuencia cardíaca resultante?
¿Cómo se altera principalmente la función del corazón durante ejercicio intenso, y qué mecanismos fisiológicos están involucrados?
¿Cómo se altera principalmente la función del corazón durante ejercicio intenso, y qué mecanismos fisiológicos están involucrados?
Si un paciente presenta una mutación genética que reduce la expresión de canales de potasio rectificadores tardíos (IKr) en las células miocárdicas ventriculares, ¿qué efecto electrocardiográfico sería más probable observar y cuál sería el riesgo asociado?
Si un paciente presenta una mutación genética que reduce la expresión de canales de potasio rectificadores tardíos (IKr) en las células miocárdicas ventriculares, ¿qué efecto electrocardiográfico sería más probable observar y cuál sería el riesgo asociado?
¿Cómo afecta la acetilcolina liberada por el nervio vago a las células del nodo sinoauricular y cuál es el mecanismo iónico subyacente?
¿Cómo afecta la acetilcolina liberada por el nervio vago a las células del nodo sinoauricular y cuál es el mecanismo iónico subyacente?
¿Cómo se modifica la presión arterial durante el ciclo cardíaco?
¿Cómo se modifica la presión arterial durante el ciclo cardíaco?
¿En individuos con hipertrofia ventricular, ¿cuál es el impacto en la función diastólica y cómo afecta el acoplamiento excitación-contracción?
¿En individuos con hipertrofia ventricular, ¿cuál es el impacto en la función diastólica y cómo afecta el acoplamiento excitación-contracción?
¿Cuál de las siguientes modificaciones estructurales a nivel de los discos intercalares tendría el efecto más profundo en la función sincitial del miocardio?
¿Cuál de las siguientes modificaciones estructurales a nivel de los discos intercalares tendría el efecto más profundo en la función sincitial del miocardio?
¿En el contexto de la fisiología cardíaca, cuál es el papel del nervio vago y cómo afecta su estimulación a la automaticidad de las células marcapasos en el nodo sinoauricular?
¿En el contexto de la fisiología cardíaca, cuál es el papel del nervio vago y cómo afecta su estimulación a la automaticidad de las células marcapasos en el nodo sinoauricular?
¿Cómo se manifestaría una mutación que resulta en la pérdida completa de la función de los canales Nav1.5 en las células de Purkinje, considerando su papel en la conducción ventricular?
¿Cómo se manifestaría una mutación que resulta en la pérdida completa de la función de los canales Nav1.5 en las células de Purkinje, considerando su papel en la conducción ventricular?
Una mutación genética que provoca una disminución significativa en la expresión de canales HCN4 funcionales en el nodo sinoauricular resultaría en:
Una mutación genética que provoca una disminución significativa en la expresión de canales HCN4 funcionales en el nodo sinoauricular resultaría en:
En el contexto de un estudio electrofisiológico, ¿cuál sería el efecto más probable de aplicar tetrodotoxina (TTX) en las células contráctiles auriculares?
En el contexto de un estudio electrofisiológico, ¿cuál sería el efecto más probable de aplicar tetrodotoxina (TTX) en las células contráctiles auriculares?
¿Cuál de los siguientes mecanismos explica mejor por qué el potencial de membrana en reposo de las células musculares ventriculares es cercano al potencial de equilibrio del potasio (aproximadamente -90 mV)?
¿Cuál de los siguientes mecanismos explica mejor por qué el potencial de membrana en reposo de las células musculares ventriculares es cercano al potencial de equilibrio del potasio (aproximadamente -90 mV)?
En el contexto de una ablación con catéter dirigida a eliminar una arritmia auricular, ¿cuál estructura debe evitarse dañar para prevenir el bloqueo AV completo?
En el contexto de una ablación con catéter dirigida a eliminar una arritmia auricular, ¿cuál estructura debe evitarse dañar para prevenir el bloqueo AV completo?
¿Cómo afectaría una disminución en la actividad de la SERCA2a (bomba de calcio del retículo sarcoplásmico) en los cardiomiocitos ventriculares a la función cardíaca?
¿Cómo afectaría una disminución en la actividad de la SERCA2a (bomba de calcio del retículo sarcoplásmico) en los cardiomiocitos ventriculares a la función cardíaca?
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe con mayor precisión la base iónica de la fase de meseta (fase 2) del potencial de acción en las células contráctiles ventriculares?
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe con mayor precisión la base iónica de la fase de meseta (fase 2) del potencial de acción en las células contráctiles ventriculares?
Si se bloquearan simultáneamente los canales de calcio tipo L y los canales de potasio rectificadores tardíos en un cardiomiocito ventricular aislado, ¿cómo se esperaría que se modificara el potencial de acción resultante?
Si se bloquearan simultáneamente los canales de calcio tipo L y los canales de potasio rectificadores tardíos en un cardiomiocito ventricular aislado, ¿cómo se esperaría que se modificara el potencial de acción resultante?
¿Cuál de los siguientes factores ejerce el efecto lusitrópico negativo más significativo en la función ventricular?
¿Cuál de los siguientes factores ejerce el efecto lusitrópico negativo más significativo en la función ventricular?
¿Cuál de las siguientes opciones describiría mejor los mecanismos iónicos responsables de la automaticidad en las células marcapasos del nodo sinoauricular?
¿Cuál de las siguientes opciones describiría mejor los mecanismos iónicos responsables de la automaticidad en las células marcapasos del nodo sinoauricular?
¿Qué papel desempeñan los receptores beta-adrenérgicos en la regulación de la contractilidad cardíaca?
¿Qué papel desempeñan los receptores beta-adrenérgicos en la regulación de la contractilidad cardíaca?
¿Cuál de las siguientes configuraciones experimentales alteraría de manera más efectiva la velocidad de conducción a través del nodo AV?
¿Cuál de las siguientes configuraciones experimentales alteraría de manera más efectiva la velocidad de conducción a través del nodo AV?
En un experimento in vitro, ¿qué intervención tendría el efecto más significativo sobre la pendiente de la fase 4 en las células del nodo sinoauricular (NSA)?
En un experimento in vitro, ¿qué intervención tendría el efecto más significativo sobre la pendiente de la fase 4 en las células del nodo sinoauricular (NSA)?
¿Qué efecto tendría la administración de un fármaco que bloquea selectivamente los canales Ito (corriente de salida transitoria) en las células musculares cardíacas ventriculares?
¿Qué efecto tendría la administración de un fármaco que bloquea selectivamente los canales Ito (corriente de salida transitoria) en las células musculares cardíacas ventriculares?
¿Cuál de las siguientes adaptaciones celulares sería más probable encontrar en un corazón sometido a entrenamiento de resistencia crónico (por ejemplo, en atletas de maratón)?
¿Cuál de las siguientes adaptaciones celulares sería más probable encontrar en un corazón sometido a entrenamiento de resistencia crónico (por ejemplo, en atletas de maratón)?
En el contexto de un paciente con síndrome de QT largo congénito tipo 3 (LQT3), que se caracteriza por una mutación en el gen SCN5A, ¿cuál sería el mecanismo subyacente que causa la prolongación del intervalo QT?
En el contexto de un paciente con síndrome de QT largo congénito tipo 3 (LQT3), que se caracteriza por una mutación en el gen SCN5A, ¿cuál sería el mecanismo subyacente que causa la prolongación del intervalo QT?
¿Cómo afectaría la administración de un inhibidor de la fosfodiesterasa (PDE) a la contractilidad de los cardiomiocitos ventriculares?
¿Cómo afectaría la administración de un inhibidor de la fosfodiesterasa (PDE) a la contractilidad de los cardiomiocitos ventriculares?
¿Cuál de las siguientes modificaciones estructurales y funcionales representa la adaptación más crítica que permite a las células del nódulo sinoauricular (NSA) funcionar como el marcapasos primario del corazón?
¿Cuál de las siguientes modificaciones estructurales y funcionales representa la adaptación más crítica que permite a las células del nódulo sinoauricular (NSA) funcionar como el marcapasos primario del corazón?
¿Cómo justifica la teoría del 'overdrive suppression' (supresión por sobreestimulación) la jerarquía de automatismo en el corazón, donde el nodo sinoauricular normalmente suprime la actividad marcapasos de los sitios automáticos latentes?
¿Cómo justifica la teoría del 'overdrive suppression' (supresión por sobreestimulación) la jerarquía de automatismo en el corazón, donde el nodo sinoauricular normalmente suprime la actividad marcapasos de los sitios automáticos latentes?
¿Cuál de los siguientes mecanismos fisiológicos explica por qué el potencial de acción en las células del nodo auriculoventricular (NAV) presenta una velocidad de ascenso (fase 0) significativamente más lenta en comparación con las células de Purkinje?
¿Cuál de los siguientes mecanismos fisiológicos explica por qué el potencial de acción en las células del nodo auriculoventricular (NAV) presenta una velocidad de ascenso (fase 0) significativamente más lenta en comparación con las células de Purkinje?
¿Cómo podría la modulación dependiente de la frecuencia de la duración del potencial de acción (PDA) en los cardiomiocitos auriculares influir en la aparición de fibrilación auricular (FA) en respuesta a una estimulación auricular rápida?
¿Cómo podría la modulación dependiente de la frecuencia de la duración del potencial de acción (PDA) en los cardiomiocitos auriculares influir en la aparición de fibrilación auricular (FA) en respuesta a una estimulación auricular rápida?
¿Cuál es el efecto neto de la activación de los receptores muscarínicos M2 por la acetilcolina en las células del nodo sinoauricular (NSA) sobre la corriente 'funny' (If) y cómo impacta este efecto en la frecuencia cardíaca?
¿Cuál es el efecto neto de la activación de los receptores muscarínicos M2 por la acetilcolina en las células del nodo sinoauricular (NSA) sobre la corriente 'funny' (If) y cómo impacta este efecto en la frecuencia cardíaca?
¿Cómo contribuye la ultraestructura única, incluidos los túbulos T y el retículo sarcoplásmico (RS), de los cardiomiocitos ventriculares a la regulación espacial y temporal precisa de la liberación de calcio durante el acoplamiento excitación-contracción?
¿Cómo contribuye la ultraestructura única, incluidos los túbulos T y el retículo sarcoplásmico (RS), de los cardiomiocitos ventriculares a la regulación espacial y temporal precisa de la liberación de calcio durante el acoplamiento excitación-contracción?
¿Cuál es la importancia funcional de las proteínas accesorias, como la calsecuestrina y la triadina, dentro del retículo sarcoplásmico (RS) de los cardiomiocitos en el contexto del acoplamiento excitación-contracción?
¿Cuál es la importancia funcional de las proteínas accesorias, como la calsecuestrina y la triadina, dentro del retículo sarcoplásmico (RS) de los cardiomiocitos en el contexto del acoplamiento excitación-contracción?
¿Cuál de los siguientes mecanismos representa la base molecular del efecto Bowditch (también conocido como staircase effect o treppe) en el músculo cardíaco, donde se observa un aumento gradual en la fuerza de contracción con el aumento de la frecuencia cardíaca?
¿Cuál de los siguientes mecanismos representa la base molecular del efecto Bowditch (también conocido como staircase effect o treppe) en el músculo cardíaco, donde se observa un aumento gradual en la fuerza de contracción con el aumento de la frecuencia cardíaca?
¿Cómo altera farmacológicamente el bloqueo de los canales de potasio rectificadores tardíos (IKr) en los cardiomiocitos ventriculares, y qué implicaciones tiene esta alteración en la duración del potencial de acción (PDA) y el riesgo de arritmias?
¿Cómo altera farmacológicamente el bloqueo de los canales de potasio rectificadores tardíos (IKr) en los cardiomiocitos ventriculares, y qué implicaciones tiene esta alteración en la duración del potencial de acción (PDA) y el riesgo de arritmias?
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual la estimulación beta-adrenérgica mejora la relajación diastólica (lusitropismo positivo) en los cardiomiocitos ventriculares?
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual la estimulación beta-adrenérgica mejora la relajación diastólica (lusitropismo positivo) en los cardiomiocitos ventriculares?
¿Cómo se integra la contribución relativa de los canales de calcio tipo L (ICaL) y el intercambiador sodio-calcio (NCX) en la regulación de la homeostasis del calcio en cardiomiocitos ventriculares bajo condiciones de isquemia miocárdica aguda?
¿Cómo se integra la contribución relativa de los canales de calcio tipo L (ICaL) y el intercambiador sodio-calcio (NCX) en la regulación de la homeostasis del calcio en cardiomiocitos ventriculares bajo condiciones de isquemia miocárdica aguda?
¿Cuál de los siguientes describe mejor el papel crucial del gradiente electroquímico para los iones de calcio (Ca2+) a través de la membrana del retículo sarcoplásmico (RS) en el contexto del acoplamiento excitación-contracción en el músculo cardíaco?
¿Cuál de los siguientes describe mejor el papel crucial del gradiente electroquímico para los iones de calcio (Ca2+) a través de la membrana del retículo sarcoplásmico (RS) en el contexto del acoplamiento excitación-contracción en el músculo cardíaco?
¿Cómo podría una mutación genética que resulta en una pérdida de función de los canales de potasio activados por calcio de pequeña conductancia (SKCa) en los cardiomiocitos auriculares afectar la vulnerabilidad a la fibrilación auricular (FA)?
¿Cómo podría una mutación genética que resulta en una pérdida de función de los canales de potasio activados por calcio de pequeña conductancia (SKCa) en los cardiomiocitos auriculares afectar la vulnerabilidad a la fibrilación auricular (FA)?
¿De qué manera la autorregulación del nodo sinoauricular (NSA) a través de la modulación intrínseca de la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico (RS) contribuye a la estabilidad de la frecuencia cardíaca en ausencia de influencia autonómica?
¿De qué manera la autorregulación del nodo sinoauricular (NSA) a través de la modulación intrínseca de la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico (RS) contribuye a la estabilidad de la frecuencia cardíaca en ausencia de influencia autonómica?
¿Cómo podrían las alteraciones en la expresión y función de la proteína caveolina-3 en los cardiomiocitos impactar la propagación lateral de la señalización beta-adrenérgica y, en consecuencia, la respuesta contráctil global del corazón?
¿Cómo podrían las alteraciones en la expresión y función de la proteína caveolina-3 en los cardiomiocitos impactar la propagación lateral de la señalización beta-adrenérgica y, en consecuencia, la respuesta contráctil global del corazón?
¿Cómo afectan los cambios en la función mitocondrial, específicamente en la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO), durante la isquemia-reperfusión a la regulación del calcio intracelular y la contractilidad en los cardiomiocitos?
¿Cómo afectan los cambios en la función mitocondrial, específicamente en la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO), durante la isquemia-reperfusión a la regulación del calcio intracelular y la contractilidad en los cardiomiocitos?
¿De qué modo los cambios en las propiedades biomecánicas del miocardio, como el aumento de la rigidez ventricular debido a la fibrosis, afectan la eficiencia del acoplamiento excitación-descanso y la función diastólica del corazón?
¿De qué modo los cambios en las propiedades biomecánicas del miocardio, como el aumento de la rigidez ventricular debido a la fibrosis, afectan la eficiencia del acoplamiento excitación-descanso y la función diastólica del corazón?
¿Cómo podría una alteración en la expresión o modificación postraduccional de las proteínas del citoesqueleto, como la desmina, en los cardiomiocitos afectar la función cardíaca, y cuál sería el posible mecanismo subyacente?
¿Cómo podría una alteración en la expresión o modificación postraduccional de las proteínas del citoesqueleto, como la desmina, en los cardiomiocitos afectar la función cardíaca, y cuál sería el posible mecanismo subyacente?
¿Cuál de las siguientes opciones describe con mayor precisión cómo la modulación de la actividad de la calmodulina quinasa II (CaMKII) puede alterar la función de los cardiomiocitos y contribuir al desarrollo de arritmias cardíacas?
¿Cuál de las siguientes opciones describe con mayor precisión cómo la modulación de la actividad de la calmodulina quinasa II (CaMKII) puede alterar la función de los cardiomiocitos y contribuir al desarrollo de arritmias cardíacas?
¿Cómo se relaciona la presencia y función de las uniones gap, compuestas principalmente por conexinas, en el músculo cardíaco con la propagación eficiente y sincronizada del potencial de acción, y qué consecuencias se observarían si estas uniones fueran disfuncionales?
¿Cómo se relaciona la presencia y función de las uniones gap, compuestas principalmente por conexinas, en el músculo cardíaco con la propagación eficiente y sincronizada del potencial de acción, y qué consecuencias se observarían si estas uniones fueran disfuncionales?
¿Qué mecanismos celulares y moleculares subyacen a la remodelación eléctrica auricular en el contexto de la fibrilación auricular crónica, y cómo contribuyen estos cambios a la persistencia de la arritmia?
¿Qué mecanismos celulares y moleculares subyacen a la remodelación eléctrica auricular en el contexto de la fibrilación auricular crónica, y cómo contribuyen estos cambios a la persistencia de la arritmia?
¿Cuál es el papel de la proteína adaptadora de miosina asociada a la fascina 1 (MYOFASCIN1) en la regulación de la función contráctil de los cardiomiocitos, y cómo las alteraciones en su expresión pueden contribuir a la aparición de cardiomiopatías?
¿Cuál es el papel de la proteína adaptadora de miosina asociada a la fascina 1 (MYOFASCIN1) en la regulación de la función contráctil de los cardiomiocitos, y cómo las alteraciones en su expresión pueden contribuir a la aparición de cardiomiopatías?
¿Cuál de las siguientes opciones describe con mayor precisión el papel del péptido natriurético auricular (PNA) en la modulación de la función cardíaca y vascular, y cómo estos efectos contribuyen a la homeostasis cardiovascular?
¿Cuál de las siguientes opciones describe con mayor precisión el papel del péptido natriurético auricular (PNA) en la modulación de la función cardíaca y vascular, y cómo estos efectos contribuyen a la homeostasis cardiovascular?
Flashcards
¿Cuál es la función del corazón?
¿Cuál es la función del corazón?
Órgano muscular cuya función es mantener el flujo sanguíneo por el sistema vascular.
Automatismo
Automatismo
Capacidad de generar señales eléctricas por sí mismo.
Excitabilidad
Excitabilidad
Capacidad de responder a estímulos eficaces.
Cronotropismo o conductividad
Cronotropismo o conductividad
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Inotropismo o contractilidad
Inotropismo o contractilidad
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¿Qué hacen las células marcapasos?
¿Qué hacen las células marcapasos?
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Nodo sinusal (SA)
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¿Qué hacen las células de conducción?
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¿Qué hacen las células miocárdicas contráctiles?
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¿Qué forman las células contráctiles?
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¿Qué hacen las zonas especializadas del sistema de conducción?
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¿Qué hacen las células contráctiles?
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Automatismo del nodo SA
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¿Cuál es la funcion de las mitocondrias en las células musculares cardiacas?
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¿Qué permiten los discos intercalares?
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¿Qué hace el sincitio?
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Conducción eléctrica
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¿Qué es el fascículo de Bachmann?
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¿Qué hacen las vías internodales?
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¿Por qué hay un retraso de 100 ms?
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¿Qué hace la estimulación simpática?
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Acción del SN parasimpático
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¿Qué es la bradicardia?
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¿Qué es la taquicardia?
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Potencial marcapasos
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Potencial de acción de las células contráctiles
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Corriente Ito
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Canales Calcio
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Simportantes en despolarización
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EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO DE LAS CATECOLAMINAS
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¿Por qué es importante la relajación?
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Fibra muscular esqueletica de contracción rápida
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Parasimpática
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El efecto del SNS y SNPS sobre el corazón un ejemplo
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Funcion del órgano muscular
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¿Qué ocurre en el potencial de marcapasos?
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¿Qué causa la despolarización lenta en el nodo SA?
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¿Qué sucede cuando el potencial de membrana alcanza el umbral?
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¿Qué causa la repolarización en las células nodales?
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¿Qué necesitan las células contráctiles para generar potenciales de acción?
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Fase 0 del potencial de acción contráctil
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Fase 1 del potencial de acción contráctil
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Meseta (Fase 2) del potencial de acción contráctil
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Fase 3 del potencial de acción contráctil
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Fase 4 del potencial de acción contráctil
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¿Cuál es la importancia del período refractario?
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Fibras de Purkinje
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Células de conducción
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Rama parasimpática
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Células contráctiles
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Período refractario
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células contráctiles
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reduce la frecuencia cardíaca
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Na+, Ca2+ y K+
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Provoca estimulación simpaticá
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Evita el fenómeno de sumación
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Salida masiva de K+
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Fosfolambán
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Miocardio funciona como sincitio
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Fase 4
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¿Qué son las células marcapasos?
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Study Notes
Fisiología del Músculo Cardíaco
- El corazón es un órgano muscular que bombea sangre a través del sistema vascular.
Propiedades de las Células Miocárdicas
- Automatismo: Capacidad de generar señales eléctricas por sí mismo.
- Excitabilidad: Capacidad de responder a estímulos eficaces.
- Cronotropismo o conductividad: Capacidad de conducir el estímulo cardíaco de forma ordenada y controlada a las células vecinas, lo que determina la frecuencia de contracción.
- Inotropismo o contractilidad: Capacidad de cada célula para contraerse con más o menos intensidad, lo que determina la fuerza de contracción.
Tipos de Fibras Cardíacas
- Fibras modificadas (1%): células marcapasos y sistema especializado de conducción.
- Las células marcapasos generan potenciales de acción espontánea y rítmica.
- Las células de conducción transmiten el impulso eléctrico a todo el miocardio.
- Fibras contráctiles (99%): sistema especializado de contracción.
- Células musculares cardíacas auriculares.
- Células musculares cardíacas ventriculares.
Células Modificadas
- Generan potenciales de acción de manera rítmica y espontánea.
- Se localizan en:
- Aurícula derecha: nodo sinusal o senoauricular, nodo auriculoventricular.
- Tabique interventricular: Fascículo de His y ramas.
- Ventrículo: Fibras o células de Purkinje.
El Sistema Eléctrico del Corazón
- En condiciones fisiológicas, las células del nodo sinusal funcionan como marcapasos fisiológico.
- El resto de las células modificadas funcionan como tejido de conducción.
- Células de conducción:
- Vías internodales.
- Fascículo de Bachmann.
- Zonas especializadas del sistema de conducción tienen la propiedad de despolarizarse espontáneamente durante la diástole.
- En condiciones normales, el ritmo cardíaco es definido por el nodo SA; si éste falla, otras estructuras asumen el control.
- Automatismo comprende:
- Nodo sinusal: 100 veces/min.
- Nodo AV: 40-60 veces/min.
- Fibras de Purkinje: 15-40 veces/min.
Componentes del sistema de conduccion electrica
- Nodo sinusal (SA).
- Vías internodales.
- Nodo auriculoventricular (AV) situado en el "suelo" de la aurícula derecha.
- Fascículo de His.
- Rama derecha e izquierda.
- Fibras de Purkinje.
- Fascículo de Bachmann
- Rama izquierda y células de Purkinje
Conducción Eléctrica en El Corazón
- El nodo AV, no es conductor.
- El Fascículo de Bachmann es la vía de conducción para excitar la aurícula izquierda.
- La propagación del potencial de acción por las células auriculares excita el miocardio auricular
- A continuación, hay una contracción auricular.
- Las vías internodales propagan el potencial de acción desde el nodo SA hasta el nodo AV con un retraso de 100ms,
- importante para que la contracción auricular sea previa a la ventricular
- Desde el nodo AV, el PA se propaga por el haz de His, las ramas y las fibras de Purkinje, excitando el miocardio ventricular y provocando la contracción ventricular.
- Desde el nodo SA, viaja a través de las vías internodales especializadas hasta el nodo AV, y a través del fascículo de Bachmann a la aurícula izquierda.
- Desde el nodo AV el impulso se conduce a través de un fascículo de fibras llamado fascículo de His, que sale del nodo AV para introducirse en el tabique interventricular, donde se divide en una rama derecha e izquierda
- Ambas ramas siguen dividiéndose en fibras de Purkinje, que se extienden por las paredes ventriculares.
Células Contráctiles
- La función principal es la contracción.
- Generan potenciales de acción en respuesta a un estímulo.
- Reciben el estímulo de las células marcapasos, conectadas a través de uniones GAP.
- El conjunto de estas células forma las aurículas y los ventrículos.
Músculo Cardíaco
- Formado por fibras cardíacas (miocitos) muy ramificadas, unidas por discos intercalares con uniones GAP.
- Muestra estriaciones.
- Más cortas y de diámetro menor que en el músculo esquelético.
- Contiene 1 ó 2 núcleos centrales.
- Posee numerosas mitocondrias.
- Tiene túbulos transversos más gruesos y escasos que el músculo esquelético.
- Retículo sarcoplásmico menos desarrollado que en el músculo esquelético (diadas).
- Contiene gránulos de glucógeno.
Sincitio Funcional
- La interconexión entre las fibras musculares permite que el miocardio funcione como un sincitio.
Potencial de Acción en Células Contráctiles
- Los canales de Na+ están bloqueados con Tetrodotoxina (TTX)
- Las células contráctiles requieren de un estímulo para generar potenciales de acción que se transmiten a través de uniones gap
- Fases:
- 1: Repolarización inicial.
- 2: Meseta o plateau.
- 3: Repolarización rápida.
- 4: Fase de reposo.
- En la despolarización intervienen Canales de Na+ y en la meseta Canales de Ca2+
- En la repolarización intervienen los Canales de K+
- Vm = -90 mV en las células musculares contráctiles
Canales y Corrientes Iónicas en Células Contráctiles
- Canales de Na+:
- Compuerta m¹: activación rápida.
- Compuerta h¹: inactivación lenta.
- Canales de K+:
- iTO (transient outward current): mayor en aurícula.
- iK1.
- iK
- Canales de Ca2+:
- Tipo L (lentos, más abundantes), aumentan con catecolaminas.
- Tipo T.
- La corriente iTO predomina en las células de Purkinje y auriculares, mientras que en las ventriculares las corrientes de entrada y salida durante la meseta se mantienen iguales.
Resumen Potencial de Accion
| Músculo esquelético | Músculo contráctil | Músculo autorrítmico | |
|---|---|---|---|
| Canales | Canales de sodio y potasio | Canales de sodio; canales lentos de calcio (tipo L); canales de potasio | Canales de cationes inespecíficos (If); canales de calcio lentos; canales de potasio |
| Despolarización | |||
| Meseta | Sin meseta | Con meseta | Sin meseta |
| Velocidad de Conducción | 5 m/s | 0,3‐0,5 m/s | 0,02‐0,1 m/s |
Propagación del Potencial de Acción
- Potencial marcapasos (nodos): Respuesta lenta y sin meseta.
- Potencial de las células contráctiles: Respuesta rápida y con meseta.
Potencial de Acción en las Células Marcapasos
- Son capaces de generar potenciales de acción de manera espontánea y rítmica.
- Permeables al Na+, Ca2+ y K+.
- Vm = -60 mV.
- Si se alcanza poco a poco el valor de mb inestable
- Prepotencial comprende: despolarización lenta y apertura de canales If.
- Despolarización: Ocurre despolarización rápida y apertura de canales de Ca2+
- Repolarización: Apertura de los canales de K+.
Acoplamiento Excitación-Contracción
- En el cardiomiocito hay una gran cantidad de iones de Ca2+ extracelular que penetran al sarcoplasma desde los túbulos T a través de los canales lentos de Ca2+
- Apertura de los canales de Ca2+ del retículo sarcoplásmico es dependiente de la liberación de iones Ca2+.
- La fuerza de la contracción depende de el Ca2+ extracelular.
- La fuerza de la contracción en el músculo cardíaco se puede graduar: a mayor calcio intracelular, mayor número de puentes cruzados activados.
- En el músculo cardíaco, el Ca2+ que participa en la contracción proviene tanto del espacio extracelular como del retículo sarcoplásmico además la liberación de Ca2+ es inducida por Ca2+
Efecto Inotrópico Positivo de Catecolaminas
- Aumento del calcio intracelular que se elimina con mayor rapidez, lo que hace que la contracción sea más fuerte y rápida.
Periodo Refractario
- El músculo cardíaco debe relajarse para que las aurículas y ventrículos se llenen de sangre.
- El PA en la fibra cardiaca dura prácticamente lo mismo que la contracción muscular.
- Un período refractario prolongado evita la sumación y la tetania en las células cardíacas.
- El período refractario absoluto ventricular dura entre 250-300 milisegundos
- El período refractario absoluto auricular solo quince milisegundos
Regulación Extrínseca del Corazón
- El control tónico de la frecuencia cardíaca está dominado por la rama parasimpática.
- El efecto del SNS y SNPS sobre el corazón es un ejemplo de control antagónico.
- Acetilcolina (ACh), noradrenalina (NE), adrenalina (E) son neurotransmisores involucrados.
- La estimulación parasimpática es más rápida y de poca duración porque la acetilcolina (ACh) se degrada rápidamente.
- La estimulación simpática es más lenta y duradera debido a que la noradrenalina/epinefrina toma más tiempo en degradarse
- El PS (sistema parasimpático) no tiene prácticamente efecto sobre el músculo ventricular.
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