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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes adaptaciones estructurales contribuye MENOS a la velocidad de conducción del potencial de acción (PA) en el fascículo de Bachmann en comparación con las vías internodales?
¿Cuál de las siguientes adaptaciones estructurales contribuye MENOS a la velocidad de conducción del potencial de acción (PA) en el fascículo de Bachmann en comparación con las vías internodales?
- Una organización preferencial de los filamentos de actina que facilita la propagación electrotónica.
- Un diámetro axonal significativamente mayor que reduce la resistencia interna.
- Una mayor densidad de conexinas formando uniones gap de baja resistencia.
- Mayor abundancia de caveolas disminuyendo la capacitancia de membrana. (correct)
Si un fármaco experimental bloquea selectivamente el flujo de calcio a través de los canales tipo L en las células del nodo sinoauricular (SA), pero NO afecta a los canales HCN, ¿cuál sería el efecto MÁS probable en la frecuencia cardíaca?
Si un fármaco experimental bloquea selectivamente el flujo de calcio a través de los canales tipo L en las células del nodo sinoauricular (SA), pero NO afecta a los canales HCN, ¿cuál sería el efecto MÁS probable en la frecuencia cardíaca?
- Una reducción en la amplitud del potencial de acción y una disminución en la velocidad de despolarización de la fase 0. (correct)
- Prolongación del potencial de acción y por lo tanto bradicardia.
- Ningún cambio apreciable en la frecuencia cardíaca debido a la compensación por la actividad de los canales HCN.
- Un aumento en la pendiente de la fase 4 (despolarización diastólica) y, por lo tanto, una disminución en el intervalo entre potenciales de acción.
¿Cómo afectaría teóricamente una mutación ganancia de función en los canales Nav1.5, presentes en las células del miocardio auricular, que resultara en una corriente de sodio persistente durante la fase de meseta del potencial de acción, a la duración del período refractario auricular efectivo (PRAE)?
¿Cómo afectaría teóricamente una mutación ganancia de función en los canales Nav1.5, presentes en las células del miocardio auricular, que resultara en una corriente de sodio persistente durante la fase de meseta del potencial de acción, a la duración del período refractario auricular efectivo (PRAE)?
- Prolongaría ligeramente el PRAE, ofreciendo una protección modesta contra las taquiarritmias auriculares. (correct)
- Acortaría significativamente el PRAE, predisponiendo a taquiarritmias auriculares.
- Induciría una alternancia eléctrica, haciendo que el PRAE varíe caóticamente de latido a latido.
- No afectaría al PRAE, ya que la corriente de sodio persistente es despreciable en comparación con las corrientes de potasio repolarizantes.
Considerando las vías de conducción del corazón, ¿qué sucedería si un paciente presenta un bloqueo completo del fascículo de Bachmann, pero mantiene la función normal de las vías internodales?
Considerando las vías de conducción del corazón, ¿qué sucedería si un paciente presenta un bloqueo completo del fascículo de Bachmann, pero mantiene la función normal de las vías internodales?
¿Cuál sería el efecto inmediato MÁS probable de la administración de un fármaco que bloquea selectivamente los canales de potasio rectificadores tardíos (IKr) en las células del miocardio ventricular?
¿Cuál sería el efecto inmediato MÁS probable de la administración de un fármaco que bloquea selectivamente los canales de potasio rectificadores tardíos (IKr) en las células del miocardio ventricular?
¿Qué alteración iónica ESPERARÍAS observar INMEDIATAMENTE después de la administración de un compuesto que inhibe la función de la bomba Na+/K+ ATPasa en las células del nodo sinoauricular (SA)?
¿Qué alteración iónica ESPERARÍAS observar INMEDIATAMENTE después de la administración de un compuesto que inhibe la función de la bomba Na+/K+ ATPasa en las células del nodo sinoauricular (SA)?
¿Qué modificación estructural o funcional disminuiría MÁS la velocidad de conducción del potencial de acción a través del nodo AV?
¿Qué modificación estructural o funcional disminuiría MÁS la velocidad de conducción del potencial de acción a través del nodo AV?
En un modelo computacional del corazón humano, ¿qué ajuste en los parámetros de las corrientes iónicas tendría el efecto MÁS pronunciado en la prolongación del intervalo PR del electrocardiograma?
En un modelo computacional del corazón humano, ¿qué ajuste en los parámetros de las corrientes iónicas tendría el efecto MÁS pronunciado en la prolongación del intervalo PR del electrocardiograma?
En un paciente con síndrome de QT largo tipo 3 (SQTL3), caracterizado por una mutación en el gen SCN5A que causa una corriente de sodio persistente, ¿qué efecto tendría un fármaco que selectivamente bloquea esta corriente de sodio tardía sobre la duración del potencial de acción ventricular (DPAV) y el intervalo QT corregido (QTc)?
En un paciente con síndrome de QT largo tipo 3 (SQTL3), caracterizado por una mutación en el gen SCN5A que causa una corriente de sodio persistente, ¿qué efecto tendría un fármaco que selectivamente bloquea esta corriente de sodio tardía sobre la duración del potencial de acción ventricular (DPAV) y el intervalo QT corregido (QTc)?
Si se introdujera un bloqueador específico de los canales HCN en las células del nodo sinoauricular (SA) ¿cuál sería el resultado MÁS directo en la función de estas células?
Si se introdujera un bloqueador específico de los canales HCN en las células del nodo sinoauricular (SA) ¿cuál sería el resultado MÁS directo en la función de estas células?
¿Qué efecto tendría un aumento selectivo en la expresión de conexina 40 en las células del miocardio auricular sobre la propagación del potencial de acción en las aurículas?
¿Qué efecto tendría un aumento selectivo en la expresión de conexina 40 en las células del miocardio auricular sobre la propagación del potencial de acción en las aurículas?
¿Cuál de las siguientes modificaciones en el nodo AV REDUCIRÍA MÁS su capacidad para filtrar impulsos rápidos provenientes de las aurículas, aumentando el riesgo de taquiarritmias ventriculares en presencia de fibrilación auricular?
¿Cuál de las siguientes modificaciones en el nodo AV REDUCIRÍA MÁS su capacidad para filtrar impulsos rápidos provenientes de las aurículas, aumentando el riesgo de taquiarritmias ventriculares en presencia de fibrilación auricular?
¿Cómo afecta la edad avanzada a la conducción eléctrica en el corazón, y cuál es el mecanismo subyacente MÁS probable?
¿Cómo afecta la edad avanzada a la conducción eléctrica en el corazón, y cuál es el mecanismo subyacente MÁS probable?
¿Qué efecto tendría una mutación con pérdida de función en los canales Kir2.1 (que generan la corriente IK1) en las células ventriculares sobre el potencial de reposo y la excitabilidad de estas células?
¿Qué efecto tendría una mutación con pérdida de función en los canales Kir2.1 (que generan la corriente IK1) en las células ventriculares sobre el potencial de reposo y la excitabilidad de estas células?
¿Cómo afectaría un incremento significativo en la concentración extracelular de potasio a la conducción del potencial de acción en el nodo AV?
¿Cómo afectaría un incremento significativo en la concentración extracelular de potasio a la conducción del potencial de acción en el nodo AV?
En un corazón explantado para trasplante, se observa que el nodo sinoauricular (SA) muestra una frecuencia de descarga intrínseca muy baja (ej. 30 latidos por minuto). ¿Cuál de las siguientes manipulaciones MÁS probablemente restauraría la frecuencia de descarga a un rango fisiológico (60-100 lpm)?
En un corazón explantado para trasplante, se observa que el nodo sinoauricular (SA) muestra una frecuencia de descarga intrínseca muy baja (ej. 30 latidos por minuto). ¿Cuál de las siguientes manipulaciones MÁS probablemente restauraría la frecuencia de descarga a un rango fisiológico (60-100 lpm)?
¿Cuál de los siguientes factores tendría el impacto MÁS significativo en la velocidad de conducción del impulso eléctrico a través de las fibras de Purkinje?
¿Cuál de los siguientes factores tendría el impacto MÁS significativo en la velocidad de conducción del impulso eléctrico a través de las fibras de Purkinje?
¿Qué efecto tendría la administración aguda de un inhibidor de la enzima óxido nítrico sintasa (NOS) en el corazón sobre la conducción eléctrica y la función contráctil en un modelo experimental de isquemia-reperfusión?
¿Qué efecto tendría la administración aguda de un inhibidor de la enzima óxido nítrico sintasa (NOS) en el corazón sobre la conducción eléctrica y la función contráctil en un modelo experimental de isquemia-reperfusión?
¿Cuál de los siguientes mecanismos contribuiría MÁS a la disminución en la frecuencia cardíaca máxima observada durante el ejercicio en individuos de edad avanzada?
¿Cuál de los siguientes mecanismos contribuiría MÁS a la disminución en la frecuencia cardíaca máxima observada durante el ejercicio en individuos de edad avanzada?
En un estudio de imagenología de alta resolución, ¿cuál de las siguientes estructuras se observaría PRIMERO activarse durante la propagación normal del impulso cardíaco en el corazón humano?
En un estudio de imagenología de alta resolución, ¿cuál de las siguientes estructuras se observaría PRIMERO activarse durante la propagación normal del impulso cardíaco en el corazón humano?
Flashcards
¿Qué es el nodo sinusal (SA)?
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Células especializadas que inician el impulso eléctrico en el corazón.
¿Qué es el fascículo de Bachmann?
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Vía de conducción rápida para excitar la aurícula izquierda.
¿Qué son las vías internodales?
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Propagación del potencial de acción desde el nodo SA hasta el nodo AV.
¿Cuál es la función del nodo AV?
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¿Qué es el haz de His?
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¿Qué son las fibras de Purkinje?
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¿Qué tejido aísla aurículas y ventrículos?
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¿Dónde se propaga el PA desde el nodo SA?
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¿Qué causa la propagación del PA por las células auriculares?
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¿Qué causan las vías desde el nodo AV-haz de His-ramas-fibras de Purkinje?
¿Qué causan las vías desde el nodo AV-haz de His-ramas-fibras de Purkinje?
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Study Notes
- El tema principal es la fisiología del músculo cardíaco, específicamente la conducción eléctrica en el corazón.
- Las señales eléctricas se originan en el nodo sinoauricular (SA).
Nodo Sinoauricular (SA) y Vías Auriculares
- El potencial de acción (PA) se origina en las células del nodo sinusal (SA), que actúan como marcapasos.
- El PA se propaga directamente a las células de la aurícula derecha.
- El PA se transmite a través del fascículo de Bachmann para excitar la aurícula izquierda.
- La propagación del PA por las células auriculares resulta en la excitación del miocardio auricular, lo que lleva a la contracción auricular simultánea.
Vías Internodales y Nodo Auriculoventricular (AV)
- El PA se propaga desde el nodo SA a través de las vías internodales hasta el nodo AV.
- Hay un retraso de aproximadamente 100 ms en el nodo AV, crucial para asegurar que la contracción auricular preceda a la ventricular.
- El nodo AV se sitúa en el "suelo" de la aurícula derecha.
- Desde el nodo AV, el impulso eléctrico se conduce a través del haz de His.
Haz de His y Fibras de Purkinje
- El fascículo de His se introduce en el tabique interventricular, dividiéndose en ramas derecha e izquierda.
- Desde el nodo AV, el PA se propaga a través del haz de His, ramas y fibras de Purkinje, lo que excita el miocardio ventricular.
- Ambas ramas del haz de His descienden hacia el ápex y se dividen en ramas más pequeñas llamadas fibras de Purkinje, que se extienden por las paredes ventriculares.
- La excitación del miocardio ventricular resulta en la contracción ventricular simultánea.
Tejido Fibroso Auriculoventricular
- El tejido fibroso auriculoventricular (AV) no es un buen conductor, lo que disminuye la velocidad de propagación del PA.
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