Fibrillation Atriale : Caractéristiques et Physiopathologie

Présentation du cours n°3 : Fibrillation Atriale

• Le cours porte sur la fibrillation atriale (FA), un trouble du rythme cardiaque.
• Date du cours : 21/09/2024
• Intervenant : Cédric KLEIN

Plan du cours

• Physiopathologie de la FA
• Épidémiologie de la FA
• Explorations et leur rational physiopathologique
• Axes thérapeutiques
• Perspectives des soins infirmiers

Fibrillation atriale : Définition

• Trouble du rythme cardiaque caractérisé par une activation électrique désorganisée des oreillettes.
• Une contraction atriale inefficace en résulte.
• Deux catégories : ventriculaires et supra ventriculaires.

Aspect ECG

• Trois éléments distinctifs :
  • Irrégularité des intervalles R-R
  • Absence d'onde P distincte
  • Activité atriale irrégulière

Physiopathologie de la FA

• Des foyers déclencheurs : Cellules avec propriétés particulières capables de déclencher des extrasystoles.
• Un substrat atrial : Ensemble de mécanismes induisant un remodelage atrial favorisant le maintien de la FA.
• Foyers veineux pulmonaires (++)

Facteurs associés au développement de la FA

• Facteurs génétiques ; Âges, genres, sédentarité, tabagisme, diabète, obésité, apnée du sommeil et hypertension sont mentionnés comme facteurs associés, avec des mécanismes mis en évidence.

Maladie évolutive

• La FA évolue de la Forme paroxystique à persistante permanente via évolution des foyers déclencheurs et du substrat atrial.

Epidémiologie

• L'arythmie cardiaque la plus fréquente et sa prévalence augmente avec l'âge de la population et les techniques de détection.
• Prévalence et incidence annuelles de la FA en France.
• Prévisions pour 2050.

Explorations et leur rational physiopathologique

• But du bilan :
  • Diagnostiquer la FA.
  • Préciser le contexte de la survenue.
  • Étudier une cause aiguë réversible.
  • Participer à la stratégie thérapeutique.
• Bilan minimal recommandé :
  • Interrogatoire et examen clinique
  • ECG 12 dérivations
  • Bilan biologique (NFS, ionogramme, créatinine, TSH)
  • Échographie cardiaque transthoracique

Interrogatoire - Examen clinique

• Préciser la périodicité des symptômes (paroxystiques, persistants).
• Préciser les symptômes liés à la FA.
• Préciser le risque thrombo-embolique.

Electrocardiogramme

• Examen de référence pour le diagnostic de la FA.
• Difficulté diagnostique possible avec une FA paroxystique.

Bilan biologique

• Recherche de facteurs favorisants l'arythmie (hyperthyroïdie, hypokaliémie).
• Réalisation d'un bilan pré-thérapeutique pour un traitement anticoagulant (créatinine, NFS).

Echographie cardiaque

• Recherche d'une cardiopathie à l'origine de la FA (structurelle ou rythmique).
• Étude du remodelage atrial (dilatation de l'oreillette gauche)

Axes thérapeutiques

• Historiquement, deux axes thérapeutiques :
  • Risque de l'accident thrombo-embolique.
  • Symptômes liés à la FA.

Risque de thrombus atrial

• L’auricule gauche et la perte de la systole atriale entraînent une zone de stase qui favorise la formation d'un thrombus.
• Risque d'embolie systémique.
• Score de CHADSVS et son interprétation

Anticoagulants oraux directs

• Non inférieurs aux AVK pour la réduction des risques d'AVC.
• Réduction des saignements majeurs, mais pas seulement gastro-intestinaux.

Règles de prescription

• Différenciations selon les types d'AOD (Anti-vitamine K)
• Particularités de dosage pour Dabigatran, Rivaroxaban et Apixaban.

Pas de traitement anti-agrégant pour la FA

• L'aspirine n'est pas un traitement efficace pour la FA.
• L'aspirine augmente le risque de saignement dans les populations à risque.

Anti-vitamines K

• Réduction du risque d'AVC et de mortalité (vs placebo).
• Indication en cas de FA valvulaire.
• Effets comparables aux AOD si temps dans la zone thérapeutique est adéquat.
• Interférence de la prise d'autres médicaments et aliments.

Dosage des INR / Adaptation posologique

• Mesure du degré d'anticoagulation à l'aide du dosage de l’INR.
• Adaptation de la dose de traitement pour tenir compte de la demi-vie longue des médicaments (Fluindione, Warfarine).

Contrôle du rythme

• Objectif : Maintien du rythme sinusal.
• En cas de FA persistante : cardioversion électrique/médicamenteuse.
• Stratégie médicamenteuse : Utilisation notamment de Flecaïne, Sotalol, et Amiodarone.
• Stratégie interventionnelle : Ablation par radiofréquence ou cryochirurgie.

Contrôle de fréquence

• Principe : Tolérance de la FA et contrôle de la cadence ventriculaire.
• Traitement médicamenteux : Utilisation de bêtabloquants, Verapamil, Diltiazem, Digoxine.

Ne pas oublier +++

• Les facteurs qui participent au développement et à la persistance de la FA (obésité, sédentarité, hypertension, diabète, syndrome d’apnée du sommeil) doivent être pris en compte durant le traitement.

Perspectives des soins infirmiers en matière:

• Observance thérapeutique
• Optimisation de la thérapeutique
• Prise en charge psychologique du patient

Observance thérapeutique

• Traitement anticoagulant +++
• Prévention du risque d'AVC (indépendant de la charge en FA.)
• Monitoring INR pour les AVK, pas de dosage d'efficacité en routine pour les AOD.

Observance

• Observance à 1 an après le début d'un traitement par AOD (70% pour dabigatran et 72% pour rivaroxaban).
• Proportions ≈ comparables aux AVK.

Optimisation de la thérapeutique

• Médicamenteuse (AVK ++).
• Non médicamenteuse ++ (activité physique, suivi pondéral, habitudes alimentaires, et consommation toxiques).

Prise en charge psychologique

• Considération de la maladie chronique, de l'anticoagulation au long cours et de l'hétérogénéité clinique de la FA (paroxystique asymptomatique; compliquée d'insuffisance cardiaque).
• Prise en compte de l'appréhension concernant le risque de récidive.