Fases de la hemostasia y la inflamación

Titulo: Cicatrización: Procesos Biológicos y Tipos de Heridas

Vigneta 1: Hemostasia

• Plaquetas y leucocitos activados
• Aumento de permeabilidad capilar
• Formación de exudado
• Respuesta vascular

Texto: La hemostasia es el proceso inmediato después de una herida que tiene por objetivo detener la hemorragia. Se inicia con la acumulación de plaquetas en el lugar de la lesión, lo que favorece el cierre de la pérdida de sangre. Los elementos vasoactivos producidos por las plaquetas y la quimoatracción de los leucocitos, principales actores, contribuyen al éxito de esta etapa.

Vigneta 2: Inflamación

• Vasodilatación
• Arribo de neutrofilos
• Fagocitosis
• Formación de colágeno

Texto: Luego de algunas horas, comienza la inflamación, caracterizada por la vasodilatación y la acción de los elementos químicos activadores, que permiten el llegada de neutrófilos al área dañada. Estas células se encargan de la acción bactericida y la fagocitosis de los desechos celulares, tejidos y bacterianos. Además, comienza la producción y deposición de colágeno.

Vigneta 3: Proliferación

• Multiplicación de fibroblastos
• Síntesis de colágeno
• Neoformación de vasos

Texto: Después de algunos días, la proliferación comienza, que incluye la multiplicación de fibroblastos, síntesis de colágeno, y neoformación de vasos. Estos tres elementos constituyen el tejido de granulación, que inicia su presentación con fenómenos de neovascularización y angiogénesis.

Vigneta 4: Remodelación

• Formación y orientación de fibras de colágeno
• Increase de tensión de la herida
• Derease de fibroblastos

Texto: La remodelación o maduración de la cicatriz puede durar algunos tiempo, normalmente, y es dada por un balance entre la síntesis y la lisis del colágeno. Durante este proceso, se produce la formación y orientación de las fibras de colágeno y se ve un aumento progresivo de la fuerza tensora de la herida, con una disminución de la cantidad de fibroblastos.

Vigneta 5: Tipos de Cicatrización

• Primera intención
• Segunda intención
• Contracción

Texto: Existen dos posibilidades para el cierre de una herida: por primera intención, que es el caso de las heridas que se suturan o se reparan espontáneamente, o por segunda intención, que se da cuando una herida no se cierra por primera intención y termina cerrándose por epitelización o contracción. La cicatrización por segunda intención puede dar lugar a resultados estéticos peores que otras formas de heridas. Además, la contracción puede causar problemas en áreas con mucha funcionalidad.

1. Proceso de Cicatrización: a. Daño tisular y pérdida de células epidérmicas. b. Formación de un coágulo sanguíneo y costra. c. Reacción inflamatoria y inicio de epidermis regeneración (aprox. 24 horas). d. Formación de tejido de granulación (tercer día). e. Inicio de maduración (segunda semana). f. Aumento de fuerza tensora (primer mes).

2. Mecanismos de Cicatrización: a. Migración Celular: i. Rol de quimiotaxis y quimioquinesis. ii. Papel de factores de crecimiento y citocinas. iii. Integrina y moléculas de adhesión celular.

3. Migración Celular: a. Quimiotaxis y quimioquinesis: movilidad y dirección de células. b. Factores quimiotácticos: i. PDGF, EGF, TGFβ, IL-1 y TNF. ii. Monocitos, macrófagos, fibroblastos y células endoteliales atraídas. c. Moléculas de adhesión celular: integrina y sus ligandos. i. Rol en adhesión, cambio de forma y migración de células. ii. Unión a colágeno, fibrina, heparina, proteoglicanos y integrinas.

4. Proliferación y Diferenciación Celular: a. Regulación por factores solubles. b. Factores de crecimiento: EGF, PDGF, FGFs, TGFa, TGFB. i. EGF: sintetizado en glándulas salivales, actúa sobre células epiteliales y fibroblastos. ii. PDGF: almacenado en gránulos alfa de plaquetas, estimula migración y proliferación de fibroblastos. iii. FGFs: familia de moléculas, importante en la cicatrización, estimula la proliferación de fibroblastos y células endotheliales. iv. TGFa: producido principalmente por plaquetas, endotelio, linfocitos T y macrófagos, estimula la proliferación de fibroblastos. v. TGFB: inhibidor de la proliferación de diversos tipos celulares, estimula la quimiotaxis en fibroblastos y la producción de colágeno y fibronectina.

5. Síntesis de Colágeno: a. Función: reemplazar tejido destruido y otorgar fuerza tensora a la cicatriz. b. Molecula básica: tropocolágeno o procolágeno, formado por 3 cadenas alfa. c. Tipos de colágeno: 11 tipos característicos. d. Formación de molécula de procolágeno. e. Transporte a superficie celular.