Questions and Answers
Håfa i che'cho' na fàmagu guåhu na mas géf5a?
Håfa i sikop na guinaiya siha para i metåti na fàmagu?
Håfa i finakpo' na tinige' siha para i galångu siha?
Håfa guåhu i fineksiont na komunidad siha på'go?
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Håfa i kasan na tinige' para u fanngan na fàmagu?
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Qual enzima é inibida pelos medicamentos que potencializam os efeitos da carbamazepina, corticosteroides e outros?
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Quais das seguintes opções são mecanismos de resistência mencionados?
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Quais são os principais efeitos tóxicos dos antibióticos mencionados?
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As sulfonamidas são inibidores competitivos da síntese de folato.
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O que caracteriza o mecanismo de ação das oxazolidinonas?
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Quais dos seguintes princípios ativos são utilizados no tratamento da malária?
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Qual é o uso clínico da rifampicina?
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Os __________ são agentes que inibem a síntese da membrana plasmática dos fungos.
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A resistência a antifúngicos ocorre devido ao processo de seleção imputado pelo antifúngico.
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Qual é a principal característica das células neoplásicas mencionadas?
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Qual a característica das neoplasias malignas?
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Quais são os agentes alquilantes mencionados? (Selecione todas as opções corretas)
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Qual a toxicidade mais significativa associada à cisplatina?
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O que pode ativar células em repouso (quiescentes)?
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Cisplatina é utilizada no tratamento de câncer de pulmão e de colo de útero.
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A principal classe de fármacos que utiliza a ligação covalente com substâncias nucleofílicas é conhecida como ______.
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Qual dos seguintes agentes é um análogo do ácido fólico?
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Quais são os principais efeitos adversos da Carmustina?
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O que é peptidioglicano?
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Quais opções são consideradas antibióticos inibidores da síntese da parede celular?
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Os inibidores de β-lactamases são antibióticos.
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Quais penicilinas atuam apenas em gram-positivas?
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Qual é o fármaco mais extensivamente utilizado para o tratamento do câncer colorretal?
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A cicloserina é um análogo à D-alanina.
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Qual é o principal efeito adverso da vancomicina?
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A Capecitabina é administrada por via oral devido à sua biodisponibilidade ser errática.
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Quais são alguns dos mecanismos de resistência aos β-lactâmicos?
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Qual é o principal efeito tóxico que limita a dose da Gencitabina?
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Quais são os efeitos adversos comuns das tetraciclinas?
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Quais são os efeitos adversos relacionados à Vincristina?
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Quais dos seguintes fármacos são análogos da citidina?
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O cloranfenicol é um bactericida em todos os casos.
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Associe os antibióticos aos seus respectivos grupos.
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A _______ é um esteroide alcaloide derivado da árvore de teixo utilizado no tratamento de câncer.
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Qual é o mecanismo de ação das Antraciclinas?
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A Dactinomicina é utilizada no tratamento de câncer em adultos.
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Quais são as subunidades da Proteína G?
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O que GTP faz após ser clivado?
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A proteína Gs inibe a adenilatociclase.
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Qual é a função da proteína Gq?
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Qual é a classe de antimicrobianos que inibe o crescimento?
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A resistência bacteriana é sempre irreversível.
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Quais são os mecanismos de resistência bacteriana?
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Qual é o princípio básico da ação dos antibacterianos?
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Resistência bacteriana pode ser causada pela ______ do antibiótico.
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Quais das seguintes opções são inibidores da síntese da parede celular?
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Study Notes
Mecanismos de Transdução de Sinal
- Proteína G, nai i diin tiningu, ma dividin: alfa/GTP + beta/gama, para sopot i atungo ni i sinalizacion.
- GTP ma cliva/desfosforila gi GTPase, unai ma bo'i i subunidades na proteinan G, ma unidat i tres unidades.
- Receptores metabotrópicos guaha siete aminoácidos ni i membrana, guaha domínio para i liga maysa nahong ni i ainda na membrana.
- Alfa/GTP ma controla i adenilatociclase (AC), mientras beta/gama ma sigi i ion channels (K+ yan Ca2+) yan P3K (quinase).
Proteínas Gi yan Gq
- Alfa/GTP na Proteína Gi ma inibi i AC, sin luzon i ATP para AMPcíclico.
- Proteína Gq ma activa i Fosfolipase C (PLC), clivando i phospholipid gi membrana.
- I segundu mensajero ni Gq, IP3 ma aument i cálcio gi cytosol.
Receptores acoplados à tirosina-quinase
- Liga un molécula (ex.: Insulina), nai ha unidat para dimerização yan auto-fosforilação ni tirosina.
- I sinéktica da linia de GRB2 ma liga, ma activa los componentes ni la cascada kinásica.
Idiossincrasia yan Tolerância
- Idiossincrasia: respuesta anormal yan inesperá para un fármaco.
- Tolerância: asu i reduccion na resposta para un substancia, guaha procesos reversibles como farmacodinâmica.
Antimicrobianos
- Antimicrobianos para i microrganismos yan antibióticos para i seres vivos, fabricados di duru na laboratori.
- Clasificación ni antimicrobianos: naturales, semissintéticos, yan sintéticos; activa contra muyu microrganismos.
- Ideal properties ni antibióticos: toxicidad selectiva, amplio espectro, solubilidad, alta bioconcentração, sin efectos colaterales.
Resistência bacteriana
- Determinantes genéticos: cromossômicos (mutacións) yan extracromossômicos (plasmídeos).
- Transferencia ni resistência: conjugação, transdução, yan transformação.
Inibidores da síntese da parede celular
- Parede celular, formado di peptidioglicano (NAG yan NAMA) para protegi i célula de alta osmolaridade.
- Inibidores: cicloserina, vancomicina, β-lactâmicos, yan bacitracina.
- Antimicrobianos ni inibidores sintiólagu para parede celular, konkrétamente i β-lactamases guaha resistencia.
Farmacocinética
- Absorção ni antibióticos estables a pH ácido, como amoxicilina, influenciado por i kumentos.
- Penicilina G, preferiblemente gi intravenosa.
Mecanismos de ação dos antibacterianos
- Inhibición ni síntese da parede celular, síntese de proteínas, alteraciones di membrana yan metabolismo di ácido fólico.### Mecanismo de Ação de Antibióticos
- Ligam-se às Proteínas Ligadoras de Penicilina (PBP) para inibir a transpeptidação.
- Exceções incluem a penicilina que afeta a barreira hematoencefálica; importante no tratamento de meningites.
- Eliminação principal através dos rins (renal).
Tipos de Penicilinas
- Penicilinas Naturais (G e V): Atuam exclusivamente em gram-positivas, espectro de ação limitado.
- Penicilinas Semissintéticas: Incluem Oxacilina, Ampicilina, Amoxicilina e Piperacilina, com foco em gram-positivas, mas espectro limitado.
- Outras Penicilinas: Meticilina, Pirazocilina, Propicilina, Azidocilina e Cloxacilina têm amplo espectro, incluindo bacilos gram-negativos.
Mecanismos de Resistência
- Mutações nas proteínas de ligação da penicilina reduzem a afinidade.
- Redução da penetração do antibiótico em gram-negativas devido à membrana externa.
- Produção de β-lactamases que inativam antibióticos; ácido clavulânico inibe muitas β-lactamases.
- Expressão de bombas de efluxo aumenta resistência.
Cicloserina
- Análogo à D-alanina, inibe a alanina racemase e D-Ala-D-Ala sintetase.
- Tem amplo espectro e é administrada por via oral, podendo causar efeitos adversos neuropsiquiátricos.
Vancomicina e Teicoplanina
- Ligam-se a D-Ala-D-Ala, inibindo a transglicosidase e a síntese de paredes celulares.
- São pouco absorvidas por via oral; administradas preferencialmente por via intravenosa.
- Resistência pode ocorrer através da alteração do alvo D-alanina-D-alanina.
Bacitracina
- Inibe a desfosforilação do transportador lipídico, atua principalmente em gram-positivos.
- Uso restrito a aplicações tópicas devido a efeitos nefrotóxicos.
Fosfomicina
- Inibe a enolpiruvato, impedindo a adição de fosfoenolpiruvato a UDP-N-acetilglicosamina.
- Possui amplo espectro de ação.
Antibióticos Inibidores da Síntese de Proteínas
- Tetraciclinas: Inibem a síntese proteica ligando-se ao sítio A da subunidade 30S; espectro amplo, usadas para várias infecções.
- Aminoglicosídeos: Ligam-se à subunidade 30S, causando erros de leitura do RNA mensageiro.
- Cloranfenicol e Macrolídeos: Inibem a síntese proteica ligando-se à subunidade 50S, com amplo espectro de ação.
Efeitos Adversos e Resistência
- Tetraciclinas e β-lactâmicos podem causar efeitos adversos como disfunção gastrointestinal e ototoxicidade.
- Resistência cruzada pode ocorrer entre diferentes classes de antibióticos.
Observações sobre Mecanismos de Toxidade
- Cloranfenicol pode causar discrasias sanguíneas graves; monitoramento é essencial.
- Macrolídeos e cetolídeos têm interações medicamentosas significativas, especialmente com medicações que afetam o CYP3A4.
Mecanismos de Resistência em Macrolídeos
- Macrolídeos possuem resistência induzida, competindo com outros antibióticos pelo mesmo sítio de ligação.
Absorção e Mecanismos de Ação
- Antibióticos ben eficientemente absorvidos por via oral, exceto sulfadiazina.
- Mecanismo de ação dos inibidores competitivos da síntese de folato se baseia em análogos do PABA.
- Distribuição ampla, cruzando a barreira hematoencefálica e a barreira placentária.
- Metabolização acontece no fígado, com eliminação sendo predominantemente renal.
Resistência aos Antibióticos
- Resistência gerada por mutações ou plasmídeos, sendo persistente e irreversível.
- Mutação na enzima di-hidropteroato sintetase diminui a afinidade pela sulfonamida.
- Redução na permeabilidade da célula ou aumento do efluxo ativo para a sulfonamida.
- Metabolismo alternativo para sintetizar um metabólito essencial.
- Produção aumentada de PABA como mecanismo de resistência.
Efeitos Adversos
- Trimetoprima atua como antagonista do folato, afetando a farmacocinética dos antibióticos.
Mecanismos de Ação e Resistência
- Fluoroquinolonas inibem topoisomerase II e IV, essenciais para a replicação do DNA bacteriano.
- Mutação nos códons correspondentes ao sítio de ligação das rifamicinas confere resistência.
Ação Direta sobre o DNA
- Metroimidazol atua incorporando seu metabólito oxidado ao DNA, causando danos e instabilidade.
- Metabolismo e amplo espectro, sendo ativo contra bactérias aeróbicas e protozoários.
Uso Clínico e Antifúngicos
- Enrofloxacino e ciprofloxacino utilizados para pele, trato urinário, respiratório e ocular.
- Antifúngicos ideais devem ter toxicidade seletiva, amplio espectro, e boa farmacocinética.
Poliénios e Efeitos Tóxicos
- Nistatina e Anfotericina B têm alta afinidade pelo ergosterol, mas causam hepatotoxicidade, nefrotoxicidade e cardiotoxicidade.
Antifúngicos Alternativos
- Azóis e Alilaminas interferem na síntese da membrana plasmática, eficazes contra fungos.
Antiparasitários e Malária
- Protozoários como Plasmodium falciparum e Plasmodium vivax são principais causadores da malária.
- Tratamentos incluem quinolinas, artemizina e Atovaquona, sendo esta última potente contra Toxoplasma gondii.
Leishmaniose e Tripanossomíase
- Tratamentos para leishmaniose envolvem Benzonidazol e Nifurtimox, ambos pró-fármacos.
Helmintos e Farmacologia
- Antiparasitários como praziquantel e benzimidazol possuem amplo espectro de ação.
Antineoplásicos e Ciclo Celular
- Células neoplásicas apresentam proliferação descontrolada e angiogênese, permitindo o crescimento tumoral.
- Agentes alquilantes, complexos de coordenação com platina, e antimetabólitos são classes importantes de fármacos antineoplásicos.
- Celular compartimentos em tumores sólidos e resistência das células quiescentes complicam tratamento.
Características de Agentes Alquilantes
- Nitrosoureias e mostardas nitrogenadas formam ligações covalentes com o DNA, visando destruir células cancerosas.
- Carmustina e estreptozotocina são agentes alquilantes com aplicações específicas para linfomas e tumores pancreáticos, respectivamente.
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Description
Este quiz enfoca os principais conceitos e definições do curso de Farmaco I. Aborda o conteúdo estudado na P3, com perguntas que servem para revisar e reforçar o aprendizado. É uma ótima oportunidade para estudantes testarem seus conhecimentos antes das avaliações.
