EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica)

• El padecimiento actual de un paciente masculino de 53 años, bebedor moderado, fumador de 40 cigarrillos al día y trabajador en una empresa de fibra de vidrio, quien presenta disnea progresiva asociada a tos desde hace 2 meses después de un proceso catarral.
• En la exploración física se encuentra con una tensión arterial de 130/70, frecuencia cardiaca de 80 por minuto, frecuencia respiratoria de 20 por minuto y temperatura de 36°C
• Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos con disminución del murmullo vesicular; presenta roncus dispersos en campos pulmonares.
• Abdomen globoso, blando y depresible sin visceromegalias con extremidades inferiores con pulsos conservados sin edemas.
• Los exámenes de laboratorio muestran glucosa en 96, urea en 16, creatinina en 0.9, ácido úrico en 5.2, colesterol en 180, triglicéridos en 140, GOT en 30, GPT en 56 y GGT en 113.

Tipos de disnea:

• Aguda: Obstrucción de las vías respiratorias, Anafilaxia, Asma, Neumotórax, Embolia pulmonar, Infarto de miocardio, Edema pulmonar, Arritmias, Ansiedad.
• Subaguda: Neumonía, Exacerbación de EPOC, Angina de pecho, Taponamiento cardíaco, Acidosis metabólica, Dolor, Hemorragia pontina.
• Crónica: EPOC, Derrame pleural, Malignidad, Embolia pulmonar crónica, Trastornos pulmonares restrictivos (incluyendo la enfermedad pulmonar intersticial), Insuficiencia cardíaca congestiva, Disfunción valvular, Miocardiopatía, Disfunción diastólica, Hipertensión pulmonar, Anemia, Trastornos neuromusculares, Desacondicionamiento, Obesidad.

Definición de EPOC

• Se define por síntomas respiratorios persistentes y obstrucción del flujo aéreo.
• Enfisema: Destrucción de alvéolos con agrandamiento del espacio aéreo
• Bronquitis crónica: Tos crónica y flema.
• El diagnóstico se realiza con espirometría que evidencia obstrucción crónica del flujo aéreo.
• Factores ambientales como el tabaquismo y la exposición a combustibles de biomasa contribuyen al EPOC.

Patogenia del EPOC

• El humo del cigarrillo y la susceptibilidad genética son factores desencadenantes.
• Las células efectoras clave son macrófagos, neutrófilos, células epiteliales y linfocitos.
• Procesos biológicos involucrados: Desequilibrio proteasa/antiproteasa, estrés oxidativo/antioxidante, apoptosis y reparación pulmonar.

Inflamación Crónica en EPOC

• Exposición a estímulos como el humo del cigarrillo, causando estrés oxidativo y liberación de factores reactivos de oxígeno.
• Aumenta el número de neutrófilos, macrófagos y linfocitos T CD8+, lo que provoca la liberación de citocinas y amplificación de la inflamación.
• Proliferación e hipertrofia de células caliciformes, hipersecreción de moco y deterioro de la función ciliar, resultando en tos productiva crónica.

Destrucción de tejido en EPOC

• La inflamación broncopulmonar incrementa la producción de proteasas.
• La nicotina inactiva los inhibidores de proteasas como la alfa-1 antitripsina, causando un desequilibrio entre proteasas y antiproteasas.
• Agrandamiento de los espacios aéreos, retracción elástica reducida y menor cumplimiento pulmonar.

Patología del EPOC

• El humo del cigarrillo afecta tanto las vías respiratorias grandes como las pequeñas (≤2 mm de diámetro) y los alvéolos.
• Los cambios en las vías respiratorias grandes causan tos y esputo, mientras que los cambios en las vías respiratorias pequeñas y los alvéolos son responsables de las alteraciones fisiológicas.

Criterios GOLD para la gravedad de la obstrucción del flujo aéreo en EPOC

• Etapa I (Leve): FEV1/FVC <0.7 y FEV1 ≥80% del valor previsto.
• Etapa II (Moderado): FEV1/FVC <0.7 y FEV1 ≥50% pero <80% del valor previsto.
• Etapa III (Severo): FEV1/FVC <0.7 y FEV1 ≥30% pero <50% del valor previsto.
• Etapa IV (Muy severo): FEV1/FVC <0.7 y FEV1 <30% del valor previsto.

Fisiopatología del EPOC

• La definición clásica incluye la reducción persistente de las tasas de flujo espiratorio forzado.
• La hiperinsuflación aumenta el volumen residual y la relación volumen residual/capacidad pulmonar total.
• Distribución no uniforme de la ventilación y desajuste entre ventilación y perfusión.
• La pérdida de tabiques alveolares reduce el número de capilares pulmonares.
• Esto puede resultar en hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.

Subtipos de enfisema relacionados con la destrucción del parénquima pulmonar

• Enfisema centrolobulillar (Centroacinar): Característico en fumadores, destruye el bronquiolo respiratorio preservando los alvéolos distales, es más común en los lóbulos superiores.
• Enfisema panlobulillar (Panacinar): Asociado a deficiencia de alfa-1 antitripsina, destruye todo el acino, más común en lóbulos inferiores.

Exploración Física

• Inspección: Tórax en tonel o barril, uso de músculos accesorios, movimientos disminuidos, polipnea.
• Palpación: Hipoquinesia, vibraciones vocales disminuidas.
• Percusión: Hiperresonancia, disminución de hemidiafragmas.
• Auscultación: Frémito vocal disminuido, ausencia de murmullo vesicular, estertores roncantes.

Diagnóstico del EPOC

• Sospecha clínica y exposición a factores de riesgo.
• Pruebas de función respiratoria: FEV1/FVC postbroncodilatador inferior a 0.7.
• Gasometría arterial: PaO2 >60 mm Hg y PCO2 <50 mm Hg; hipoxia e hipercapnia en exacerbaciones.
• Perfil bioquímico: Glucosa, urea, creatinina, electrolitos séricos.
• Biometría hemática: Policitemia (hematocrito > 55%) indica hipoxemia crónica.
• Niveles elevados de péptido natriurético tipo B sugieren insuficiencia cardíaca.
• Cultivo de esputo para sospecha de exacerbación infecciosa.
• Tele de tórax: Diafragma aplanado, aumento del espacio aéreo retroesternal, hiperlucidez, disminución rápida de marcas vasculares, sospecha de bulas.

Tratamiento de EPOC

• Grupo A (VEF >80%): Broncodilatador de acción corta para síntomas intermitentes, broncodilatador de acción prolongada para síntomas persistentes.
• Grupo B (VEF 50-79%): Broncodilatadores de acción prolongada.
• Grupo C (VEF 30-49%), exacerbadores frecuentes: LAMA (Tiotropio), LAMA/LABA, ICS considerando el riesgo de infección.
• Grupo D (VEF <30%), exacerbaciones frecuentes o graves: LAMA, LABA, ICS, y posible adición de roflumilast o macrólido.
• Terapia de oxígeno: Para pacientes con SaO2 <88%, presión parcial de oxígeno arterial <55 mm Hg o hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva o policitemia (hematocrito >55%).
• Objetivo de saturación de oxígeno: 88-93%.