Enfermedades Infecciosas: Infección y Virus

Study Notes

La infección se establece y prolifera en un huésped, lo que puede desarrollar una enfermedad infecciosa o mantenerse latente sin manifestaciones clínicas.
La colonización se refiere a la presencia de microorganismos no asociada a daño tisular.
La contaminación es la presencia de microorganismos ajenos al tejido en estudio.

Resistir la actividad fagocítica.
Causar un daño tisular con reacción inflamatoria e inmunológica que llega a ser clínicamente evidente.
La identificación de los microorganismos en el tejido lesionado, junto con una respuesta inflamatoria característica, constituye evidencia aceptable de la causa en la infección.

Respuesta Piogénica o supurativa: formación de pus, histológicamente hay predominio de leucocitos neutrófilos y piocitos.
Inflamación necrotizante: la presencia de necrosis es distintiva en el cuadro histológico.
Inflamación granulomatosa: se caracteriza por la organización de macrófagos en un granuloma epitelioide.
Inflamación histiocítica: predominio de macrófagos espumosos en infecciones causadas por Legionella, Leishmania, etc.
Inflamación eosinófila: predominio de leucocitos eosinófilos en infección por parásitos y algunos hongos.

Clasificación de los agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos, protozoarios, helmintos, priones.
La microbiota tiene un importante papel en la salud y el desarrollo normales.
Disbiosis: cambio en la microbiota normal, que se asocia a enfermedad.

Enfermedades emergentes: aquellas relacionadas con nuevos agentes y factores causales ya conocidos que recientemente han adquirido un carácter epidémico.
Agentes infecciosos genuinamente nuevos para los seres humanos: VIH, Borrelia Burgdorferi, etc.
Categoría A: patógenos considerados de alta prioridad, ya que suponen un riesgo para la seguridad del estado.
Categoría B: agentes de segunda prioridad. Incluye microorganismos que son relativamente fáciles de diseminar, tienen una morbilidad moderada, aunque su tasa de mortalidad sea baja.
Categoría C: agentes de 3ra prioridad. Se incluyen aquellos patógenos emergentes que podrían ser modificados para causar bajas masivas.

Defensas inmunitarias innatas: barreras físicas, células fagocíticas, células NK, proteínas plasmáticas.
Defensas inmunitarias adaptativas: se estimulan por la exposición a los microbios y aumentan de magnitud, velocidad y eficacia con exposiciones sucesivas.

Entrada en las células del huésped y reproducción
Tropismo: predilección de los virus por infectar ciertas células y no otras
Factores que determinan el tropismo: expresión de receptores para el virus, presencia de factores de transcripción celular, barreras anatómicas.

Adherencia bacteriana a las células del huésped
Invadir las células o liberar toxinas
La lesión bacteriana en los tejidos del huésped depende de su capacidad para adherirse a las células del huésped, invadir las células o liberar toxinas.### Mecanismos de evasión inmunitaria
Las bacterias pueden crecer en nichos inaccesibles al sistema inmunitario del anfitrión, lo que les permite escapar de ciertos mecanismos efectores de la respuesta inmunitaria.
Los pili son proteínas filamentosas de la superficie de las bacterias que permiten la variación antigénica.
La virulencia de las bacterias intracelulares se debe a la resistencia a las defensas inmunitarias innatas y a la afectación de las rutas antimicrobianas eficaces de las células.

Las endotoxinas son componentes de la membrana externa de las bacterias gram-negativas que pueden causar shock séptico o síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Las exotoxinas son proteínas segregadas que causan lesión celular y enfermedad, pueden ser enzimas, neurotoxinas o toxinas que alteran las vías de señal o regulación.

La inflamación supurativa (purulenta) se caracteriza por aumento de permeabilidad vascular e infiltración leucocitaria (neutrófilos).
La inflamación mononuclear y granulomatosa se caracteriza por infiltrado inflamatorio mononuclear en el intersticio de los tabiques interalveolares.

Algunos microorganismos se replican en localizaciones inaccesibles a la respuesta inmunitaria del anfitrión.
Algunos microbios pueden evadir las respuestas inmunitarias mediante la variación de los antígenos que expresan.
Los virus pueden producir moléculas que inhiben la inmunidad innata.
Algunos microbios producen factores que disminuyen el reconocimiento de las células infectadas por los linfocitos T cooperadores CD4+ y citotóxicos CD8+.