Questions and Answers
¿Cuál es el segmento que representa el tiempo que demora en pasar la señal desde las aurículas hasta el nódulo auriculoventricular?
¿Qué podemos ver en la Onda P?
¿Por qué no vemos la repolarización de las aurículas en el electrocardiograma?
¿Qué es lo que ocurre en el QRS?
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¿Cuál es el marcapasos por excelencia en condiciones normales?
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¿Cuál es la frecuencia de descarga del tejido auricular en caso de fallo del nodo sinusal?
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¿Cuál es la frecuencia de descarga del nodo AV en caso de fallo del nodo sinusal?
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¿Cuál es la frecuencia de descarga del tejido ventricular en caso de fallo de todos los anteriores?
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¿Cuál es el mecanismo que genera el potencial de reposo en las fibras cardiacas?
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¿Cuál es el valor a partir del cual se genera un potencial de acción?
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¿Qué ocurre cuando el potencial transmembrana alcanza el potencial umbral?
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¿Cuál es la etapa del potencial de acción en la que ocurre la despolarización rápida y depende de los canales de Na?
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¿Qué iones entran y salen en la etapa de plateau del potencial de acción?
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¿Cuál es la etapa final del potencial de acción?
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¿Qué proceso ocurre en la etapa 1 del potencial de acción?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos actúa sobre los canales de K?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos actúa en la etapa 0 del potencial de acción?
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¿Cuál de los siguientes grupos de antiarrítmicos son bloqueadores del canal de Ca?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos tiene una actividad que enlentece el potencial hasta el umbral logrando mayor bradicardia?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos actúa sobre el estímulo simpático?
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¿Cuál es el período durante el cual la célula no puede ser estimulada, independiente de la potencia del estímulo?
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¿Qué sucede durante el período refractario relativo?
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¿Cuál es el resultado cuando un estímulo provoca una respuesta durante el período refractario relativo?
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¿Qué sucede si se aplica un estímulo durante el período refractario absoluto?
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¿Cuál es la velocidad de respuesta de las células contráctiles de las aurículas y ventrículos?
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¿Qué tipo de canales dependen los potenciales de acción con respuesta lenta?
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¿Por qué las células automáticas del nodo sinusal y AV tienen periodos refractarios más largos?
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¿Qué tipo de células cardíacas trabajan a una velocidad muy alta?
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¿Cuál es el ion que principalmente interviene en la despolarización de las células rápidas?
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¿Qué tipo de antiarrítmicos se utilizarían para tratar una arritmia que se cree que comienza en las células rápidas?
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¿Cuál es la característica fundamental de la respuesta lenta?
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¿Cuál es la característica principal del automatismo cardíaco?
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¿Qué sucede cuando la pendiente en la fase 4 se acerca al potencial umbral?
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¿Cuál es el papel del sistema nervioso simpático en la frecuencia cardiaca?
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¿Por qué las fibras miocárdicas no poseen actividad de marcapasos?
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¿Cuál es la base iónica del automatismo cardíaco?
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¿Qué sucede cuando el potencial transmembrana alcanza el potencial umbral?
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¿Cuál es la causa más común de las arritmias?
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¿Qué tipo de trastorno en la conducción se caracteriza por una señal que se desvía del camino normal?
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¿Cuál es el resultado de la presencia de post-potenciales?
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¿Qué tipo de trastorno del inicio del impulso se caracteriza por un aumento en la frecuencia de descarga del nodo sinusal?
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¿Cuál es el resultado de la anormalidad del automatismo?
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¿Cuál es la causa más común de las arritmias cardiacas?
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¿Qué tipo de arritmia se produce cuando hay un aumento en el automatismo?
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¿Qué es lo que puede provocar la aparición de post-potenciales?
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¿Cuál es el resultado de la presencia de post-potenciales?
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¿Cuál es la localización más frecuente de las Aberrancias?
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¿Qué tipo de Aberrancia se asocia comúnmente a cardiopatía orgánica?
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¿Cuál es la característica principal de las Aberrancias transitorias?
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¿Cuál es el efecto de la frecuencia cardíaca en las Aberrancias transitorias?
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¿Qué es una Aberrancia?
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¿Cuál es la condición necesaria para que se produzca una reentrada en el corazón?
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¿Cuál es la característica principal de la vía Alfa?
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¿Cuál es la característica principal de la vía Beta?
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¿Qué tipo de obstáculo puede provocar una reentrada en el corazón?
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¿Cuál es la característica que diferencia a la taquicardia ortodrómica de la antidrómica?
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¿Cuál es el mecanismo que genera la taquicardia antidrómica?
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¿Por qué la taquicardia antidrómica genera QRS anchos?
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¿Qué debemos descartar al diagnosticar una taquicardia antidrómica?
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¿Cuál es la característica principal del automatismo anormal?
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¿Qué sucede cuando un potencial de acción viene seguido de una oscilación del voltaje que alcanza el potencial umbral?
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¿Cuál es el resultado cuando el ritmo de descarga del foco del automatismo supere al ritmo de descarga del ritmo sinusal?
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¿Qué caracteriza a la taquicardia auricular multifocal?
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¿Por qué no se puede inducir el automatismo anormal con sobreestimulación ni extraestimulación?
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¿Cuál es el resultado cuando el nodo AV se bloquea en la taquicardia auricular multifocal?
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Los post-potenciales precoces se explican principalmente por:
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Los post-potenciales tardíos son típicos de:
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Los fármacos que pueden prolongar la duración del potencial de acción y predisponer a las arritmias detonadas mediadas por PPP son:
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La bradicardia es un factor que predispone a:
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Los pacientes con bloqueos AV completos se mueren principalmente por:
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La catecolamina puede incrementar la carga de Ca en el citoplasma y el retículo sarcoplásmico, lo que puede generar:
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¿Cuál es el mecanismo que se produce en la taquicardia auricular multifocal?
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¿Cuál es el tipo de arritmia que se produce por una disminución del automatismo?
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¿Cuál es el mecanismo que se produce en la taquicardia por reentrada del Nodo AV?
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¿Cuál es el tipo de arritmia que se produce por una trastorno de la conducción?
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¿Cuál es el mecanismo que se produce en la fibrilación auricular?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos actúa sobre la fase 3 del potencial de acción?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos es útil en pacientes con WPW, Brugada y pacientes con FA sin patología estructural?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos disminuye el efecto simpático y disminuye la frecuencia cardiaca?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos enlentece la conducción en el Nodo AV y aumenta la contractibilidad?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos es un bloqueador de calcio?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos actúa sobre la fase 0 del potencial de acción?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos aumenta el período refractario del nodo AV?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos es útil en la mayoría de las arritmias excepto en la torsión de las puntas?
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Study Notes
Electrofisiología Cardiaca
- La despolarización de las aurículas se visualiza en la Onda P
- El segmento PR representa el tiempo que tarda en pasar al nódulo auriculo ventricular
- La despolarización de los ventrículos se observa en la Onda QRS
- La repolarización de los ventrículos se observa en la Onda T
- La repolarización de las aurículas no se visualiza debido a que ocurre simultáneamente con la despolarización de los ventrículos
- Los ventrículos tienen mayor masa muscular que las aurículas, lo que oculta la repolarización de las aurículas
Electrofisiología Cardiaca
- La despolarización de las aurículas se visualiza en la Onda P
- El segmento PR representa el tiempo que tarda en pasar al nódulo auriculo ventricular
- La despolarización de los ventrículos se observa en la Onda QRS
- La repolarización de los ventrículos se observa en la Onda T
- La repolarización de las aurículas no se visualiza debido a que ocurre simultáneamente con la despolarización de los ventrículos
- Los ventrículos tienen mayor masa muscular que las aurículas, lo que oculta la repolarización de las aurículas
Nodo Sinusal
- Es el marcapasos por excelencia en condiciones normales
- Ante su ausencia, hay una serie de marcapasos hacia abajo que pueden desencadenar el impulso
Jerarquía de Marcapasos
- Tejido auricular: descarga entre 60-80 lpm si falla el nodo sinusal
- Nodo AV: descarga entre 40-60 lpm si falla el tejido auricular
- Tejido ventricular: se despolariza entre 20 y 40 lpm si falla todo lo anterior
Potencial de Reposo
- El nódulo sinusal y AV tienen un potencial de reposo de -60 mV.
- Las fibras auriculares, ventriculares y el haz de His, así como las fibras de Purkinje, tienen un potencial de reposo de -90 mV.
- Ambos potenciales de reposo se generan debido a corrientes iónicas que implican la entrada de Ca y Na, y la salida de K.
Potencial Umbral
- Es el valor a partir del cual se genera un potencial de acción.
- Es el potencial al que debe llegar para que se produzca la despolarización "todo o nada".
Potencial de Acción
- Se define como una variación del potencial transmembrana en el tiempo.
- Es consecuencia del movimiento de iones a través de la membrana.
- La despolarización y repolarización se deben a la apertura de canales proteicos en la membrana que permiten el paso de Ca, Na y K.
- Estos canales proteicos son responsables de la generación del potencial de acción.
Potencial de Acción
- Un potencial de acción tiene 4 etapas en condiciones normales
- La etapa 4 es de potencial de reposo
Etapas del Potencial de Acción
- La etapa 0 implica despolarización rápida y depende de los canales de sodio (Na)
- La etapa 1 es de repolarización rápida parcial debido a la salida rápida de potasio (K)
- La etapa 2 es la etapa de Plateau (meseta), donde entra calcio (Ca) y sale potasio (K)
- La etapa 3 implica una repolarización sostenida, donde entra calcio (Ca) y sodio (Na) y sale potasio (K) hasta llegar al potencial de reposo en la etapa 4
Antiarrítmicos
- Los bloqueadores del canal de Na (Grupo I) incluyen la propafenona y la flacainida, que actúan en la etapa 0 del potencial de acción.
- Los bloqueadores del canal de Ca (Grupo IV) incluyen el Verapamilo y el Diltiazem, que actúan en la Etapa 3 del Potencial de acción.
Grupo III
- La amiodarona actúa sobre los canales de K.
Grupo II
- Los betabloqueadores actúan bloqueando el estímulo simpático, lo que permite enlentecer el potencial hasta el umbral y lograr una mayor bradicardia.
Períodos refractarios
- El período refractario absoluto es el intervalo del potencial de acción durante el cual ningún estímulo, independiente de su potencia, puede provocar alguna respuesta.
- Durante este período, es imposible volver a estimular a la célula.
- El período refractario relativo comienza al final del período refractario absoluto y dura hasta que el tejido está totalmente recuperado.
- En el período refractario relativo, se necesita un estímulo superior al umbral para provocar que la célula vuelva a despolarizarse.
- La propagación del impulso nervioso es más lenta de lo normal durante el período refractario relativo.
Tipos de Potenciales de Acción en el Corazón
- Existencias dos tipos de potenciales de acción según la velocidad de respuesta en el corazón.
Respuesta Rápida
- Se presenta principalmente en células contráctiles de aurículas, ventrículos y sistema de conducción intraventricular (His-Purkinje).
- Caracterizadas por una velocidad de respuesta muy alta, que varía entre 0.3 y 4 m/s.
Respuesta Lenta
- Se encuentra en células automáticas del nodo sinusal y AV.
- Estas células tienen una velocidad de respuesta más lenta, entre 0.02 y 0.1 m/s.
- La despolarización en fase 0 depende de los canales lentos de calcio, no de sodio.
- Tienen periodos refractarios más largos y mayor probabilidad de bloqueos.
- La respuesta lenta es necesaria para generar la pausa fisiológica y permitir que el corazón se contraiga de manera ordenada.
Despolarización de Células
- La despolarización de células rápidas depende principalmente del sodio (Na)
- La despolarización de células lentas depende principalmente del calcio (Ca)
Antiarrítmicos
- Existen diferentes tipos de antiarrítmicos que se pueden utilizar
- La elección del antiarrítmico depende del lugar donde se cree que comienza la arritmia
Automatismo Cardíaco
- El automatismo cardíaco se refiere a la capacidad de las células cardíacas de despolarizarse espontáneamente, sin necesidad de estimulación eléctrica externa.
- Esta característica es propia de las células de respuesta lenta, como el Nodo sinusal.
- Existen células con automatismos subsidiarios, que se vuelven cada vez más lentos a medida que se desciende en la jerarquía cardíaca, como el nodo AV y el sistema de His-Purkinje.
Fibras Miocárdicas
- Las fibras miocárdicas no poseen actividad de marcapasos naturalmente.
- Sin embargo, en ciertos casos, como en la isquemia, pueden activarse y generar arritmias.
Base Iónica del Automatismo
- La base iónica del automatismo cardíaco se debe a que la entrada de sodio (Na) es mayor que la salida de potasio (K) en la célula.
Frecuencia de Descarga
- La frecuencia de descarga cardíaca depende del tiempo que tarda la curva de despolarización espontánea en alcanzar el potencial umbral.
- Si la curva de despolarización espontánea parte desde un nivel bajo, tardará más en alcanzar el potencial umbral, lo que genera bradicardia.
- Si la curva de despolarización espontánea parte desde un nivel más alto, cerca del potencial umbral, la frecuencia de descarga es más rápida.
Influencia del Sistema Nervioso
- El sistema nervioso simpático y parasimpático influyen en la frecuencia cardíaca.
- El sistema nervioso simpático aumenta la pendiente de la fase 4, acercando el potencial de despolarización al potencial umbral, lo que aumenta la frecuencia cardíaca.
- El sistema nervioso parasimpático disminuye la pendiente de la fase 4, alejando el potencial de despolarización del potencial umbral, lo que disminuye la frecuencia cardíaca.
Causas de las Arritmias
- Las arritmias pueden deberse a trastornos en la conducción, que incluyen bloqueos, aberrancias y reentradas.
Trastornos del Inicio del Impulso (Automatismo)
- Los trastornos del inicio del impulso pueden deberse a un aumento o disminución del automatismo.
- También pueden deberse a una anormalidad del automatismo.
- La presencia de post-potenciales, que pueden ser precoces o tardíos, también puede ser una causa.
Causas de las Arritmias
- Las arritmias pueden deberse a trastornos en la conducción, que incluyen bloqueos, aberrancias y reentradas.
Trastornos del Inicio del Impulso (Automatismo)
- Los trastornos del inicio del impulso pueden deberse a un aumento o disminución del automatismo.
- También pueden deberse a una anormalidad del automatismo.
- La presencia de post-potenciales, que pueden ser precoces o tardíos, también puede ser una causa.
Aberrancias
- Pueden ser fijas o transitorias
- Las aberrancias fijas son bloqueos de rama
- Las aberrancias transitorias se producen cuando el QRS está más ancho al aumentar la frecuencia cardíaca (FC), debido a un bloqueo
- La alteración puede localizarse en: • Rama derecha • Rama izquierda • Fascículos • Fibras de Purkinje
- La aberrancia por bloqueo de rama derecha es la más frecuente y se puede asociar a corazones sanos
- La aberrancia de la rama izquierda se asocia comúnmente con cardiopatía orgánica
Condiciones para la Reentrada
- La reentrada se produce cuando se cumplen ciertas condiciones.
- Es necesario que haya un obstáculo, que puede ser anatómico o funcional.
- Alrededor del obstáculo, debe haber dos vías alternativas.
Características de las Vías
- La vía Alfa se caracteriza por conducir a una velocidad lenta, pero permite una recuperación muy rápida.
- La vía Beta, por otro lado, conduce a una velocidad rápida, pero la recuperación es lenta.
Reentrada Nodal y Taquicardias
- La reentrada nodal se caracteriza por la presencia de taquicardias que se originan en el nodo AV.
- La taquicardia ortodrómica se produce cuando el impulso eléctrico baja por el nodo AV y sube por la vía accesoria.
- La taquicardia ortodrómica genera QRS angostas debido a que el impulso eléctrico se propaga rápidamente por el tejido especializado.
- La taquicardia antidrómica se produce cuando el impulso eléctrico baja por la vía accesoria y sube por el nodo AV.
- La taquicardia antidrómica genera QRS anchos debido a que el impulso eléctrico se propaga más lentamente por el músculo cardíaco en comparación con la vía especializada.
- Es importante descartar el síndrome de Wolff-Parkinson-White en caso de taquicardia antidrómica.
Trastornos del Automatismo
- Aumento o disminución del automatismo, caracterizado por la generación acelerada o retrasada de un potencial de acción (PA) en una célula de marcapaso sinusal, lo que puede provocar taquicardia o bradicardia sinusal.
- El aumento del automatismo se traduce en una frecuencia cardíaca más rápida, mientras que la disminución del automatismo se traduce en una frecuencia cardíaca más lenta.
Automatismo Anormal
- El automatismo anormal se produce en células que no tienen la capacidad de automatismo espontáneo, como los ventrículos.
- La arritmia se manifiesta cuando el ritmo de descarga del foco del automatismo supera al ritmo de descarga del ritmo sinusal.
- No se puede suprimir o generar mediante sobre estimulación o extraestimulación, a diferencia de los sistemas de reentradas.
Ejemplos de Automatismo Anormal
- Ritmo idioventricular acelerado
- Taquicardia ventricular (por reperfusión después de un infarto)
- Taquicardias auriculares
- Taquicardia auricular multifocal, caracterizada por ondas P anómalas con más de 3 morfologías antes de cada QRS y ritmo irregular.
Presencia de Post-Potenciales
- Un potencial de acción seguido de una oscilación del voltaje
- Si la oscilación alcanza el potencial umbral, puede desencadenar un nuevo potencial de acción.
Post-potenciales precoces
- Se producen debido a la prolongación del potencial de acción y del QT
- Causas: hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia, bloqueos AV completos
- Fármacos que prolongan la duración del potencial de acción y predisponen a arritmias: antiarrítmicos clase IA y III, fenotiazinas, antihistamínicos no sedantes, antibióticos (Eritromicina)
- Ejemplos de arritmias detonadas mediadas por PPP: taquicardias ventriculares por torsión de las puntas
Post-potenciales Tardíos
- Caracterizados por un aumento en la carga de Ca en el citoplasma y el retículo sarcoplásmico
- Típicos de la intoxicación por digitálicos
- Otros factores que pueden generar estos post-potenciales: catecolaminas, isquemia
- Ejemplos de arritmias relacionadas: taquicardia auricular, taquicardia por intoxicación digitálica, ritmos ventriculares acelerados en el IAM, arritmias por reperfusión, TV tracto salida del VD, TV inducidas por ejercicio
Tipos de Arritmias
-
Taquiarritmias: Ocurren cuando la frecuencia cardíaca es demasiado rápida (más de 100 latidos por minuto)
- Taquicardia Sinusal: Se produce por un aumento del automatismo del nodo sinusal
- Taquicardia Auricular: Ocurre cuando tejido de la aurícula no relacionado con el marcapaso se activa más rápido que el nodo sinusal
- Taquicardia Auricular Multifocal: Automatismo anormal en múltiples lugares de la aurícula
- Flutter Auricular: Macro-reentrada en la aurícula
- Taquicardia por Reentrada del Nodo AV: Micro-reentrada en el nodo AV
- Taquicardia por Reentrada AV: Reentrada por vía accesoria
- Fibrilación Auricular: Micro-reentradas en la aurícula
- Taquicardia Ventricular: Micro-reentradas o post-potenciales en el ventrículo
Bradiarritmias
-
Bradiarritmias: Ocurren cuando la frecuencia cardíaca es demasiado lenta (menos de 60 latidos por minuto)
- Bradicardia Sinusal: Se produce por una disminución del automatismo del nodo sinusal
- Bloqueos de Rama: Trastorno de la conducción en la bifurcación de las ramas del haz de His
- Aberrancias: Trastorno de la conducción en la aurícula o en el ventrículo
Terapias Antiarrítmicas
- Pueden ser farmacológicos o con ablación/estudio electrofisiológico.
Clasificación de Vaughan Williams
- Clase I: bloquean los canales rápidos de Na, enlenteciendo la fase 0.
- IA: Procainamida.
- IB: Lidocaína.
- IC: Flecainida y propafenona (muy útiles en pacientes con WPW, Brugada y FA sin patología estructural).
- Clase II: betabloqueadores, disminuyen el efecto simpático y la frecuencia cardiaca.
- Clase III: actúan sobre la fase 3 del potencial de acción, prolongándolo.
- Amiodarona: ejemplo principal, presenta otros efectos como vasodilatadora, calcio antagonista, beta-bloqueador y bloqueador de canal de Na.
- Actúa de manera muy compleja en el cuerpo.
- No debe usarse en torsión de punta, puede generar más taquicardias ventriculares.
- Oral y forma EV presentan efectos diferentes.
- Clase IV: bloqueadores de calcio no dihidropiridinicos, enlentecen el potencial de acción en la fase 2.
- Utilidad en arritmias supraventriculares y control de la frecuencia cardiaca en FA, Flutter y Taquicardia Auricular.
- Ejemplos principales: Verapamilo y diltiazem.
- Digoxina:
- Enlentece la conducción en el Nodo AV (efecto vagotonico).
- Útil para frenar arritmias SV.
- Bloquea la bomba Na/K ATPasa, haciendo más lenta la conducción.
- Aumenta contractibilidad, con un efecto inotrópico (+).
- Adenosina:
- Aumenta el período refractario del nodo AV.
- Prolonga el PR y enlentece conducción nodo AV.
- Útil en la urgencia en casos de paciente sin cardiopatía estructural y con taquicardias con reentrada.
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Description
Aprende sobre la despolarización y repolarización de las aurículas y ventrículos en un electrocardiograma, y cómo se representa en las ondas P, PR, QRS y T.
