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Questions and Answers
¿Cuál es el segmento que representa el tiempo que demora en pasar la señal desde las aurículas hasta el nódulo auriculoventricular?
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¿Qué podemos ver en la Onda P?
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¿Por qué no vemos la repolarización de las aurículas en el electrocardiograma?
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¿Qué es lo que ocurre en el QRS?
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¿Cuál es el marcapasos por excelencia en condiciones normales?
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¿Cuál es la frecuencia de descarga del tejido auricular en caso de fallo del nodo sinusal?
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¿Cuál es la frecuencia de descarga del nodo AV en caso de fallo del nodo sinusal?
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¿Cuál es la frecuencia de descarga del tejido ventricular en caso de fallo de todos los anteriores?
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¿Cuál es el mecanismo que genera el potencial de reposo en las fibras cardiacas?
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¿Cuál es el valor a partir del cual se genera un potencial de acción?
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¿Qué ocurre cuando el potencial transmembrana alcanza el potencial umbral?
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¿Cuál es la etapa del potencial de acción en la que ocurre la despolarización rápida y depende de los canales de Na?
¿Cuál es la etapa del potencial de acción en la que ocurre la despolarización rápida y depende de los canales de Na?
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¿Qué iones entran y salen en la etapa de plateau del potencial de acción?
¿Qué iones entran y salen en la etapa de plateau del potencial de acción?
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¿Cuál es la etapa final del potencial de acción?
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¿Qué proceso ocurre en la etapa 1 del potencial de acción?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos actúa sobre los canales de K?
¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos actúa sobre los canales de K?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos actúa en la etapa 0 del potencial de acción?
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¿Cuál de los siguientes grupos de antiarrítmicos son bloqueadores del canal de Ca?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos tiene una actividad que enlentece el potencial hasta el umbral logrando mayor bradicardia?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos actúa sobre el estímulo simpático?
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¿Cuál es el período durante el cual la célula no puede ser estimulada, independiente de la potencia del estímulo?
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¿Qué sucede durante el período refractario relativo?
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¿Cuál es el resultado cuando un estímulo provoca una respuesta durante el período refractario relativo?
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¿Qué sucede si se aplica un estímulo durante el período refractario absoluto?
¿Qué sucede si se aplica un estímulo durante el período refractario absoluto?
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¿Cuál es la velocidad de respuesta de las células contráctiles de las aurículas y ventrículos?
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¿Qué tipo de canales dependen los potenciales de acción con respuesta lenta?
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¿Por qué las células automáticas del nodo sinusal y AV tienen periodos refractarios más largos?
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¿Qué tipo de células cardíacas trabajan a una velocidad muy alta?
¿Qué tipo de células cardíacas trabajan a una velocidad muy alta?
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¿Cuál es el ion que principalmente interviene en la despolarización de las células rápidas?
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¿Qué tipo de antiarrítmicos se utilizarían para tratar una arritmia que se cree que comienza en las células rápidas?
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¿Cuál es la característica fundamental de la respuesta lenta?
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¿Cuál es la característica principal del automatismo cardíaco?
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¿Qué sucede cuando la pendiente en la fase 4 se acerca al potencial umbral?
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¿Cuál es el papel del sistema nervioso simpático en la frecuencia cardiaca?
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¿Por qué las fibras miocárdicas no poseen actividad de marcapasos?
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¿Cuál es la base iónica del automatismo cardíaco?
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¿Qué sucede cuando el potencial transmembrana alcanza el potencial umbral?
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¿Cuál es la causa más común de las arritmias?
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¿Qué tipo de trastorno en la conducción se caracteriza por una señal que se desvía del camino normal?
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¿Cuál es el resultado de la presencia de post-potenciales?
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¿Qué tipo de trastorno del inicio del impulso se caracteriza por un aumento en la frecuencia de descarga del nodo sinusal?
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¿Cuál es el resultado de la anormalidad del automatismo?
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¿Cuál es la causa más común de las arritmias cardiacas?
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¿Qué tipo de arritmia se produce cuando hay un aumento en el automatismo?
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¿Qué es lo que puede provocar la aparición de post-potenciales?
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¿Cuál es el resultado de la presencia de post-potenciales?
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¿Cuál es la localización más frecuente de las Aberrancias?
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¿Qué tipo de Aberrancia se asocia comúnmente a cardiopatía orgánica?
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¿Cuál es la característica principal de las Aberrancias transitorias?
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¿Cuál es el efecto de la frecuencia cardíaca en las Aberrancias transitorias?
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¿Qué es una Aberrancia?
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¿Cuál es la condición necesaria para que se produzca una reentrada en el corazón?
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¿Cuál es la característica principal de la vía Alfa?
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¿Cuál es la característica principal de la vía Beta?
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¿Qué tipo de obstáculo puede provocar una reentrada en el corazón?
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¿Cuál es la característica que diferencia a la taquicardia ortodrómica de la antidrómica?
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¿Cuál es el mecanismo que genera la taquicardia antidrómica?
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¿Por qué la taquicardia antidrómica genera QRS anchos?
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¿Qué debemos descartar al diagnosticar una taquicardia antidrómica?
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¿Cuál es la característica principal del automatismo anormal?
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¿Qué sucede cuando un potencial de acción viene seguido de una oscilación del voltaje que alcanza el potencial umbral?
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¿Cuál es el resultado cuando el ritmo de descarga del foco del automatismo supere al ritmo de descarga del ritmo sinusal?
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¿Qué caracteriza a la taquicardia auricular multifocal?
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¿Por qué no se puede inducir el automatismo anormal con sobreestimulación ni extraestimulación?
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¿Cuál es el resultado cuando el nodo AV se bloquea en la taquicardia auricular multifocal?
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Los post-potenciales precoces se explican principalmente por:
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Los post-potenciales tardíos son típicos de:
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Los fármacos que pueden prolongar la duración del potencial de acción y predisponer a las arritmias detonadas mediadas por PPP son:
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La bradicardia es un factor que predispone a:
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Los pacientes con bloqueos AV completos se mueren principalmente por:
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La catecolamina puede incrementar la carga de Ca en el citoplasma y el retículo sarcoplásmico, lo que puede generar:
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¿Cuál es el mecanismo que se produce en la taquicardia auricular multifocal?
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¿Cuál es el tipo de arritmia que se produce por una disminución del automatismo?
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¿Cuál es el mecanismo que se produce en la taquicardia por reentrada del Nodo AV?
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¿Cuál es el tipo de arritmia que se produce por una trastorno de la conducción?
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¿Cuál es el mecanismo que se produce en la fibrilación auricular?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos actúa sobre la fase 3 del potencial de acción?
¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos actúa sobre la fase 3 del potencial de acción?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos es útil en pacientes con WPW, Brugada y pacientes con FA sin patología estructural?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos disminuye el efecto simpático y disminuye la frecuencia cardiaca?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos enlentece la conducción en el Nodo AV y aumenta la contractibilidad?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos es un bloqueador de calcio?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos actúa sobre la fase 0 del potencial de acción?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos aumenta el período refractario del nodo AV?
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¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos es útil en la mayoría de las arritmias excepto en la torsión de las puntas?
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Study Notes
Electrofisiología Cardiaca
- La despolarización de las aurículas se visualiza en la Onda P
- El segmento PR representa el tiempo que tarda en pasar al nódulo auriculo ventricular
- La despolarización de los ventrículos se observa en la Onda QRS
- La repolarización de los ventrículos se observa en la Onda T
- La repolarización de las aurículas no se visualiza debido a que ocurre simultáneamente con la despolarización de los ventrículos
- Los ventrículos tienen mayor masa muscular que las aurículas, lo que oculta la repolarización de las aurículas
Electrofisiología Cardiaca
- La despolarización de las aurículas se visualiza en la Onda P
- El segmento PR representa el tiempo que tarda en pasar al nódulo auriculo ventricular
- La despolarización de los ventrículos se observa en la Onda QRS
- La repolarización de los ventrículos se observa en la Onda T
- La repolarización de las aurículas no se visualiza debido a que ocurre simultáneamente con la despolarización de los ventrículos
- Los ventrículos tienen mayor masa muscular que las aurículas, lo que oculta la repolarización de las aurículas
Nodo Sinusal
- Es el marcapasos por excelencia en condiciones normales
- Ante su ausencia, hay una serie de marcapasos hacia abajo que pueden desencadenar el impulso
Jerarquía de Marcapasos
- Tejido auricular: descarga entre 60-80 lpm si falla el nodo sinusal
- Nodo AV: descarga entre 40-60 lpm si falla el tejido auricular
- Tejido ventricular: se despolariza entre 20 y 40 lpm si falla todo lo anterior
Potencial de Reposo
- El nódulo sinusal y AV tienen un potencial de reposo de -60 mV.
- Las fibras auriculares, ventriculares y el haz de His, así como las fibras de Purkinje, tienen un potencial de reposo de -90 mV.
- Ambos potenciales de reposo se generan debido a corrientes iónicas que implican la entrada de Ca y Na, y la salida de K.
Potencial Umbral
- Es el valor a partir del cual se genera un potencial de acción.
- Es el potencial al que debe llegar para que se produzca la despolarización "todo o nada".
Potencial de Acción
- Se define como una variación del potencial transmembrana en el tiempo.
- Es consecuencia del movimiento de iones a través de la membrana.
- La despolarización y repolarización se deben a la apertura de canales proteicos en la membrana que permiten el paso de Ca, Na y K.
- Estos canales proteicos son responsables de la generación del potencial de acción.
Potencial de Acción
- Un potencial de acción tiene 4 etapas en condiciones normales
- La etapa 4 es de potencial de reposo
Etapas del Potencial de Acción
- La etapa 0 implica despolarización rápida y depende de los canales de sodio (Na)
- La etapa 1 es de repolarización rápida parcial debido a la salida rápida de potasio (K)
- La etapa 2 es la etapa de Plateau (meseta), donde entra calcio (Ca) y sale potasio (K)
- La etapa 3 implica una repolarización sostenida, donde entra calcio (Ca) y sodio (Na) y sale potasio (K) hasta llegar al potencial de reposo en la etapa 4
Antiarrítmicos
- Los bloqueadores del canal de Na (Grupo I) incluyen la propafenona y la flacainida, que actúan en la etapa 0 del potencial de acción.
- Los bloqueadores del canal de Ca (Grupo IV) incluyen el Verapamilo y el Diltiazem, que actúan en la Etapa 3 del Potencial de acción.
Grupo III
- La amiodarona actúa sobre los canales de K.
Grupo II
- Los betabloqueadores actúan bloqueando el estímulo simpático, lo que permite enlentecer el potencial hasta el umbral y lograr una mayor bradicardia.
Períodos refractarios
- El período refractario absoluto es el intervalo del potencial de acción durante el cual ningún estímulo, independiente de su potencia, puede provocar alguna respuesta.
- Durante este período, es imposible volver a estimular a la célula.
- El período refractario relativo comienza al final del período refractario absoluto y dura hasta que el tejido está totalmente recuperado.
- En el período refractario relativo, se necesita un estímulo superior al umbral para provocar que la célula vuelva a despolarizarse.
- La propagación del impulso nervioso es más lenta de lo normal durante el período refractario relativo.
Tipos de Potenciales de Acción en el Corazón
- Existencias dos tipos de potenciales de acción según la velocidad de respuesta en el corazón.
Respuesta Rápida
- Se presenta principalmente en células contráctiles de aurículas, ventrículos y sistema de conducción intraventricular (His-Purkinje).
- Caracterizadas por una velocidad de respuesta muy alta, que varía entre 0.3 y 4 m/s.
Respuesta Lenta
- Se encuentra en células automáticas del nodo sinusal y AV.
- Estas células tienen una velocidad de respuesta más lenta, entre 0.02 y 0.1 m/s.
- La despolarización en fase 0 depende de los canales lentos de calcio, no de sodio.
- Tienen periodos refractarios más largos y mayor probabilidad de bloqueos.
- La respuesta lenta es necesaria para generar la pausa fisiológica y permitir que el corazón se contraiga de manera ordenada.
Despolarización de Células
- La despolarización de células rápidas depende principalmente del sodio (Na)
- La despolarización de células lentas depende principalmente del calcio (Ca)
Antiarrítmicos
- Existen diferentes tipos de antiarrítmicos que se pueden utilizar
- La elección del antiarrítmico depende del lugar donde se cree que comienza la arritmia
Automatismo Cardíaco
- El automatismo cardíaco se refiere a la capacidad de las células cardíacas de despolarizarse espontáneamente, sin necesidad de estimulación eléctrica externa.
- Esta característica es propia de las células de respuesta lenta, como el Nodo sinusal.
- Existen células con automatismos subsidiarios, que se vuelven cada vez más lentos a medida que se desciende en la jerarquía cardíaca, como el nodo AV y el sistema de His-Purkinje.
Fibras Miocárdicas
- Las fibras miocárdicas no poseen actividad de marcapasos naturalmente.
- Sin embargo, en ciertos casos, como en la isquemia, pueden activarse y generar arritmias.
Base Iónica del Automatismo
- La base iónica del automatismo cardíaco se debe a que la entrada de sodio (Na) es mayor que la salida de potasio (K) en la célula.
Frecuencia de Descarga
- La frecuencia de descarga cardíaca depende del tiempo que tarda la curva de despolarización espontánea en alcanzar el potencial umbral.
- Si la curva de despolarización espontánea parte desde un nivel bajo, tardará más en alcanzar el potencial umbral, lo que genera bradicardia.
- Si la curva de despolarización espontánea parte desde un nivel más alto, cerca del potencial umbral, la frecuencia de descarga es más rápida.
Influencia del Sistema Nervioso
- El sistema nervioso simpático y parasimpático influyen en la frecuencia cardíaca.
- El sistema nervioso simpático aumenta la pendiente de la fase 4, acercando el potencial de despolarización al potencial umbral, lo que aumenta la frecuencia cardíaca.
- El sistema nervioso parasimpático disminuye la pendiente de la fase 4, alejando el potencial de despolarización del potencial umbral, lo que disminuye la frecuencia cardíaca.
Causas de las Arritmias
- Las arritmias pueden deberse a trastornos en la conducción, que incluyen bloqueos, aberrancias y reentradas.
Trastornos del Inicio del Impulso (Automatismo)
- Los trastornos del inicio del impulso pueden deberse a un aumento o disminución del automatismo.
- También pueden deberse a una anormalidad del automatismo.
- La presencia de post-potenciales, que pueden ser precoces o tardíos, también puede ser una causa.
Causas de las Arritmias
- Las arritmias pueden deberse a trastornos en la conducción, que incluyen bloqueos, aberrancias y reentradas.
Trastornos del Inicio del Impulso (Automatismo)
- Los trastornos del inicio del impulso pueden deberse a un aumento o disminución del automatismo.
- También pueden deberse a una anormalidad del automatismo.
- La presencia de post-potenciales, que pueden ser precoces o tardíos, también puede ser una causa.
Aberrancias
- Pueden ser fijas o transitorias
- Las aberrancias fijas son bloqueos de rama
- Las aberrancias transitorias se producen cuando el QRS está más ancho al aumentar la frecuencia cardíaca (FC), debido a un bloqueo
- La alteración puede localizarse en: • Rama derecha • Rama izquierda • Fascículos • Fibras de Purkinje
- La aberrancia por bloqueo de rama derecha es la más frecuente y se puede asociar a corazones sanos
- La aberrancia de la rama izquierda se asocia comúnmente con cardiopatía orgánica
Condiciones para la Reentrada
- La reentrada se produce cuando se cumplen ciertas condiciones.
- Es necesario que haya un obstáculo, que puede ser anatómico o funcional.
- Alrededor del obstáculo, debe haber dos vías alternativas.
Características de las Vías
- La vía Alfa se caracteriza por conducir a una velocidad lenta, pero permite una recuperación muy rápida.
- La vía Beta, por otro lado, conduce a una velocidad rápida, pero la recuperación es lenta.
Reentrada Nodal y Taquicardias
- La reentrada nodal se caracteriza por la presencia de taquicardias que se originan en el nodo AV.
- La taquicardia ortodrómica se produce cuando el impulso eléctrico baja por el nodo AV y sube por la vía accesoria.
- La taquicardia ortodrómica genera QRS angostas debido a que el impulso eléctrico se propaga rápidamente por el tejido especializado.
- La taquicardia antidrómica se produce cuando el impulso eléctrico baja por la vía accesoria y sube por el nodo AV.
- La taquicardia antidrómica genera QRS anchos debido a que el impulso eléctrico se propaga más lentamente por el músculo cardíaco en comparación con la vía especializada.
- Es importante descartar el síndrome de Wolff-Parkinson-White en caso de taquicardia antidrómica.
Trastornos del Automatismo
- Aumento o disminución del automatismo, caracterizado por la generación acelerada o retrasada de un potencial de acción (PA) en una célula de marcapaso sinusal, lo que puede provocar taquicardia o bradicardia sinusal.
- El aumento del automatismo se traduce en una frecuencia cardíaca más rápida, mientras que la disminución del automatismo se traduce en una frecuencia cardíaca más lenta.
Automatismo Anormal
- El automatismo anormal se produce en células que no tienen la capacidad de automatismo espontáneo, como los ventrículos.
- La arritmia se manifiesta cuando el ritmo de descarga del foco del automatismo supera al ritmo de descarga del ritmo sinusal.
- No se puede suprimir o generar mediante sobre estimulación o extraestimulación, a diferencia de los sistemas de reentradas.
Ejemplos de Automatismo Anormal
- Ritmo idioventricular acelerado
- Taquicardia ventricular (por reperfusión después de un infarto)
- Taquicardias auriculares
- Taquicardia auricular multifocal, caracterizada por ondas P anómalas con más de 3 morfologías antes de cada QRS y ritmo irregular.
Presencia de Post-Potenciales
- Un potencial de acción seguido de una oscilación del voltaje
- Si la oscilación alcanza el potencial umbral, puede desencadenar un nuevo potencial de acción.
Post-potenciales precoces
- Se producen debido a la prolongación del potencial de acción y del QT
- Causas: hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia, bloqueos AV completos
- Fármacos que prolongan la duración del potencial de acción y predisponen a arritmias: antiarrítmicos clase IA y III, fenotiazinas, antihistamínicos no sedantes, antibióticos (Eritromicina)
- Ejemplos de arritmias detonadas mediadas por PPP: taquicardias ventriculares por torsión de las puntas
Post-potenciales Tardíos
- Caracterizados por un aumento en la carga de Ca en el citoplasma y el retículo sarcoplásmico
- Típicos de la intoxicación por digitálicos
- Otros factores que pueden generar estos post-potenciales: catecolaminas, isquemia
- Ejemplos de arritmias relacionadas: taquicardia auricular, taquicardia por intoxicación digitálica, ritmos ventriculares acelerados en el IAM, arritmias por reperfusión, TV tracto salida del VD, TV inducidas por ejercicio
Tipos de Arritmias
-
Taquiarritmias: Ocurren cuando la frecuencia cardíaca es demasiado rápida (más de 100 latidos por minuto)
- Taquicardia Sinusal: Se produce por un aumento del automatismo del nodo sinusal
- Taquicardia Auricular: Ocurre cuando tejido de la aurícula no relacionado con el marcapaso se activa más rápido que el nodo sinusal
- Taquicardia Auricular Multifocal: Automatismo anormal en múltiples lugares de la aurícula
- Flutter Auricular: Macro-reentrada en la aurícula
- Taquicardia por Reentrada del Nodo AV: Micro-reentrada en el nodo AV
- Taquicardia por Reentrada AV: Reentrada por vía accesoria
- Fibrilación Auricular: Micro-reentradas en la aurícula
- Taquicardia Ventricular: Micro-reentradas o post-potenciales en el ventrículo
Bradiarritmias
-
Bradiarritmias: Ocurren cuando la frecuencia cardíaca es demasiado lenta (menos de 60 latidos por minuto)
- Bradicardia Sinusal: Se produce por una disminución del automatismo del nodo sinusal
- Bloqueos de Rama: Trastorno de la conducción en la bifurcación de las ramas del haz de His
- Aberrancias: Trastorno de la conducción en la aurícula o en el ventrículo
Terapias Antiarrítmicas
- Pueden ser farmacológicos o con ablación/estudio electrofisiológico.
Clasificación de Vaughan Williams
- Clase I: bloquean los canales rápidos de Na, enlenteciendo la fase 0.
- IA: Procainamida.
- IB: Lidocaína.
- IC: Flecainida y propafenona (muy útiles en pacientes con WPW, Brugada y FA sin patología estructural).
- Clase II: betabloqueadores, disminuyen el efecto simpático y la frecuencia cardiaca.
- Clase III: actúan sobre la fase 3 del potencial de acción, prolongándolo.
- Amiodarona: ejemplo principal, presenta otros efectos como vasodilatadora, calcio antagonista, beta-bloqueador y bloqueador de canal de Na.
- Actúa de manera muy compleja en el cuerpo.
- No debe usarse en torsión de punta, puede generar más taquicardias ventriculares.
- Oral y forma EV presentan efectos diferentes.
- Clase IV: bloqueadores de calcio no dihidropiridinicos, enlentecen el potencial de acción en la fase 2.
- Utilidad en arritmias supraventriculares y control de la frecuencia cardiaca en FA, Flutter y Taquicardia Auricular.
- Ejemplos principales: Verapamilo y diltiazem.
- Digoxina:
- Enlentece la conducción en el Nodo AV (efecto vagotonico).
- Útil para frenar arritmias SV.
- Bloquea la bomba Na/K ATPasa, haciendo más lenta la conducción.
- Aumenta contractibilidad, con un efecto inotrópico (+).
- Adenosina:
- Aumenta el período refractario del nodo AV.
- Prolonga el PR y enlentece conducción nodo AV.
- Útil en la urgencia en casos de paciente sin cardiopatía estructural y con taquicardias con reentrada.
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Description
Aprende sobre la despolarización y repolarización de las aurículas y ventrículos en un electrocardiograma, y cómo se representa en las ondas P, PR, QRS y T.