Arritmias

Electrofisiología Cardiaca

• La despolarización de las aurículas se visualiza en la Onda P
• El segmento PR representa el tiempo que tarda en pasar al nódulo auriculo ventricular
• La despolarización de los ventrículos se observa en la Onda QRS
• La repolarización de los ventrículos se observa en la Onda T
• La repolarización de las aurículas no se visualiza debido a que ocurre simultáneamente con la despolarización de los ventrículos
• Los ventrículos tienen mayor masa muscular que las aurículas, lo que oculta la repolarización de las aurículas

Electrofisiología Cardiaca

• La despolarización de las aurículas se visualiza en la Onda P
• El segmento PR representa el tiempo que tarda en pasar al nódulo auriculo ventricular
• La despolarización de los ventrículos se observa en la Onda QRS
• La repolarización de los ventrículos se observa en la Onda T
• La repolarización de las aurículas no se visualiza debido a que ocurre simultáneamente con la despolarización de los ventrículos
• Los ventrículos tienen mayor masa muscular que las aurículas, lo que oculta la repolarización de las aurículas

Nodo Sinusal

• Es el marcapasos por excelencia en condiciones normales
• Ante su ausencia, hay una serie de marcapasos hacia abajo que pueden desencadenar el impulso

Jerarquía de Marcapasos

• Tejido auricular: descarga entre 60-80 lpm si falla el nodo sinusal
• Nodo AV: descarga entre 40-60 lpm si falla el tejido auricular
• Tejido ventricular: se despolariza entre 20 y 40 lpm si falla todo lo anterior

Potencial de Reposo

• El nódulo sinusal y AV tienen un potencial de reposo de -60 mV.
• Las fibras auriculares, ventriculares y el haz de His, así como las fibras de Purkinje, tienen un potencial de reposo de -90 mV.
• Ambos potenciales de reposo se generan debido a corrientes iónicas que implican la entrada de Ca y Na, y la salida de K.

Potencial Umbral

• Es el valor a partir del cual se genera un potencial de acción.
• Es el potencial al que debe llegar para que se produzca la despolarización "todo o nada".

Potencial de Acción

• Se define como una variación del potencial transmembrana en el tiempo.
• Es consecuencia del movimiento de iones a través de la membrana.
• La despolarización y repolarización se deben a la apertura de canales proteicos en la membrana que permiten el paso de Ca, Na y K.
• Estos canales proteicos son responsables de la generación del potencial de acción.

Potencial de Acción

• Un potencial de acción tiene 4 etapas en condiciones normales
• La etapa 4 es de potencial de reposo

Etapas del Potencial de Acción

• La etapa 0 implica despolarización rápida y depende de los canales de sodio (Na)
• La etapa 1 es de repolarización rápida parcial debido a la salida rápida de potasio (K)
• La etapa 2 es la etapa de Plateau (meseta), donde entra calcio (Ca) y sale potasio (K)
• La etapa 3 implica una repolarización sostenida, donde entra calcio (Ca) y sodio (Na) y sale potasio (K) hasta llegar al potencial de reposo en la etapa 4

Antiarrítmicos

• Los bloqueadores del canal de Na (Grupo I) incluyen la propafenona y la flacainida, que actúan en la etapa 0 del potencial de acción.
• Los bloqueadores del canal de Ca (Grupo IV) incluyen el Verapamilo y el Diltiazem, que actúan en la Etapa 3 del Potencial de acción.

Grupo III

• La amiodarona actúa sobre los canales de K.

Grupo II

• Los betabloqueadores actúan bloqueando el estímulo simpático, lo que permite enlentecer el potencial hasta el umbral y lograr una mayor bradicardia.

Períodos refractarios

• El período refractario absoluto es el intervalo del potencial de acción durante el cual ningún estímulo, independiente de su potencia, puede provocar alguna respuesta.
• Durante este período, es imposible volver a estimular a la célula.
• El período refractario relativo comienza al final del período refractario absoluto y dura hasta que el tejido está totalmente recuperado.
• En el período refractario relativo, se necesita un estímulo superior al umbral para provocar que la célula vuelva a despolarizarse.
• La propagación del impulso nervioso es más lenta de lo normal durante el período refractario relativo.

Tipos de Potenciales de Acción en el Corazón

• Existencias dos tipos de potenciales de acción según la velocidad de respuesta en el corazón.

Respuesta Rápida

• Se presenta principalmente en células contráctiles de aurículas, ventrículos y sistema de conducción intraventricular (His-Purkinje).
• Caracterizadas por una velocidad de respuesta muy alta, que varía entre 0.3 y 4 m/s.

Respuesta Lenta

• Se encuentra en células automáticas del nodo sinusal y AV.
• Estas células tienen una velocidad de respuesta más lenta, entre 0.02 y 0.1 m/s.
• La despolarización en fase 0 depende de los canales lentos de calcio, no de sodio.
• Tienen periodos refractarios más largos y mayor probabilidad de bloqueos.
• La respuesta lenta es necesaria para generar la pausa fisiológica y permitir que el corazón se contraiga de manera ordenada.

Despolarización de Células

• La despolarización de células rápidas depende principalmente del sodio (Na)
• La despolarización de células lentas depende principalmente del calcio (Ca)

Antiarrítmicos

• Existen diferentes tipos de antiarrítmicos que se pueden utilizar
• La elección del antiarrítmico depende del lugar donde se cree que comienza la arritmia

Automatismo Cardíaco

• El automatismo cardíaco se refiere a la capacidad de las células cardíacas de despolarizarse espontáneamente, sin necesidad de estimulación eléctrica externa.
• Esta característica es propia de las células de respuesta lenta, como el Nodo sinusal.
• Existen células con automatismos subsidiarios, que se vuelven cada vez más lentos a medida que se desciende en la jerarquía cardíaca, como el nodo AV y el sistema de His-Purkinje.

Fibras Miocárdicas

• Las fibras miocárdicas no poseen actividad de marcapasos naturalmente.
• Sin embargo, en ciertos casos, como en la isquemia, pueden activarse y generar arritmias.

Base Iónica del Automatismo

• La base iónica del automatismo cardíaco se debe a que la entrada de sodio (Na) es mayor que la salida de potasio (K) en la célula.

Frecuencia de Descarga

• La frecuencia de descarga cardíaca depende del tiempo que tarda la curva de despolarización espontánea en alcanzar el potencial umbral.
• Si la curva de despolarización espontánea parte desde un nivel bajo, tardará más en alcanzar el potencial umbral, lo que genera bradicardia.
• Si la curva de despolarización espontánea parte desde un nivel más alto, cerca del potencial umbral, la frecuencia de descarga es más rápida.

Influencia del Sistema Nervioso

• El sistema nervioso simpático y parasimpático influyen en la frecuencia cardíaca.
• El sistema nervioso simpático aumenta la pendiente de la fase 4, acercando el potencial de despolarización al potencial umbral, lo que aumenta la frecuencia cardíaca.
• El sistema nervioso parasimpático disminuye la pendiente de la fase 4, alejando el potencial de despolarización del potencial umbral, lo que disminuye la frecuencia cardíaca.

Causas de las Arritmias

• Las arritmias pueden deberse a trastornos en la conducción, que incluyen bloqueos, aberrancias y reentradas.

Trastornos del Inicio del Impulso (Automatismo)

• Los trastornos del inicio del impulso pueden deberse a un aumento o disminución del automatismo.
• También pueden deberse a una anormalidad del automatismo.
• La presencia de post-potenciales, que pueden ser precoces o tardíos, también puede ser una causa.

Causas de las Arritmias

• Las arritmias pueden deberse a trastornos en la conducción, que incluyen bloqueos, aberrancias y reentradas.

Trastornos del Inicio del Impulso (Automatismo)

• Los trastornos del inicio del impulso pueden deberse a un aumento o disminución del automatismo.
• También pueden deberse a una anormalidad del automatismo.
• La presencia de post-potenciales, que pueden ser precoces o tardíos, también puede ser una causa.

Aberrancias

• Pueden ser fijas o transitorias
• Las aberrancias fijas son bloqueos de rama
• Las aberrancias transitorias se producen cuando el QRS está más ancho al aumentar la frecuencia cardíaca (FC), debido a un bloqueo
• La alteración puede localizarse en: • Rama derecha • Rama izquierda • Fascículos • Fibras de Purkinje
• La aberrancia por bloqueo de rama derecha es la más frecuente y se puede asociar a corazones sanos
• La aberrancia de la rama izquierda se asocia comúnmente con cardiopatía orgánica

Condiciones para la Reentrada

• La reentrada se produce cuando se cumplen ciertas condiciones.
• Es necesario que haya un obstáculo, que puede ser anatómico o funcional.
• Alrededor del obstáculo, debe haber dos vías alternativas.

Características de las Vías

• La vía Alfa se caracteriza por conducir a una velocidad lenta, pero permite una recuperación muy rápida.
• La vía Beta, por otro lado, conduce a una velocidad rápida, pero la recuperación es lenta.

Reentrada Nodal y Taquicardias

• La reentrada nodal se caracteriza por la presencia de taquicardias que se originan en el nodo AV.
• La taquicardia ortodrómica se produce cuando el impulso eléctrico baja por el nodo AV y sube por la vía accesoria.
• La taquicardia ortodrómica genera QRS angostas debido a que el impulso eléctrico se propaga rápidamente por el tejido especializado.
• La taquicardia antidrómica se produce cuando el impulso eléctrico baja por la vía accesoria y sube por el nodo AV.
• La taquicardia antidrómica genera QRS anchos debido a que el impulso eléctrico se propaga más lentamente por el músculo cardíaco en comparación con la vía especializada.
• Es importante descartar el síndrome de Wolff-Parkinson-White en caso de taquicardia antidrómica.

Trastornos del Automatismo

• Aumento o disminución del automatismo, caracterizado por la generación acelerada o retrasada de un potencial de acción (PA) en una célula de marcapaso sinusal, lo que puede provocar taquicardia o bradicardia sinusal.
• El aumento del automatismo se traduce en una frecuencia cardíaca más rápida, mientras que la disminución del automatismo se traduce en una frecuencia cardíaca más lenta.

Automatismo Anormal

• El automatismo anormal se produce en células que no tienen la capacidad de automatismo espontáneo, como los ventrículos.
• La arritmia se manifiesta cuando el ritmo de descarga del foco del automatismo supera al ritmo de descarga del ritmo sinusal.
• No se puede suprimir o generar mediante sobre estimulación o extraestimulación, a diferencia de los sistemas de reentradas.

Ejemplos de Automatismo Anormal

• Ritmo idioventricular acelerado
• Taquicardia ventricular (por reperfusión después de un infarto)
• Taquicardias auriculares
• Taquicardia auricular multifocal, caracterizada por ondas P anómalas con más de 3 morfologías antes de cada QRS y ritmo irregular.

Presencia de Post-Potenciales

• Un potencial de acción seguido de una oscilación del voltaje
• Si la oscilación alcanza el potencial umbral, puede desencadenar un nuevo potencial de acción.

Post-potenciales precoces

• Se producen debido a la prolongación del potencial de acción y del QT
• Causas: hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia, bloqueos AV completos
• Fármacos que prolongan la duración del potencial de acción y predisponen a arritmias: antiarrítmicos clase IA y III, fenotiazinas, antihistamínicos no sedantes, antibióticos (Eritromicina)
• Ejemplos de arritmias detonadas mediadas por PPP: taquicardias ventriculares por torsión de las puntas

Post-potenciales Tardíos

• Caracterizados por un aumento en la carga de Ca en el citoplasma y el retículo sarcoplásmico
• Típicos de la intoxicación por digitálicos
• Otros factores que pueden generar estos post-potenciales: catecolaminas, isquemia
• Ejemplos de arritmias relacionadas: taquicardia auricular, taquicardia por intoxicación digitálica, ritmos ventriculares acelerados en el IAM, arritmias por reperfusión, TV tracto salida del VD, TV inducidas por ejercicio

Tipos de Arritmias

• Taquiarritmias: Ocurren cuando la frecuencia cardíaca es demasiado rápida (más de 100 latidos por minuto)
  • Taquicardia Sinusal: Se produce por un aumento del automatismo del nodo sinusal
  • Taquicardia Auricular: Ocurre cuando tejido de la aurícula no relacionado con el marcapaso se activa más rápido que el nodo sinusal
  • Taquicardia Auricular Multifocal: Automatismo anormal en múltiples lugares de la aurícula
  • Flutter Auricular: Macro-reentrada en la aurícula
  • Taquicardia por Reentrada del Nodo AV: Micro-reentrada en el nodo AV
  • Taquicardia por Reentrada AV: Reentrada por vía accesoria
  • Fibrilación Auricular: Micro-reentradas en la aurícula
  • Taquicardia Ventricular: Micro-reentradas o post-potenciales en el ventrículo

Bradiarritmias

• Bradiarritmias: Ocurren cuando la frecuencia cardíaca es demasiado lenta (menos de 60 latidos por minuto)
  • Bradicardia Sinusal: Se produce por una disminución del automatismo del nodo sinusal
  • Bloqueos de Rama: Trastorno de la conducción en la bifurcación de las ramas del haz de His
  • Aberrancias: Trastorno de la conducción en la aurícula o en el ventrículo

Terapias Antiarrítmicas

• Pueden ser farmacológicos o con ablación/estudio electrofisiológico.

Clasificación de Vaughan Williams

• Clase I: bloquean los canales rápidos de Na, enlenteciendo la fase 0.
  • IA: Procainamida.
  • IB: Lidocaína.
  • IC: Flecainida y propafenona (muy útiles en pacientes con WPW, Brugada y FA sin patología estructural).
• Clase II: betabloqueadores, disminuyen el efecto simpático y la frecuencia cardiaca.
• Clase III: actúan sobre la fase 3 del potencial de acción, prolongándolo.
  • Amiodarona: ejemplo principal, presenta otros efectos como vasodilatadora, calcio antagonista, beta-bloqueador y bloqueador de canal de Na.
  • Actúa de manera muy compleja en el cuerpo.
  • No debe usarse en torsión de punta, puede generar más taquicardias ventriculares.
  • Oral y forma EV presentan efectos diferentes.
• Clase IV: bloqueadores de calcio no dihidropiridinicos, enlentecen el potencial de acción en la fase 2.
  • Utilidad en arritmias supraventriculares y control de la frecuencia cardiaca en FA, Flutter y Taquicardia Auricular.
  • Ejemplos principales: Verapamilo y diltiazem.
• Digoxina:
  • Enlentece la conducción en el Nodo AV (efecto vagotonico).
  • Útil para frenar arritmias SV.
  • Bloquea la bomba Na/K ATPasa, haciendo más lenta la conducción.
  • Aumenta contractibilidad, con un efecto inotrópico (+).
• Adenosina:
  • Aumenta el período refractario del nodo AV.
  • Prolonga el PR y enlentece conducción nodo AV.
  • Útil en la urgencia en casos de paciente sin cardiopatía estructural y con taquicardias con reentrada.

Aprende sobre la despolarización y repolarización de las aurículas y ventrículos en un electrocardiograma, y cómo se representa en las ondas P, PR, QRS y T.