Edema y derrames

• La salud de las células y los tejidos depende de la circulación sanguínea, que proporciona oxígeno y nutrientes, además de eliminar los residuos del metabolismo celular.
• El capítulo se centra en problemas hemodinámicos como edema, derrames, congestión y shock; también se ofrece una visión general de las anomalías de sangrado y coagulación (trombosis), además de analizar diferentes formas de embolia.

Edemas y derrames

• Los trastornos cardiovasculares, renales o hepáticos suelen manifestarse a través de la acumulación de líquido en los tejidos (edema) o en cavidades corporales (derrame).
• En condiciones normales, la presión hidrostática vascular impulsa el agua y las sales desde los capilares hacia el espacio intersticial, mientras que la presión coloidosmótica del plasma las devuelve a los vasos.
• Normalmente, hay un flujo neto pequeño de líquido hacia el intersticio, pero este líquido se drena a los vasos linfáticos y regresa al torrente sanguíneo a través del conducto torácico, manteniendo los tejidos "secos".
• Si la tasa neta de movimiento de líquido supera la tasa de drenaje linfático, el líquido se acumula, resultando en edema en los tejidos o derrame en una superficie serosa.
• Los líquidos de edemas y derrames pueden ser inflamatorios o no inflamatorios.
• El capítulo 3 detalla los edemas y derrames inflamatorios (exudados).
• Estos exudados, ricos en proteínas, surgen debido a aumentos en la permeabilidad vascular causados por mediadores inflamatorios.
• El capítulo 3 presenta información sobre los edemas y derrames inflamatorios.
• Los edemas y derrames no inflamatorios (trasudados) son líquidos bajos en proteínas y ocurren en condiciones como insuficiencia cardíaca, hepática, nefropatías y malnutrición.

Aumento de la presión hidrostática

• El aumento de la presión hidrostática resulta de condiciones que alteran el retorno venoso.
• Si la alteración es localizada (por ejemplo, trombosis venosa profunda [TVP] en una extremidad inferior), el edema se limita al área afectada.
• Las enfermedades que aumentan la presión venosa sistémica (como la insuficiencia cardíaca congestiva) causan edemas más diseminados.

Reducción de la presión osmótica del plasma

• La albúmina, la principal proteína plasmática, puede disminuir debido a síntesis inadecuada o pérdida aumentada, reduciendo así la presión oncótica plasmática.
• La disminución de la síntesis de albúmina ocurre principalmente en enfermedades hepáticas graves (cirrosis terminal) y malnutrición proteínica.
• Una causa importante de pérdida de albúmina es el síndrome nefrótico, donde pasa a la orina debido a permeabilidad anormal de los capilares glomerulares.
• La reducción de la presión osmótica del plasma resulta en edemas, menor volumen intravascular, hipoperfusión renal e hiperaldosteronismo secundario.
• La retención de agua y sal no corrige el menor volumen plasmático y exacerba los edemas, ya que persiste el problema primario (bajas concentraciones de proteínas plasmáticas).

Retención de sodio y agua

• El aumento de la retención de sal causa retención de agua, aumentando la presión hidrostática y disminuyendo la presión coloidosmótica vascular.
• La retención de sal se produce en situaciones con función renal alterada, como trastornos renales primarios y trastornos cardiovasculares que reducen la perfusión renal.
• La insuficiencia cardíaca congestiva causa hipoperfusión renal, activando el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Inicialmente, esto es beneficioso al mejorar el gasto cardíaco y restablecer la perfusión renal normal.
• En la insuficiencia cardíaca empeorada, el líquido retenido aumenta la presión hidrostática, provocando edemas y derrames.

Obstrucción linfática

• Los traumatismos, fibrosis, tumores infiltrantes y algunos microorganismos infecciosos pueden afectar a los vasos linfáticos y alteran el proceso de eliminación del líquido intersticial, dando lugar a linfoedema en la parte afectada del cuerpo.
• Un ejemplo es la filariasis parasitaria, donde el organismo causante induce fibrosis obstructiva de los vasos y ganglios linfáticos, resultando en edema masivo de genitales y extremidades inferiores (elefantiasis).
• Un edema importante en la extremidad superior puede complicar la extirpación quirúrgica o la radiación de la mama y los ganglios linfáticos axilares en pacientes con cáncer de mama.

Morfología

• El edema se observa microscópicamente como una aclaración con separación de la matriz extracelular (MEC) y leve tumefacción celular.
• El edema es más común en tejidos subcutáneos, pulmones y encéfalo.
• El edema subcutáneo puede ser difuso o localizado en áreas de alta presión hidrostática, afectado por la gravedad (edema ortostático).
• La presión del dedo sobre tejido subcutáneo edematoso desplaza el líquido intersticial, dejando una cavidad (edema con fóvea).
• El edema secundario a disfunción renal suele aparecer primero en partes con tejido conjuntivo laxo, como los párpados (edema periorbitario, característico en nefropatía grave).
• En el edema pulmonar, los pulmones pesan 2-3 veces lo normal y hay un líquido espumoso y sanguinolento al corte.
• El edema cerebral puede ser localizado o generalizado, mostrando surcos estrechos y circunvoluciones distendidas.

Derrames

• Los derrames pleurales (hidrotórax), pericárdicos (hidropericardio) o peritoneales (hidroperitoneo o ascitis) son frecuentes.
• Los derrames trasudados son normalmente bajos en proteínas, transparentes y de color pajizo, excepto los derrames peritoneales por bloqueo linfático (derrame quiloso), que pueden ser lechosos debido a lípidos absorbidos del intestino.
• Los exudados son ricos en proteínas y a menudo turbios por la presencia de leucocitos.

Características clínicas

• Las consecuencias del edema varían de molestias simples a problemas graves que provocan la muerte rápida.
• El edema subcutáneo apunta a posibles enfermedades cardíacas o renales subyacentes, y si es intenso, altera la cicatrización de heridas y la erradicación de infecciones.
• El edema pulmonar es frecuente en casos de insuficiencia del ventrículo izquierdo, insuficiencia renal, síndrome de dificultad respiratoria aguda e inflamaciones o infecciones pulmonares.
• El edema en el intersticio pulmonar y los espacios alveolares dificulta el intercambio gaseoso (hipoxemia) y crea un medio favorable para la infección bacteriana.
• Los derrames pleurales agravan el intercambio gaseoso al comprimir el parénquima pulmonar.
• Los derrames peritoneales (ascitis) se deben principalmente a hipertensión portal y son susceptibles a colonización bacteriana, causando infecciones graves y a veces mortales.
• El edema cerebral puede provocar la muerte por hernia del encéfalo a través del agujero occipital o compresión del tronco del encéfalo, dañando los centros bulbares y causando el fallecimiento.

Conceptos clave de edema explicados

• El edema resulta del desplazamiento de líquido de los vasos al espacio intersticial, con líquidos bajos o altos en proteínas.
• El edema es causado por:
  • Aumento de la presión hidrostática (por ejemplo, insuficiencia cardíaca).
  • Reducción de la presión coloidosmótica por disminución de albúmina plasmática (por ejemplo, enfermedad hepática, malnutrición proteínica o síndrome nefrótico).
  • Aumento de la permeabilidad vascular (por ejemplo, inflamación).
  • Obstrucción linfática (por ejemplo, infección o neoplasia).
  • Retención de sodio y agua (por ejemplo, insuficiencia renal).

Hiperemia y congestión

• Tanto la hiperemia como la congestión implican un aumento del volumen sanguíneo en los tejidos, pero con mecanismos y consecuencias distintos.
• La hiperemia es un proceso activo donde la dilatación arteriolar aumenta el flujo sanguíneo, tornando los tejidos rojos (eritema) por el mayor aporte de sangre oxigenada.
• La congestión es un proceso pasivo secundario a un menor flujo de salida venoso de sangre de un tejido.
• Puede ser sistémica (insuficiencia cardíaca) o localizada (obstrucción venosa aislada).
• Los tejidos congestionados presentan un color azulado-rojizo (cianosis) por la acumulación de hemoglobina desoxigenada.
• La hipoxia crónica asociada a la congestión pasiva crónica puede causar lesión tisular isquémica y cicatrices.
• En tejidos crónicamente congestionados, la rotura de capilares produce pequeños focos hemorrágicos, dejando cúmulos de macrófagos cargados de hemosiderina.
• La congestión suele seguirse de edema debido al aumento de la presión hidrostática.