Diabetes Teil 1

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Questions and Answers

Welche der folgenden Aussagen zu den Symptomen von Diabetes mellitus sind korrekt?

Diabetes mellitus hat keine unspezifischen Symptome.

Erhöhte Infektanfälligkeit kann ein Symptom sein. (correct)

Polydipsie ist kein typisches Symptom von Diabetes.

Symptome treten immer abrupt auf.

Welcher dieser Faktoren wird nicht mit dem Risiko für Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht?

Positive Familiengeschichte für Diabetes Typ 1 (correct)

Fettleibigkeit (BMI ≥ 25 kg/m2)

Alter über 45 Jahre

Polyzystisches Ovarsyndrom

Welcher Prozess ist charakteristisch für mitochondrialen Diabetes mellitus?

Erblichkeit erfolgt väterlicherseits

Schwere Insulinresistenz

Maternale Vererbung von tauberkeit und Diabetes (correct)

Negative Autoantikörper bei der Diagnose

Welche dieser Aussagen über die Diagnose von Diabetes mellitus ist falsch?

HbA1c ist nicht relevant für die Diabetesdiagnose. Signup and view all the answers

Was ist ein typisches Merkmal von diabetesbedingten Sekundärkomplikationen?

Können sich Jahre nach dem Beginn der Erkrankung entwickeln. Signup and view all the answers

Was beschreibt die Nüchternhyperglykämie im Kontext von Diabetes?

Erhöhte Glukoseproduktion der Leber wegen fehlender Insulinwirkung Signup and view all the answers

Welche der folgenden Aussagen beschreibt eine metabolische Störung bei Diabetes?

Hohe Triglyzeridwerte Signup and view all the answers

Welches Risiko wird vor allem durch die insulinresistenten Zustände hervorgerufen?

Erhöhtes Risiko für Atherosklerose Signup and view all the answers

Was steht in einem direkten Zusammenhang mit Hyperglykämie im Kontext von vaskulären Risikofaktoren?

Oxidativer Stress und AGE/PKC-Aktivierung Signup and view all the answers

Welches der folgenden Phänomene beschreibt einen Einfluss der Insulinresistenz auf die Thrombosebildung?

Erhöhte Plättchenaktivation Signup and view all the answers

Welches Organ produziert Insulin?

Bauchspeicheldrüse Signup and view all the answers

Was ist der normale Blutzuckerbereich?

4-7 mmol/l Signup and view all the answers

Welches Gewebe ist nicht insulinabhängig?

Gehirn Signup and view all the answers

Was beschreibt die Glukoneogenese?

Neubildung von Glukose Signup and view all the answers

Was passiert mit der Insulinsekration nach einer Mahlzeit?

Sie steigt Signup and view all the answers

Welcher der folgenden Prozesse wird durch Insulin im Fettgewebe gefördert?

Glukoseaufnahme Signup and view all the answers

Welche Aussage beschreibt die Wirkung von Insulin auf die Leber richtig?

Glykogensynthese wird gefördert. Signup and view all the answers

Wie viel Prozent des Blutzuckers wird von insulinabhängigen Geweben aufgenommen?

88% Signup and view all the answers

Welche Funktion hat das Glukagon im Glukosestoffwechsel?

Er stimuliert die Glukogenolyse Signup and view all the answers

Was sind mögliche Ursachen für Diabetes mellitus?

Defekt in der Insulinsekretion. Signup and view all the answers

Welcher Blutzuckerwert ist für die basale Insulinsekretion typisch?

4 mmol/l Signup and view all the answers

Was bewirkt Insulinanwendung auf Zellebene?

Erhöhung der Glukoseaufnahme. Signup and view all the answers

Welcher Prozess führt nicht zur Erhöhung des Blutzuckerspiegels?

Zuckerabbau durch Zellen Signup and view all the answers

Was bedeutet der Begriff 'Hyperglykämie' im Zusammenhang mit Diabetes mellitus?

Erhöhter Blutzuckerspiegel. Signup and view all the answers

Welche der folgenden Personen ist mit der Entdeckung des klinischen Einsatzes von Insulin verbunden?

Frederik Banting Signup and view all the answers

Welche Rolle spielt die Leber im Kohlenhydratstoffwechsel?

Alle oben genannten Signup and view all the answers

Welche Linie der Pathophysiologie wird nicht als Typus von Diabetes mellitus klassifiziert?

Histaminunempfindlichkeit. Signup and view all the answers

Was beschreibt die Wirkung von Insulin auf die Glukoseaufnahme in den Muskelzellen?

Die Proteinsynthese wird gefördert. Signup and view all the answers

Study Notes

Kohlenhydratstoffwechsel

Der Kohlenhydratstoffwechsel umfasst die Biochemie, Physiologie und Pathophysiologie.
Dieser Stoffwechsel behandelt die Grundlagen des Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2.

Grundlagen Diabetes Mellitus Typ 1

Eine Präsentation von Stefan Fischli, Facharzt für Endokrinologie/Diabetologie, Luzern.

Grundlagen Diabetes Mellitus Typ 2

Eine Präsentation von Stefan Fischli, Facharzt für Endokrinologie/Diabetologie, Luzern.

Glukosestoffwechsel

Der Blutzucker liegt normalerweise bei 4-7 mmol/l.
Die Glukose wird über intestinale Aufnahme aufgenommen.
Gluconeogenese und Glykogenolyse werden durch den Pankreas gesteuert mit den Hormonen Insulin und Glucagon.
Glukose wird in Fettgewebe, Leber, Muskeln, Gehirn und Niere aufgenommen.

Glukosestoffwechsel - Basal

Insulinabhängige Gewebe nehmen 25% der Glukose auf (Muskel, Fettgewebe).
Insulinunabhängige Gewebe nehmen 75% der Glukose auf (Gehirn, Niere, Darm).
Gluconeogenese und Glykogenolyse sind die Prozesse der Glukosefreisetzung, wobei 15% aus Gluconeogenese und 85% aus Glykogenolyse stammen.

Glukosestoffwechsel nach dem Essen (postprandial)

Die Glukoseaufnahme ist erhöht.
88% der Glukose wird von insulinabhängigen Geweben aufgenommen (Muskeln, Fettgewebe, Leber).
12% der Glukose wird vom Gehirn aufgenommen.

Insulinsekretion

Die Insulinsekretion ist zyklisch und steigt kurz nach der Nahrungszufuhr an.
Blutzuckerwerte 4-7 mmol/l
Basale Insulinsekretion ist zwischen den Mahlzeiten.

Insulinwirkung auf Zellebene

Insulin bindet an den Insulinrezeptor.
Das Signal aktiviert intrazelluläre Prozesse, die Glukosetransporter aktivieren.
Glukose wird in die Zelle transportiert.

Wirkungen des Insulins

Der Pankreas produziert Insulin.
Insulins Wirkung am Fettgewebe: Glukoseaufnahme, Lipolyse.
Insulins Wirkung an der Leber: Glukoseaufnahme, Glykogensynthese, Glykogenolyse, Glukoneogenese.
Insulins Wirkung am Muskel: Glukoseaufnahme, Glykogensynthese, Glykogenolyse, Proteinsynthese.

Kohlenhydratstoffwechsel - Pathophysiologie

Die Pathophysiologie des Kohlenhydratstoffwechsels behandelt pathologische Veränderungen im Stoffwechsel.

Diabetes mellitus - Historisches

Charaka (Indien, 2. Jh. n. Chr.) beschrieb Diabetes Symptome.
Thomas Willis (1675) benutzte den Begriff „honigsüss“ (mellitus).
Paul Langerhans (1869) entdeckte die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse.
Frederick Banting und Charles Best (1921) entdeckten das Insulin.

Diabetestypen

Typ 1 Diabetes (5-10%)
Typ 2 Diabetes (85-90%)
Typ 3 Diabetes (5-10%)
MODY (2-3%)
MIDDM
GDM
Übrige

Als Diabetes mellitus...

Eine Gruppe von Störungen des Kohlehydratstoffwechsels.
Chronische Hyperglykämie charakterisiert.
Ursache: Defekt in Insulinsekretion, Insulinwirkung, oder Kombination beider.

Fallbeispiel 1991 (31 Jährig)

Diagnose Diabetes mellitus Typ 1 (?), normalgewichtig.
Selbstverständlich negativ auf Autoantikörper (Anti-GAD, Anti-IA2).
HbA1c zwischen 6.5-7.5% unter Basis-Bolustherapie (Lantus/NovoRapid).
Keine Hinweise auf sekundäre Komplikationen.
2001 wurde eine Innenohrschwerhörigkeit diagnostiziert.

Mitochondrialer Diabetes

Genetische Erkrankung (mtDNA-Mutation).
Symptome: MELAS (mito. Enzephalopathie, Laktat-Azidose und Schlaganfall-artige Episoden) und MIDDM (mütterlich vererbte Taubheit und Diabetes).

Differentialdiagnose Diabetes

Tabellarischer Vergleich von Diabetes Typ 1, Typ 2, MODY und MIDDM hinsichtlich Erkrankungsalter, Gewicht, Ketoazidosegefahr, Autoantikörpern, weiteren Merkmalen.

Fallbeispiel 1986 (48 Jährig)

Eine Woche grippale Symptome, Muskelschmerzen, Abgeschlagenheit, starke Bauchschmerzen, vermehrter Durst, und Wasserlassen, erhöhte Trinkmenge (ca. 4 Liter), verschwommenes Sehen und verstärkte Symptomatik (starker Schwindel, mehrmaliger Zusammenbruch).
Bisher gesund, keine Medikamente, keine Vorerkrankungen, Familienanamnese unauffällig.
Klinisch deutlich reduzierter Allgemeinzustand, dehydriert (trockene Schleimhäute), BD 90/50, Temp. 37.8°C
Labor: Blutzucker 35 mmol/l, pH 6.9, Ketonkörper im Urin (+++)
Diagnose: Ketoazidotisches Koma bei Erstmanifestation eines Diabetes mellitus Typ 1.
Behandlung: Intensivstation (Insulin i.v., Elektrolytersatz und Flüssigkeitszufuhr), rasche Besserung des Allgemeinzustandes, Umstellung auf Basis-Bolus-Therapie (Lantus/Humalog).
Entlassung mit gutem Allgemeinzustand.

Pathogenese diabetische Ketoazidose

Zusammenhang zwischen absoluter Insulinmangel, katabolen Effekten (Glykogenolyse, Glukoneogenese, Lipolyse, Ketonkörperproduktion), Hyperglykämie und metabolischen Störungen (Erbrechen, Kusmaul-Atmung, Vasodilatation, Hypotonie)
Zusammensetzung mit den möglichen Folgen (Müdigkeit, ZNS-Störungen, Koma, Sehstörungen, Durst, Polyurie, Hypovolämie, osmotische Diurese, Elektrolytverlust, akutes Nierenversagen und potenziell letaler Exsikkose).

Differenzialdiagnose diabetische Entgleisungen

Tabellarischer Vergleich von diabetischer Ketoazidose und hyperosmolarer, hyperglykämischer Entgleisung hinsichtlich Glukose, pH, Ketonkörper, Serumosmolarität und Anion Gap.

Diabetes mellitus Typ 1

Ursache: selektive Zerstörung der Betazellen durch Autoimmunprozesse.
HLA-Genassoziation, Auftreten hauptsächlich in der Jugend.
Autoantikörper (z.B. gegen GAD, IA-2, Insulin).

Entwicklung Diabetes Typ 1

Das Risiko auf Typ 1 Diabetes steigt möglicherweise durch Viren, bestimmte Nahrungsbestandteile (z.B. Gluten oder Kuhmilchproteine) und Umweltfaktoren.

Pathogenese Diabetes mellitus Typ 1 (Immunologischer Hintergrund)

Typ 1 Diabetes ist häufig mit einem erhöhten Risiko an bestimmte Autoimmunerkrankungen assoziiert, welche zu Beta-Zell-Zerstörung führen.
Bestimte HLA-Gene erhöhen das Risiko für bestimmte Autoimmunerkrankungen und damit auch an Typ 1 Diabetes.

Pathogenese Diabetes mellitus Typ 1 (Autoantikörper)

Eine Zerstörung der Betazellen durch Autoimmunprozesse resultieren in einer Bildung von Autoantikörpern gegen Betazell-Antigene (z.B. zytoplasmatische Inselzellen (IZA), Glutaminsäure-Dekarboxylase (Anti-GAD 65-AK), Tyrosin-Phosphatase (Anti-IA-2-AK oder ICA-512), spezifisch Insulin (Anti-Insulin-AK, IAA)).
Diese Autoantikörper können schon in der Prädiabetischen Phase nachgewiesen werden.

Pathogenese Diabetes mellitus Typ 1 (Auslösendes Agens)

Unklar ist, welche Faktoren eine zytotoxische Lymphozytenaktivierung auslösen.
Viren (z.B. Coxsackie B), bestimmte Nahrungsbestandteile und Umweltfaktoren werden als mögliche Auslöser in Betracht gezogen.

Diabetes mellitus Typ 1 (Zeitverlauf)

Typ 1 Diabetes beginnt oft schleichend mit einem schrittweisen Betazellzerfall.
Autoantikörper können schon Jahre vor Beginn der Erkrankung detektiert werden.
Der absolute Insulinmangel tritt in der Regel erst nach Jahren ein
Eine Remission (Honeymoon-Phase) ist oft, aber nicht immer, möglich. (Ca. 500'000 Diabetiker, 40'000 Typ 1 Diabetesfälle - Schweiz)

Diabetes mellitus Typ 2 (Pathogenese)

Ursache: Insulinresistenz und gestörte Insulinsekretion.
Genetische Faktoren und erworbene Faktoren (Übergewicht, Fettverteilung, Bewegungsmangel) spielen eine wichtige Rolle.
Verminderte Insulinsekretion und Glukotoxizität (Hyperglykämie), Lipotoxizität.

Diabetes mellitus Typ 2 (Risikofaktoren)

Alter (>40), Vererbung, Übergewicht, Fettverteilung, mangelnde körperliche Aktivität,
Positive Familienanamnese (Verwandte 1. Grades)
Bekannte IFG/IGT, vorheriger Gestationsdiabetes, tiefes Geburtsgewicht, Frühgeburtlichkeit, hochkalorische, fettreiche Ernährung, Medikamente (z.B. atypische Neuroleptika, Steroide).

Glukokortikoid-induzierter Diabetes mellitus

Hyperglykämie, gering (<14 mmol/l), mittelschwer (14-20 mmol/l) und schwer (>20 mmol/l)
Therapieempfehlungen: Diät, Sulfonylharnstoffe, SGLT2i/Met, Langzeitinsulin, Basis/Bolusschema oder Mischinsulin.

Neuroleptika und Diabetesrisiko

Studie zeigte, dass die Verwendung von bestimmten Neuroleptika (Clozapin, Olanzapin, Quetiapin und Risperidon) ein erhöhtes Diabetesrisiko hat.
Hazard Ratios wurden zwischen den einzelnen Medikamenten festgestellt.

Gewicht und Diabetesrisiko

Mit zunehmendem BMI steigt das relative Risiko für Diabetes.
Zentral-betonte Adipositas (Android) ist ein starkes Risikofaktor für Diabetes und andere kardiovaskuläre Erkrankungen, im Gegensatz zu Gynoid Typ Adipositas.

Insulinresistenz

Verminderte Insulinwirkung auf Glukoseaufnahme, hepatische Glukoseproduktion.
Ursache: Übergewicht, Bewegungsmangel.
Adipositas und viszerales Fett sind ebenfalls bedeutende Faktoren für Insulinresistenz.

Adipositas/Viszerales Fett

Die klinischen Konsequenzen sind vielseitig und beinhalten kardiovasculären Risikofaktoren, wie z.B. Insulinresistenz, Steatose, Fibrose, sowie Steigerung von kardio-vaskulären Dysfunktionen (Kardiale Dysfunktion, Atherosklerose und Renale Dysfunktion).

Fettgewebe und Insulinresistenz

Fettgewebe und Insulinresistenz: Freisetzung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe stört die Insulinwirkung, was zu Insulinresistenz führt.

Insulinsekretionsstörung

Versagen der Insulinproduzenten (Betazellen).
Abnahme der Betazellmasse.
Glukotoxizität.
Lipotoxizität.

Betazellfunktion Typ 2 Diabetes (Zeitverlauf)

Eine Abnahme in der Funktion der Betazellen im Laufe der Zeit nach der Diagnose.
Dies zeigt sich ab etwa -10 Jahre vor der Diagnose, mit zunehmender Abnahme bis zum Einsetzen des Diabetes.

Pathophysiologie T2DM (Triumvirat 1988)

Hyperglykämie durch gestörte Insulinsekretion und erhöhte hepatische Glukoseproduktion.

Pathophysiologie T2DM (Das ominöse Oktett 2009)

Ein komplexes Zusammenwirken von 8 Faktoren, die zu Hyperglyämie beitragen. Die Faktoren umfassen Insulinsekretion, Inkretineffekt, Glukagonsekretion, hepatische Glukoseproduktion, Glukoseverbrauch, Glukosereabsorption, Lipogenese, Neurotransmitter-Dysfunktion, und die Lipolyse.

Veränderungen der Inkretinhormone bei Typ-2-Diabetes

GLP-1 und GLP-1-Analoga erhöhen die Insulinsekretion und unterstützen die Glukoseregulierung/Blutzuckeregulierung.
GLP-1 ist ein Inkretin welches die Insulinsekretion und Suppressions der Glukoseproduktion unterstützt.
GIP (Glucose-dependent insulinotropic peptide) unterstützt die Insulinsekretion.

Differentialdiagnose "Typ-2-Diabetes"

Unterteilung in Subgruppen basierend auf bestimmten Faktoren wie z.B. Alter, BMI, HbA1c, GAD und HOMA.
Identifizierung von verschiedenen Diabetes-Typen, wie z.B. SAID, SIDD, SIRD und MOD.

Epidemiologie Welt

Die Diabetes-Prävalenz weltweit ist hoch, mit etwa 371 Millionen Betroffenen (2030: 552 Mio.).
85-90% der Fälle sind Typ 2 Diabetes.
Etwa 50% der Fälle sind nicht diagnostiziert.

Epidemiologie Europa

Europa hat ca. 53 Millionen Diabetiker.
In der Schweiz gibt es ca. 300'000-,500'000 Menschen mit Diabetes.
Pro Jahr werden ca. 20'000 neu diagnostizierten Diabetesfälle in der Schweiz festgestellt.

Gesundheitskosten Schweiz / Diabetes mellitus (2018):

Diabetes verursachte Gesundheitskosten in der Schweiz betragen 65 Milliarden CHF.
Die größten Kosten entstehen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Zu den weiteren auffällig hohen Kosten gehören weitere Krankheiten, darunter Atemwegserkrankungen, Erkrankungen des Verdauungstrakts und Erkrankungen der Mundhöhle, usw.

Diabetes mellitus - Mortalität/Todesursachen

Globale Studie zur Mortalität und Todesursachen sowie assoziierte vaskuläre Erkrankungen beim Diabetes.

Diabetische Nephropathie und Mortalität

Zusammenhang zwischen diabetischer Nephropathie und Mortalitätsrisiko.
Das Risiko der Mortalität steigt mit der Verschlechterung des Nierenfunktionstages, gemessen an Albumin durch die Nieren.

Herzinsuffizienz bei T2DM

Ein hoher Anteil der Patienten mit Typ 2 Diabetes zeigt frühe Anzeichen einer Herzinsuffizienz (68%), bereits 5 Jahre nach der Diagnose.

Diabetes mellitus (Zusammenfassende Bewertung)

Diabetes mellitus hat eine erhebliche Belastung für die Lebenserwartung und die Gesundheitskosten in Industrieländern.
Die Erkrankung wird meist schleichend und unspezifisch, was eine Früherkennung erschwert.

Diagnose

Diagnose wird basierend auf HbA1c ≥6.5% gestellt.
In Ausnahmefällen wird ein oraler Glukosetoleranztest (OGTT) durchgeführt.
Meist wird die Bestimmung der Nüchternplasmaglukose verwendet.

Prädiabetes

Ein Vorläuferzustand von Diabetes mellitus, gekennzeichnet durch gestörte Nüchternglukose oder gestörte Glukosetoleranz.
25%- Risiko einer Diabetesentwicklung in den nächsten 3-5 Jahren.

Diabetes-Stadien

Eine Darstellung des Verlaufs von normaler Glukose bis zu einem manifesten, insulinpflichtigen Diabetes.

Screening

Um Diabetes frühzeitig und effektiv zu identifizieren und zu behandeln.
Screening sollte bei Personen mit einem erhöhten Risiko (Alter >45, BMI ≥ 25 oder entsprechende Vorerkrankungen) durchgeführt werden.

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