Diabète infantile: diagnostic et gestion

Endocrinologie, neurologie et hématologie pédiatriques

Diabète chez l'enfant

• Le diabète est l'endocrinopathie la plus fréquente chez l'enfant, principalement de type 1.
• Le diabète infantile est grave en raison des risques de complications aiguës et dégénératives à long terme.
• Il existe un diabète chez l'enfant lorsque la glycémie à jeun est ≥ 1,26 g/l ou lorsque la glycémie capillaire/veineuse est ≥ 2g/l à tout moment.
• La glycosurie importante, associée ou non à une cétonurie, est observée dans la plupart des cas.
• L'incidence du diabète de type 1 augmente mondialement, surtout chez les enfants de moins de 5 ans.
• Chaque année, 65 000 enfants de moins de 15 ans développent un diabète de type 1.
• L'incidence varie selon les pays ; au Japon elle est de 0,8/100 000, comparé à 40/100 000 en Finlande.
• Une étude à Rabat a confirmé que l'incidence a triplé chez les enfants de moins de 5 ans sur 15 ans.
• Le diabète de type 1 est dû à la destruction progressive des cellules bêta des îlots de Langerhans.
• Destruction par un mécanisme auto-immun avec autoanticorps (ICA, anti-GAD, anti-insuline (IAA))
• Une prédisposition génétique existe, avec une fréquence élevée des antigènes HLA DR3/DR4.
• L'évolution du diabète de type 1 a quatre phases successives.
• Phase préclinique: autoanticorps détectés (ICA, anti-GAD, anti-IA2, anti-insuline (IAA)).
• Diminution précoce de l'insulinosécrétion après charge en glucose existe durant la phase préclinique.
• Phase de présentation clinique : Survient avec un faible pourcentage de cellules B fonctionnelles (< 30%).
• Phase de rémission partielle : Concerne ≈ 50% des enfants atteints; une baisse des besoins en insuline se produit.
• Elle dure quelques mois/2 ans, et l'insulinothérapie doit être maintenue.
• Phase de dépendance chronique à l'insuline.
• Les signes d'alerte du diabète sont à tout âge avec une fréquence de 2:1 chez garçons par rapport aux filles.
• Les circonstances diagnostiques sont souvent les mêmes: la polyurie et la polydipsie sont les plus fréquentes.
• L'énurésie secondaire peut être le premier signe
• Le tableau symptomatique complet inclut polyurie, polydipsie, polyphagie et amaigrissement.
• Des problèmes d'appétit peuvent survenir, tantôt une hyperphagie comme chez l'adulte, tantôt une anorexie.
• À un stade avancé, la cétose peut occasionner anorexie, nausées, vomissements et douleurs abdominales.
• L'acidocétose se manifeste par une déshydratation avec polypnée, des douleurs abdominales, et peut se compliquer de coma et de collapsus.
• Chez le nourrisson, l'alerte est souvent une déshydratation (sans diarrhée).
• La glycosurie/acétonurie détectée par bandelette urinaire est positive.
• Le dosage de l'HbA1c permet d'apprécier l'importance de l'hyperglycémie préexistante/la durée de cette phase.
• Le diabète auto-immun est confirmé par les anticorps anti-GAD (80% au début), anti-IA2 (38-50%), anti-îlots de Langerhans ICA (80%), anti-insuline IAA (30-40%).
• Le dosage du peptide C confirme l'insulinocarence.
• La recherche des marqueurs génétiques du système HLA confirme la prédisposition génétique.
• La présence de HLA DR2- DQA10102 Ŕ DQB1 602 est protecteur contre l'apparition d'un diabète de type 1.
• Il faut diagnostiquer un diabète auto-immun avec recherche d'une pathologie auto-immune souvent associée.
• Maladie coeliaque: se fait par le dosage des anticorps antitransglutaminases et/ou antiendomysium.
• Thyroïdite auto-immune: le dépistage se fait par le dosage des anticorps antithyroïdiens.
• Objectifs de la prise en charge thérapeutique:
• Éviter les réhospitalisations
• Permettre une croissance normale
• Éviter les complications aiguës et chroniques
• Traitement à vie
• Traitement commence par acidocétose reposant sur réhydratation et l'insulinothérapie.
• Le traitement poursuit un double objectif: mode de vie normal et équilibre glycémique optimal.
• La prise en charge globale implique l'insulinothérapie, nutrition, activité physique, éducation thérapeutique et soutient psychologique.
• Les insulines utilisées sont concentrées 100 unités/ml (seringues et cartouches pour stylos :
• Insulines rapides : effets débutent 15-30 min après injection et durent 5-6 heures;
• Analogues rapides : action immédiate et dure 3 heures;
• Insulines NPH (semi-lentes/intermédiaires): effet après 2-3 heures & dure 12-15 heures.
• Analogues lents durent 24 heures (pas employés avant 6 ans);
• La prise d'insuline se fait par voie sous-cutanée en alternant les zones d'injection: bras, abdomen, cuisses, fesses
• Les pompes à insuline sont indiquées pour les jeunes enfants (< 2 ans) avec mauvais équilibre.

Protocoles Thérapeutiques

• Protocole de 2 injections: Mélange extemporané d'insuline rapide et d'une insuline intermédiaire.
• Le mélange extemporané permet plus de souplesse.
• Les suppléments d'analogues de l'insuline rapide peuvent être adjoints (goûter/midi).
• Schéma basal bolus: Se rapproche avec l'insulino-sécrétion physiologique; nécessite apprentissage spécifique.
• Requiert l'injection analogue lent/24 heures, et l'injection analogue rapide avant chaque repas.
• Ici aussi, des injections supplémentaires analogues rapides sont conseillées, y compris glycémies.
• Il est conseillé de pratiquer 3 à 6 glycémies capillaires/jour avant les repas, au coucher et au goûter.
• La nutrition devrait être adaptée selon l'âge et la croissance.
• Elle devrait garantir la régularité des apports et leurs répartitions.
• Activité physique: La pratique régulière est très conseillée chez le diabétique de type 1 pour optimiser la sensibilité à l'insuline.
• L'éducation thérapeutique s'adresse à l'enfant et son entourage.
• Elle s'organise autour:
• L'éducation initiale: acquisition compétences, techniques injections, et nutrition.
• L'éducation continue qui renforce les savoirs et les savoir faire.
• Une surveillance clinique et gérer les complications éventuelles
• Dosage HbA1c permet d'évaluer le contrôle métabolique.
• Les facteurs risque comprennent le contrôle glycémique, l'ancienneté du diabète, et la puberté.

Suivi clinique

• Tous les 3 mois: Carner de surveillance et courbe poids-taille
• Tous les 3 mois: DosageHbA1c.
• Bilan annuel: un bilan lipidique et thyroïdien.
• Microalbuminurie.
• Examen ophtalmologique.

Complications aiguës

Hypoglycémie

• Glycémie < 0,60g/l
• Pâleur, sueur, tremblement, asthénie, change de comportement, agitation ou nocturne
• Convulsion ou coma d'installation brutale sans polyurie; due à l'oubli ou bien des excès d'insuline.
• le traitement urgent sera le repos, puis donner du sucre et dans un dernier recours par voie sous cutanée
• Rare si le suivi est bon.

Symptômes

• muette au début puis diagnostic par autocontrôle.
• si pas de traitement la douleur se constitue et évolue en vomissement
• augmentation dose Insuline en cas de cétose et hydratation sérum salé si besoin.

Complications chroniques

Neuropathie

• patente sensible.

Complications de la rétine

• micro angiopathies dégénératives.

rein diabétique

• micro albumines et protéinurie macro

Autres complications

Lipodystrophies

• aux points des injections.

Diabète de Type 2 Europe

• 5% des diabètes de l'enfant prévalence accrue et prévalence à l'obésité.
• due facteurs génétiques, insulino resistance et un défaut aux réserves.

Conduite a tenir

• un meilleur diagnostic et l'accès aux soins sont important a la consultation
• le diabète Typelaugmente dans le monde sur tous les enfants.

Retard de croissance staturale

• Le retard croissance est fréquent aux consultation et cause nombreuses
• Les données de la maturation et examens permettent d'orienter le diagnostic

Le retard peut avoir le plus souvent pour indications

• déficit statural supérieure ou égale à 2DS standard population

On parle de nanalyse

• dans ce cas le déficit est supérieure à 4DS standards
• 0 ans est l'âge civil ou osseux:
• Niv maturation osseuse:
• Agestatural: l'âge correspondance de tailles des courbes enfants et des parents la formules

Deux autres formule a connaitre

• Indication à exploiter : taille <2DS ou 1,5 DS vitesse croissance.
• DIAGNOTIC: les analyses et taille sont primordiales

Les antécédents

• la présence taille familiale ou Génétique prématurité et hypoglycémie est signale
• la courbe permet d'orienter en 3 types, stable au couloir si inférieur à 3 facteurs

Des signes

• Troubles digestifs métabolisme... Clinique est l'état nutritionnel Les examens complémentaires sont orientée
• evaluation maturation et radiographie a compare l'âge sur le diagnostic dans l'absence de GH

Cause endocrinien

Insuffisance thyroïdienne plus fréquente Les signes variables sont en fonction du degré Les symptômes : langue sèche peau infiltrée ...

Le déficit

• visage marqué et surcharge pondérale Le plan clinique retrouvé de l'obésité

Pour les signes

Trouble de syndrome Turner un caryotype

Retard croissance des syndromes

• malnutrition si malnutrition ou social
• l'interrogatoire de l'évaluation et orientation
• L'étude familiale
• Les examens complémentaires
• A causes endocriniennes ou auto immune pour anomalies

Convulsions et l'épilepsie chez l'enfant

Les définitions importantes

• Crise une manifestations neurologiques, mouvements
• Décharge de neurones Cérébrales et Épilepsie une réputation de syndrome
• Il faut examiner les situations
• les étiologies les plus fréquentes
• Distinction simple des complexes
• Traitement installés face au diagnostic

Épidémiologie

5 %avant 5 ans dont 75 % sont dû fièvre

• on parle crise épileptique change
• avec une atteinte dans la conscience et le comportement
• l'état de mal et reprise conscience fait que ça soit simple.
• crises épileptiques à 1/1000 enfants.
• et épilepsie 5,8 sur 1000

Classifications

• Selon L Etiologies types idiopathique: Génétique Secondaires inflammatoires Le diagnostic clinique est essentielle Les caractéristiques : des crises les circonstances début la fin. Orient les examens

Bilan sanguin

EEG. TDM, RMF Recherches métaboliques, électrolytique Les étiologies des nourrissons

Varient avec l' âge

Les crises occasionnelles

Spasme infantile

1 mois avec les tremblements une régression au psychomotricité Le diagnostic analyse

Maladies rares métaboliques

• traitement contre les crises
• Élaboration de la surveillance dans le détaille face au spécialiste

Paralysies flasques aiguë chez l'enfant

Objectifs à cerner

• Définir les étiologies et leurs conduites, les caractéristiques
• Aider le diagnostic entre les les maladies
• Conduite à suivre sur le diagnostique.

Introductions

étiologie de la PF diverses les stratégies anti polio de la poliomyélite Guillain Barré est la plus grave et rares.

C'est

expressivité nerveuse périphérique cornes plexus Le diagnostique à une hypotonie reflex

L'épidémiologie

• Hôpital Rabais 90 sur 100 les cas de SPP et AAH.
• SP est la polyradiculonevrites.
• la déminilisation inflammatoire et toue les tranches d'age
• touche la lésion.
• Les étiologie.
• les infections ou vaccins.

Etude clinique

Le syndrome asymétrique. L'évolution des phases extention . Manifestation dans la douleur

Phase de plateaux troubles

Moteur les réflex abolis ou des nerf atteints le plus souvent Les paresthésies trouble de la douleur, et sphincters Autres syndrome avec des tremblement et papillaire.

Complications réanimation

La poliomyélite paralyse flasque

Anémies de l'enfant :

• les anémie sont déifnie est en dessous la valeur normale
• connaître Hématologique normales et étiologique .

Hémoglobine au sang du cordon

en trois mois et à la naissance l'analyse et a l'état des causes Anémie est un syndrome à plus facteurs.

En causant

Le trouble ou manque qui l'aggrave.

Bilan

• anamnèses est aider l'élaboration
• Origine des causes : • l’âge • ethniques • antécédents • troubles digestifs et alimentaire... • causes rénale et cardiaque

Examen complémentaire

volume Globulaire Moyen(VGM) (Anomalies de l'Hémoglobine dans le corps)

Causes la thalassemies

• Les anomalie de la membrane
• l'hemoglabine et enzyme
• les trois causes génétiques

La carence Martiales

résultant de apport est plus souvent en début d'enfance. à prévenir est la prémunir des naissance les rix A la formule l' hémoglobine

Dans La forme Trouble la numération Globule dans le corps Une infection plus ou moins présente.

Ce questionnaire aborde les aspects cruciaux du diabète chez l'enfant, y compris les critères diagnostiques, les signes biologiques importants et les stratégies de gestion. Évaluez vos connaissances sur l'hyperglycémie, la déshydratation et la respiration de Kussmaul.