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¿Cuál es el mecanismo de acción de los diuréticos de asa?

  • Aumento de la reabsorción de sodio en los glomérulos
  • Disminución de la excreción de electrolitos
  • Aumento de la reabsorción de agua en los túbulos
  • Inhibición de la reabsorción de agua aumentando la presión osmótica tubular (correct)
  • ¿Qué efecto adverso es común a los diuréticos tiacídicos?

  • Hipervolemia
  • Hiponatremia (correct)
  • Hiperkalemia
  • Acidosis respiratoria
  • ¿Cuál de los siguientes electrolitos se excreta en mayor cantidad como consecuencia del uso de diuréticos?

  • Calcio (Ca2+)
  • Fósforo
  • Hierro
  • Sodio (Na+) (correct)
  • ¿Qué tipo de diurético es conocido por causar hiperpotasemia como efecto adverso?

    <p>Diuréticos ahorradores de potasio</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es un efecto adverso de los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica?

    <p>Acidosis metabólica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los ahorradores de potasio como el triamtereno y la amilorida?

    <p>Bloqueo de los canales de transporte del Na+</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes es una indicación terapéutica de los inhibidores de la anhidrasa carbónica?

    <p>Mal de altura</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es un efecto adverso leve asociado a los inhibidores de la anhidrasa carbónica?

    <p>Acidosis metabólica</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de diurético es el manitol?

    <p>Diurético osmótico</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta sobre los diuréticos osmóticos?

    <p>Son excretados por los túbulos colectores</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto tiene el uso de ahorradores de potasio sobre los niveles de potasio en sangre?

    <p>Aumento de la potasemia</p> Signup and view all the answers

    La acidosis metabólica es un efecto adverso asociado a:

    <p>Inhibidores de la anhidrasa carbónica</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué ocurre con la natremia al usar inhibidores de la anhidrasa carbónica?

    <p>Disminuye la natremia</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de las tiazidas en el tratamiento de la hipertensión arterial?

    <p>Inhiben el cotransportador Na+-Cl en el túbulo contorneado distal.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes es una característica de los diuréticos tiazídicos?

    <p>Tienen una biodisponibilidad de entre 60 y 95%.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es un efecto adverso común asociado con el uso de diuréticos tiazídicos?

    <p>Hiponatremia.</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de desequilibrio electrolítico es más común con el uso de tiazidas?

    <p>Hipokalemia.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la finalidad del tratamiento con diuréticos en la hipertensión?

    <p>Eliminar el exceso de líquidos y reducir el volumen sanguíneo.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes factores no es un indicio para el uso de diuréticos tiazídicos?

    <p>Insuficiencia renal.</p> Signup and view all the answers

    ¿En qué parte del sistema renal actúan principalmente los diuréticos tiazídicos?

    <p>Túbulo contorneado distal.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el rango de presión arterial que indica hipertensión en la presencia de diabetes o enfermedad cardiovascular?

    <p>Mayor de 130/80 mmHg.</p> Signup and view all the answers

    Study Notes

    Diuréticos

    • Funcionan aumentando la presión osmótica tubular, inhibiendo la reabsorción de agua, lo que genera diuresis osmótica.
    • Consecuencias electrolíticas: aumenta la excreción de casi todos los electrolitos (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3- y fosfato).
    • La salida de H2O de las células aumenta el volumen extracelular (volemia), inhibiendo la liberación de renina y evitando la formación de edemas.

    Tipos de diuréticos:

    • De asa: Producen hipovolemia, hipotensión, deshidratación, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperglicemia, hiperuricemia, ototoxicidad y alcalosis metabólica.
    • Tiazidas: Provocan hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hiperglicemia, hiperuricemia, hiperlipidemia y alcalosis metabólica.
    • Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Inducen hipopotasemia, acidosis metabólica, alcalinización de la orina, lo que puede causar precipitación de calcio.
    • Osmóticos: Generan expansión del líquido intravascular, sobrecarga cardíaca y edema pulmonar.
    • Ahorradores de K: Pueden desencadenar hiperpotasemia, ginecomastia e impotencia (espironolactona).

    Inhibidores de la Anhídrase Carbónica:

    • Actúan inhibiendo la anhidrasa carbónica, una enzima clave en la disociación del ácido carbónico en agua y CO2.
    • Usos: tratamiento del glaucoma (disminuye la producción de humor acuoso) y mal de altura.
    • Efectos adversos: acidosis metabólica (leve), hipopotasemia, formación de cálculos renales, somnolencia y parestesias.
    • Evitar su administración en pacientes con cirrosis hepática, ya que puede reducir la excreción de NH4+.

    Diuréticos Osmóticos:

    • Incluyen manitol, isosorbida y urea.
    • Son hidrófilos y se filtran por completo en el glomérulo, pero no se reabsorben; se excretan por los túbulos colectores.
    • Administración exclusivamente por vía intravenosa (IV).
    • Potentes diuréticos: eliminan H2O pero no son útiles para la retención de Na+.

    Ahorradores de Potasio

    • Actúan junto con tiazidas o diuréticos de asa para prevenir la excreción de K+.
    • Evitan el remodelado cardíaco.
    • Similares a los esteroides sexuales: pueden causar ginecomastia.
    • Triamtereno y amilorida bloquean los canales de transporte de Na+ y disminuyen el intercambio Na+/K+.
    • Aumenta la excreción de Na+ (hiponatremia) y disminuye la excreción de K+ (hiperpotasemia).
    • Baja potencia, usados en combinación como ahorradores de K.

    Hipertensión Arterial Sistémica

    • Padecimiento multifactorial caracterizado por el aumento sostenido de la presión arterial sistólica, diastólica o en ambas, en ausencia de enfermedad cardiovascular, renal o diabetes.
    • Criterios: > 140/90 mmHg, en pacientes con enfermedad cardiovascular o diabetes > 130/80 mmHg, y en caso de tener proteinuria mayor de 1.0 gr. e insuficiencia renal > 125/75 mmHg.

    Diagnóstico

    • Promedio de al menos dos mediciones tomadas en dos visitas posteriores a la detección inicial o en un periodo más extenso, según el criterio del médico.

    Clasificación

    • Hipertensión esencial o primaria: 90-95% de la población hipertensa. Causa desconocida, pero se relaciona con factores genéticos, ambientales, consumo de alcohol, sal y obesidad.
    • Hipertensión secundaria: Causa definida, como hiperaldosteronismo primario, uso de anticonceptivos orales, nefropatía intrínseca, enfermedad renovascular.

    Tratamiento

    • Debe ser individualizado, considerando el cuadro clínico, el modo de acción, indicaciones, contraindicaciones, efectos adversos, interacciones farmacológicas, enfermedades concomitantes y costo económico.

    Metas del tratamiento

    • Lograr una presión arterial adecuada.

    Tiazidas

    • Actúan en la porción inicial del túbulo contorneado distal, inhibiendo el cotransportador Na+-Cl.

    Farmacocinética de las Tiazidas

    • Buena absorción por vía oral (VO).
    • Biodisponibilidad: 60-95%.
    • Unión a proteínas: 85-95% (hidroclorotiazida 40%).
    • Excreción por transporte activo de ácidos orgánicos en el túbulo proximal.

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