Corticoides - Farmacología I

Corticoides - Farmacología I

• Objetivo de aprendizaje: Evitar interacciones farmacológicas y reconocer reacciones adversas en pacientes diabéticos o en tratamiento con corticoides, resolviendo casos clínicos simulados.

Características Generales

• Secreción: Glándula suprarrenal
• Función: Potentes antiinflamatorios
• Mecanismo de acción: Agonistas de receptores específicos intracelulares

Efectos Farmacológicos

• Mineralocorticoides: Mayor efecto en retención de sodio y agua, pérdida de potasio y protones, similar a la aldosterona.
• Glucocorticoides: Mayor efecto sobre el metabolismo, mayor potencia antiinflamatoria, efecto inmunosupresor, supresión de la secreción endógena de cortisol.

Acciones Glucocorticoides

• Inmunológicas: Disminución de la producción de linfocitos T y B, macrófagos, involución del tejido linfoide; disminución de la función de los linfocitos T y B, disminución de la reactividad a las citocinas; inhibición del sistema del complemento.
• Antiinflamatorias: Profundos efectos inhibitorios generalizados; disminución de la producción de mediadores de la inflamación aguda (eicosanoides); reducción del número y actividad de células inmunocompetentes circulantes (neutrófilos, macrófagos); disminución de la actividad de macrófagos y fibroblastos en fases crónicas. Disminución de la inflamación y cicatrización.
• Metabolismo de los carbohidratos: Aumento de la gluconeogénesis; disminución de la captación y utilización celular de glucosa; aumento de depósitos de glucógeno en el hígado (acciones hiperglucemiantes).
• Metabolismo lípido: Redistribución de grasa desde lugares sensibles a esteroides (miembros) a resistentes (cara, cuello, tronco); aumento del catabolismo, disminución del anabolismo, que conducen a la degradación proteica.
• Metabolismo proteico: Aumento del catabolismo y disminución del anabolismo, degradación proteica.

Acciones Mineralocorticoides

• Renales: Aumento de la permeabilidad de la membrana apical de las células del túbulo distal renal al sodio; estimulación de la bomba Na+/K+ ATPasa; reabsorción de sodio; pérdida de potasio; reabsorción pasiva de agua; aumento del líquido extracelular y la volemia; aumento de la presión arterial.

Mecanismo de Acción

• Inhibición de las manifestaciones inmediatas (vasodilatación, edema, migración de leucocitos); Inhibición de las manifestaciones tardías (proliferación celular, remodelado, baja actividad de fibroblastos).

Farmacología Corticoide

• Tabla listando fármacos, su actividad glucocorticoide y mineralocorticoide, equivalencia de dosis antiinflamatorias, y duración del efecto.

Arsenal Farmacológico

• Descripción de cada farmaco (Hidrocortisona, Prednisona, Metilprednisolona, Triamcinolona, Betametasona, Dexametasona) incluyendo administración, usos, metabolismo, y eliminación.

Contraindicaciones

• Condiciones como úlcera, síndrome de Cushing, insuficiencia renal, hipertensión arterial, diabetes, osteoporosis, infecciones agudas o crónicas.

Interacciones

• Interacciones con AINES (úlcera gástrica), Paracetamol (hepatotoxicidad), hipoglucemiantes (pérdida de efecto), antihipertensivos (pérdida de efecto), digoxina (riesgo de arritmias), vacunas (riesgo de replicación excesiva), y anfotericina B (hipokalemia severa).

Farmacocinética

• Compuestos liposolubles con alta biodisponibilidad; distribución alta en tejidos; variable porcentaje de unión a proteínas (prednisona alta, dexametasona baja); metabolismo hepático; eliminación principalmente por vía urinaria como metabolitos inactivos.

Reacciones Adversas (RAMs)

• Redistribución del tejido adiposo; piel frágil y delgada; hiperglicemia; debilidad muscular; susceptibilidad a infecciones; alteración en la cicatrización de heridas; trastornos gastrointestinales; osteoporosis; alteraciones de crecimiento en niños; supresión del eje hipotálamo-hipofisiario.