Anticoagulants et Hémostase
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Questions and Answers

Quel est le processus par lequel le corps arrête une hémorragie après une lésion vasculaire?

  • Fibrinolyse
  • Coagulation
  • Thrombolyse
  • Hémostase (correct)

    • Le facteur de von Willebrand est produit principalement par les plaquettes.

    False

    Quelles glycoprotéines des plaquettes jouent un rôle dans la coagulation?

    GPIIb/IIIa et Ib/IX

    La fibrinolyse est le phénomène de dissolution de la _____ lorsque le saignement s'est arrêté.

    <p>fibrine</p> Signup and view all the answers

    Associez les facteurs suivants avec leur rôle dans le processus de coagulation:

    <p>Calcium (Ca2+) = Activation des facteurs de coagulation Plasmine = Dissolution de la fibrine Fibrinogène = Formation de la fibrine Vitamine K = Synthèse des facteurs de coagulation</p> Signup and view all the answers

    Quel médicament est utilisé pour augmenter la tendance des plaquettes à s'agglutiner?

    <p>Anti-agrégants plaquettaires</p> Signup and view all the answers

    La cascade de la coagulation implique la transformation du fibrinogène en fibrine.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Quels sont les deux principaux composants qui participent à la formation d'un clou plaquettaire?

    <p>Les plaquettes et la paroi vasculaire</p> Signup and view all the answers

    Quel anticoagulant est contre-indiqué chez les patients avec prothèse valvulaire cardiaque?

    <p>Dabigatran</p> Signup and view all the answers

    L'Antidote pour le surdosage de Dabigatran est le PRABCIND.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Quel est le dosage recommandé pour le traitement de la thrombose veineuse profonde avec Dabigatran?

    <p>150 mg 2x/j ou 110 mg 2x/j pendant 21 jours.</p> Signup and view all the answers

    Le surdosage au PRADAXA® peut être traité avec l'antidote ________.

    <p>PRAXBIND</p> Signup and view all the answers

    Associez chaque anticoagulant à son dosage pour la prévention thromboembolique chez les patients avec FA non valvulaire:

    <p>Dabigatran = 150 mg 2x/j Rivaroxaban = 20 mg 1x/j Apixaban = 5 mg 2x/j Edoxaban = 60 mg 1x/j</p> Signup and view all the answers

    Quel anticoagulant n'a pas d'indication pour la prévention des thromboembolies veineuses après une PTG ou PTH?

    <p>Edoxaban</p> Signup and view all the answers

    Tous les anticoagulants oraux directs (AOD) ont le même dosage pour la prévention de l'AVC.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Parmi les anticoagulants oraux, lequel des éléments suivants est un antagoniste de la vitamine K?

    <p>Warfarine</p> Signup and view all the answers

    Les plaquettes ont la capacité de synthétiser de nouvelles enzymes, ce qui empêche l'inhibition irréversible de la cyclooxygénase par l'acide acétylsalicylique.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Quel est le mode d'action du clopidogrel?

    <p>Inhibition irréversible de la liaison ADP-dépendante du fibrinogène à la membrane plaquettaire.</p> Signup and view all the answers

    Les anti-agrégants plaquettaires, comme l'acide _____, sont utilisés pour prévenir les événements cardiovasculaires.

    <p>acétylsalicylique</p> Signup and view all the answers

    Associez chaque médicament aux indications correspondantes :

    <p>Ticagrelor = Syndrome coronaire aigu Clopidogrel = Prévention secondaire d'accidents vasculaires cérébraux Acide acétylsalicylique = Infarctus du myocarde Cangrelor = Perfusion continue</p> Signup and view all the answers

    Quelle est la posologie recommandée pour la prévention secondaire de l'acide acétylsalicylique?

    <p>80 - 160 mg/jour</p> Signup and view all the answers

    Les héparines sont des anticoagulants par voie orale.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Quelle est la dose de charge initiale recommandée pour le clopidogrel?

    <p>300 mg au premier jour.</p> Signup and view all the answers

    Le _____ est un anticoagulant oral direct qui agit comme antagoniste du récepteur P2Y12.

    <p>ticagrelor</p> Signup and view all the answers

    Quel est le principal effet de l'acide acétylsalicylique sur les plaquettes?

    <p>Inhibition de la synthèse de thromboxane A2</p> Signup and view all the answers

    Quel médicament appartient à la classe des anti-vitamine K?

    <p>Acénocoumarol</p> Signup and view all the answers

    Les anticoagulants oraux directs ont une demi-vie plus courte que les anti-vitamines K.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Quelles sont les indications de l'Acénocoumarol?

    <p>Traitement et prophylaxie des affections thromboemboliques.</p> Signup and view all the answers

    Le médicament ____ est contre-indiqué chez les patients asthmatiques car il peut provoquer un bronchospasme.

    <p>sulfite</p> Signup and view all the answers

    Associez les anti-vitamine K avec leur demi-vie :

    <p>SINTROM = 8 heures PREVISCAN = 31 heures MAREVAN = 35-45 heures MARCOUMAR = 96-168 heures</p> Signup and view all the answers

    Quel est le délai d'action de MAREVAN après l'arrêt du traitement?

    <p>36-60 heures</p> Signup and view all the answers

    Il existe un antidote spécifique pour tous les anticoagulants oraux directs.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Quel est le mécanisme d'action des anti-vitamine K?

    <p>Ils inhibent la synthèse des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K.</p> Signup and view all the answers

    En cas de surdosage avec un anticoagulant Oral Direct, il est possible d'administrer de la _____ pour l'antagonisme.

    <p>vitamine K</p> Signup and view all the answers

    Quelle posologie initiale est couramment recommandée pour l'Acénocoumarol?

    <p>2-4 mg/jour</p> Signup and view all the answers

    Quel est le dosage initial recommandé pour l'administration de l'héparine non fractionnée (HNF) par voie intraveineuse?

    <p>50-100 UI/kg</p> Signup and view all the answers

    L'héparine non fractionnée (HNF) peut être administrée par voie orale.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Quel est le mécanisme d'action principal de l'héparine non fractionnée?

    <p>L'héparine se lie à l'antithrombine III et augmente son effet inhibiteur sur la thrombine et le facteur Xa.</p> Signup and view all the answers

    Pour éviter les hémorragies, il est important de surveiller le nombre de __________ pendant le traitement par héparine.

    <p>plaquettes</p> Signup and view all the answers

    Associez les types d'héparine aux descriptions suivantes:

    <p>Héparine non fractionnée (HNF) = Utilisée pour le traitement curatif des thromboses veineuses profondes Héparines de bas poids moléculaire (HBPM) = Réponse anticoagulante standardisée et biodisponibilité élevée après administration SC Danaparoïde = Indiqué pour les patients avec thrombocytopénie induite par l'héparine Héparine calcique = Peu utilisée au Luxembourg, administrée par voie SC</p> Signup and view all the answers

    Quel est l'antidote utilisé en cas de surdosage en héparine?

    <p>Sulfate de protamine</p> Signup and view all the answers

    Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) diminuent le temps de saignement aux doses thérapeutiques.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Quelles sont les principales indications pour l'utilisation de l'héparine non fractionnée?

    <p>Traitement curatif des thromboses veineuses profondes et embolie pulmonaire.</p> Signup and view all the answers

    Un effet indésirable fréquent lors de l'administration de l'héparine est __________ aux sites d'injection.

    <p>hématome</p> Signup and view all the answers

    Quelle est la durée environ de l'effet de l'héparine après injection intraveineuse?

    <p>4-6 heures</p> Signup and view all the answers

    Study Notes

    Médicaments de l'Hémostase

    • Définition de l'hémostase: Ensemble des phénomènes observés après une lésion vasculaire pour arrêter le saignement. Son but est d'arrêter les hémorragies lors de la rupture de la paroi vasculaire.

    Introduction/Plan du Cours

    • Rappel physiologique: L'hémostase et les facteurs de coagulation sont abordés.
    • Anti-agrégants plaquettaires: Ces médicaments empêchent l'agrégation plaquettaire.
    • Anticoagulants: Ces médicaments inhibent la coagulation sanguine.
    • Thrombolytiques/Fibrinolytiques: Ces médicaments décomposent les caillots sanguins.
    • Anti-fibrinolytiques: Ces médicaments empêchent la dégradation des caillots.

    Hémostase

    • étapes de l'Hémostase: Le processus de l'hémostase comprend trois étapes principales : le spasme vasculaire, la formation d'un clou plaquettaire et la coagulation.
    • Spasme vasculaire: La contraction du muscle lisse des vaisseaux sanguins réduit le flux sanguin.
    • Formation du clou plaquettaire: Après une lésion, les plaquettes adhérent aux fibres collagènes exposés, libérant des substances qui rendent les plaquettes avoisinantes collantes. Cela forme un clou plaquettaire.
    • Coagulation: La formation d'un filet de fibrine emprisonne les érythrocytes et plaquettes formant le caillot.

    Acteurs de l'Hémostase (partie 1)

    • Le vaisseau (paroi vasculaire): Le sous-endothélium exposé contient des facteurs importants dans le processus de la formation du caillot. Le système possède des mécanismes qui limitent le déclenchement précoce des voies de coagulation. Des protéines importantes sont le GPIIb/IIIa, récepteur à la fibrinogène et le facteurs de von Willebrand (FvW)
    • Les plaquettes: Elles sont un acteur clé de l'hémostase. Les glycoprotéines GPIIb/IIIa et Glycoprotéine Ib/IX sont importantes pour l'agrégation plaquettaire et l'adhérence aux facteurs de la coagulation.

    Facteurs de la Coagulation (partie 2)

    • Facteur de von Willebrand: Produit par les cellules endothéliales, ce facteur est important pour l'adhérence des plaquettes.
    • Facteurs de coagulation: Les facteurs de coagulation sont produits par le foie sous forme de précurseurs inactifs. Leur activation nécessite le calcium.

    Cascade de la Coagulation (parties 1 et 2)

    • Formation d'un clou plaquettaire: Un clou plaquettaire est formé pour arrêter le saignement.
    • Consolidation du clou plaquettaire et transformation du fibrinogène soluble en fibrine: La transformation du fibrinogène soluble en fibrine est essentielle pour la formation du caillot.
    • Cascade intrinsèque et extrinsèque: Le processus de coagulation est initié par deux voies principales : intrinsèque et extrinsèque qui aboutissent à la voie finale commune avec la formation de Thrombine et Fibrine

    La Fibrinolyse

    • Phénomène naturel: Dissolution du caillot par la plasmine, une enzyme qui coupe la fibrine et la rend soluble. Cela arrête le saignement.
    • Via la plasmine: L'enzyme plasmine dissout la fibrine lorsque le saignement est arrêté.
    • Molécule de fibrine: La plasmine coupe cette molécule rendant le caillot soluble.

    Tests de laboratoire de la coagulation

    • TCA: Test de coagulation activée.
    • TP/TQ: Temps de prothrombine.
    • TT: Temps de thrombine.

    Différents Médicaments agissant sur l'hémostase

    • Anticoagulants et Antithrombotiques: Anticoagulants par voie parentérale (Héparines, Héparinoïdes, Dérivés de l'hirudine), Anticoagulants oraux (Antagonistes de la vitamine K (AVK), Anticoagulants oraux directs (AOD).
    • Antiagrégants plaquettaires: Acide acétylsalicylique, clopidogrel
    • Enzymes thrombolytiques: Urokinase, Altéplase, Tenecteplase
    • Hémostatiques et antifibrinolytiques: Substances qui potentialisent ou accélèrent les processus de la cascade de coagulation et inhibant la fibrinolyse.

    Antiagrégants plaquettaires

    • Acide acétylsalicylique (Aspirine): Inhibition irréversible de la cyclooxygénase, arrêt de la synthèse de la thromboxane A2, inhibition dure toute la vie de la plaquette (7 à 10 jours) .
    • Clopidogrel: Inhibe de façon irréversible la liaison ADP-dépendante du fibrinogène à la membrane plaquettaire, diminution de l'agrégation plaquettaire.
    • Ticagrelor (Brillique): Antagoniste sélectif du récepteur plaquettaire P2Y12 de l'adénosine diphosphate (ADP). Empêche l'activation et l'agrégation plaquettaires déclenchées par l'ADP.

    Anti G IIb/IIIa : Tirofiban (Aggrastat)

    • Antagoniste du récepteur GP IIb/IIIa: Récepteur membranaire sur la surface des plaquettes qui lie le fibrinogène.
    • Inhibition de l'agrégation plaquettaire: Empêche l'agrégation plaquettaire en se liant au récepteur.

    Autres éléments

    • Tirofiban (Aggrastat): Indications, mode d'administration.
    • Surveillance des effets secondaires et indésirables: Risques hémorragiques, ulcères gastriques, bronchospasmes, troubles cardiaques...
    • Signalements de saignements et déclarations de pharmacovigilance.
    • Détails sur la fibrinolyse et les différents médicaments (Urokinase, Altéplase, Tenecteplase).
    • Divers anticoagulants (HNF, HBPM, AVK, AOD).
    • Principes actifs spécifiques et mécanismes d'action de chaque médicament.
    • Surveillance des patients sous ces médicaments (tests, contrôle...).
    • Surdosage et traitement des surdosages (ex: avec le sulfate de protamine).
    • Indication et posologie (détaillée pour chaque groupe de médicaments).
    • Mécanisme d'action (mécanisme moléculaire et description du processus).
    • Contre-indications, interactions médicamenteuses et effets indésirables pour chaque groupe de médicament.

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