Ciclo Celular y Puntos de Control

Un estado de reposo donde las células no se dividen activamente, saliendo de la fase G1. Muchas células altamente diferenciadas como neuronas y células musculares esqueléticas residen en G0.

Puntos de control en el ciclo celular que evalúan las condiciones celulares antes de pasar a una nueva fase. Estos puntos críticos se encuentran en G1, G2 y Metafase.

Evalúa las condiciones externas e internas como la presencia de nutrientes, factores de crecimiento y daño celular antes de comprometerse con la replicación del ADN.

Comprueba si la replicación del ADN está completa y sin errores antes de entrar en la fase M (mitosis o meiosis).

Verifica que todos los cromosomas estén correctamente alineados en la placa metafásica antes de la separación de los cromátidas hermanas.

El gen retinoblastoma (Rb) es un gen supresor tumoral que se encarga de bloquear la actividad de E2F, un factor de transcripción que activa las ciclinas quinasas que promueven la división celular. La pérdida de función de Rb, como por ejemplo por mutaciones, puede conducir a una proliferación descontrolada de células y cáncer.

E2F es un factor de transcripción que se activa cuando no hay Rb en funcionamiento. E2F activa la transcripción de genes para las ciclinas quinasas, necesarias para la división celular. La activación de E2F provoca que las células se dividan repetidamente, lo que puede conducir a una proliferación celular anormal.

Las ciclinas quinasas son enzimas que regulan el ciclo celular, promoviendo la transición de la célula a la siguiente fase. Estas quinasas se activan cuando E2F está activo, lo que da paso a la división celular.

ATM y ATR son proteínas que detectan daños en el ADN. Si hay daños, se activan y activan las proteínas checkpoint-quinases.

Las checkpoint-quinasas son enzimas que se activan cuando se detectan daños en el ADN. Su función es activar las proteínas P53 y P21, las cuales ayudan a detener el ciclo celular para permitir la reparación del daño.

P53 y P21 son proteínas que se activan por las checkpoint-quinasas. Su papel es detener el ciclo celular para permitir la reparación del ADN dañado.

La proteína p53 es un guardián del genoma que se activa en respuesta al daño del ADN, actuando como un factor de transcripción para activar la reparación del ADN y la detención del ciclo celular. Si el daño es demasiado severo, p53 puede inducir la apoptosis.

La proteína p21 es un inhibidor de las quinasas dependientes de ciclinas (CDK), que son enzimas clave en la regulación del ciclo celular. La unión de p21 a las CDK bloquea su actividad, deteniendo el ciclo celular en la fase G1 o G2.

La proteína mdm2 es una ubiquitin ligasa que regula la estabilidad de la proteína p53. Cuando mdm2 no está fosforilada, se une a p53, lo que provoca la ubiquitinación de p53 y su degradación. La fosforilación de mdm2 evita la unión a p53, lo que evita su degradación y permite la activación de p53.

El complejo promotor de la fase M (MPF) es un complejo proteico que regula la transición de la fase G2 a la fase M (mitosis) del ciclo celular. Es responsable de la fosforilación de proteínas que desencadenan la entrada en mitosis.

Las laminas son proteínas que forman el esqueleto de la envoltura nuclear. La fosforilación de las laminas por el MPF desencadena la desintegración de la envoltura nuclear, permitiendo que los cromosomas se separen durante la mitosis.

El retículo endoplásmico (RE) y el aparato de Golgi (AG) son orgánulos celulares que ayudan a sintetizar y procesar proteínas. La fragmentación del RE y el AG durante la mitosis permite la redistribución de estas estructuras a las células hijas.

Las MAPs (proteínas asociadas a microtúbulos) se activan o desactivan a través de la fosforilación, lo que permite la creación del huso mitótico.

Las condensinas, con su estructura de anillo, y la proteína H1 fosforiladas se encargan de compactar los cromosomas.

Las condensinas, con forma de anillo, se unen y abrazan las fibras de ADN, plegándolas.

Las Smc, una parte de las condensinas, necesitan energía en forma de ATP para cerrar sus 'anillos'.

La fosforilación de la proteína Scc1, que actúa como un 'cerrojo', permite que las cohesinas mantengan unidas las cromátidas hermanas.

El complejo promotor de la anafase (APC) es fundamental para la separación de las cromátidas hermanas.

La Securina es una proteína que se une a la Separasa, inactivándola. La APC la marca para su degradación.

La Separasa, al estar libre de la Securina, corta la Scc1, permitiendo la separación de las cromátidas hermanas.

Las cohesinas son esenciales para mantener unidas las cromátidas hermanas. Su función depende de las Smc y la Scc1.