1er Parcial IBC

Anemia

• Se define como la reducción de hemoglobina por debajo de dos desviaciones estándar de la media, ajustado por edad.
• Puede estar asociada a la pancitopenia, en cuyo caso se realiza una biopsia de médula ósea.
• Vinculada con una disminución de oxígeno en la sangre, llevando a la hipoxia.

Valores de Hemoglobina y Hematocrito

• Mujeres: Hb: 12-16 g/dL; Hematocrito: 36-46%.
• Hombres: Hb: 13.5-17.5 g/dL; Hematocrito: 41-53%.

Síntomas

• Palidez en conjuntiva, uñas y palmas.
• Debilidad e hipotensión.
• Generalmente relacionada con sangrado agudo, taquicardia y disnea.

Causas

• Pérdida aguda de sangre
• Subproducción (por pérdida aguda de sangre, deficiencia de hierro)
• Hemólisis.

Sangrado

• Agudo: Resulta de trauma con ↓ volumen intravascular, o sea colapso cardiovascular o muerte.
  • Signos: Hipotensión, taquicardia, equimosis de gran tamaño.
  • Síntomas: Hematemesis, melena, sangrado vaginal, hematuria, hemoptisis.
• Crónico: Relacionada con sangrado gastrointestinal, patología ginecológica y disminución de ferritina sérica.

Estudios de Laboratorio

• Recuento de reticulocitos: Se realiza cuando la anemia no está asociada a sangrado.
  • Subproducción: reticulocitos normales o bajos.
  • Valores Normales: 0.5-1.5% o 25,000-75,000.
  • RPI Normal 1.0, <2.0 subproducción, >2.0 hemólisis.
  • Volumen Corpuscular Medio (VCM): No específico, no se debe utilizar para confirmar causa específica.
    • Aumentado si hay subproducción.

Subproducción

• Causas: Talasemia, deficiencia nutricional, deficiencia de eritropoyetina, infección, neoplasias hematopoyéticas, lesiones de médula ósea, anemia aplásica.

Clasificación de la Anemia por Morfología

Anemia Microcítica (VCM <80 fL)

• Mecanismo: Producción insuficiente de hemoglobina.
• Etiología:
  • Síntesis defectuosa del hemo: deficiencia de hierro (IDA), envenenamiento por plomo.
  • Cadena de globina defectuosa (↓ globina → ↓ hemoglobina → ↓ VCM): Talasemia.

Anemia Normocítica (VCM 80-100 fL)

• Mecanismo: Disminución del volumen sanguíneo o de la eritropoyesis.
• Etiología:
  • Anemia hemolítica.
    • Defectos intrínsecos: Hemoglobinopatías, deficiencias enzimáticas.
    • Defectos extrínsecos: Anemia hemolítica autoinmune, anemia hemolítica microangiopática.
  • Anemia no hemolítica: Pérdida de sangre, anemia aplásica, anemia por enfermedad crónica.

Anemia Macrocítica (VCM >100 fL)

• Mecanismo: Maduración insuficiente del núcleo en relación con la expansión del citoplasma debido a síntesis de ADN defectuosa o reparación defectuosa del ADN.
• Etiología:
  • Anemia megaloblástica: Alteración de la síntesis o reparación del ADN, neutrófilos hipersegmentados (deficiencia de vitamina B12 o folato).
  • Anemia no megaloblástica: Síntesis normal sin neutrófilos hipersegmentados (hepatopatía).

Caso Clínico 1

• Paciente con fatiga de 2 meses sin sangrado, con Hb de 12 y un volumen bajo, indicando anemia microcítica.
• Recuento de reticulocitos con un RPI de 0.36 sugiere subproducción.
• Diagnóstico diferencial: deficiencias nutricionales, deficiencia de hierro, exposición al plomo, embarazo, anemia falciforme.
• Se debe solicitar niveles de ferritina debido a la disminución de ferritina sérica.
• Tras terapia con hierro, Hb y HCT normales, pero VCM elevado a 127, indicando anemia macrocítica.
• El diagnóstico diferencial incluye deficiencia de B12, deficiencia de folato y leucemia; niveles de B12 resultaron normales.

Anemia Hemolítica

• Se clasifica por aumento de reticulocitos y se divide en intravascular y extravascular.

Intravascular

• Hb libre en plasma se une a haptoglobina y se elimina por orina e hígado, causando ictericia.
• Síntomas: Palidez, taquicardia, debilidad, hipotensión y hematuria.

Extravascular

• Destrucción de glóbulos rojos en los mismos lugares que en condiciones normales (SMF).
  • SMF: La Hb se degrada a bilirrubina, hierro y aminoácidos.
  • Hemólisis grave: Ictericia moderada y esplenomegalia (bazo).
  • No se observa hemoglobinuria ni hemosiderinuria.

Caso Clínico 2

• Paciente de 15 años con entumecimiento y parestesias, sin problemas emocionales ni funcionales, con reflejos tendinosos normales.
• Pruebas de laboratorio: Leucocitos 6.8 × 10 9/l, glóbulos rojos 5.4 × 10 12/l, hemoglobina 9.5 g/dl, hematocrito 28.5%, VCM 112 fl, plaquetas 100 × 10 9/l y reticulocitos inferior al 0.5%. Frotis de sangre periférica: Anemia con anisopoiquilocitosis, aumento de macroovalocitos y neutrófilos hipersegmentados.
• Niveles de hierro elevados, niveles de folato normales y niveles de vitamina B 12 bajos.
• Diagnóstico: Anemia macrocítica por subproducción debido a deficiencia de vitamina B12.

Estudios de Hierro

• Hierro total.
• Transferrina: Proteína que transporta el hierro en sangre.
• Ferritina: Proteína que almacena el hierro en sangre se encuentra aumentada o disminuida en anemia por deficiencia de hierro
• Capacidad total de fijación de hierro (CTFH).
• Saturación de transferrina (TSAT).

Resultados de Estudios de Hierro Según Tipo de Anemia

• Deficiencia de hierro e intoxicación con plomo: hierro total bajo, ferritina baja, TSAT baja, CTFH alta.
• Anemia sideroblástica: hierro total alto, ferritina alta, TSAT alta, CTFH normal.
• Anemia de enfermedad crónica: hierro total bajo, ferritina alta, TSAT baja, CTFH baja.
• Talasemia menor: hierro total normal, ferritina normal o falta, TSAT normal, CTFH normal.

Trombocitopenia

• Conteo de plaquetas más bajo de lo normal (debajo de >150,000).
• Etiología: Afecciones de la médula ósea con disminución de megacariocitos causa disminución de trombocitopoyesis.

Clasificación de Trombocitopenia

• Trombocitopenia leve: 70-150 mil (<75,000=sangrado excesivo).
• Trombocitopenia moderada: 20-70 mil (<30 mil=riesgo de hemorragia espontánea).
• Trombocitopenia severa: menos de 20 mil (<5,000-10,000=alto riesgo de hemorragia espontánea (mortal)).

Mecanismos de Disminución de Plaquetas

• Producción deficiente en médula ósea (MO):
  • Congénita: Anomalía May-Hegglin, Wiskott-Aldrich, Sd Alport, Sd Bernard Soulier, Fanconi, Von Willeb, leucemia aguda, anemia aplásica.
  • Neonatal.
  • Adquirida:
    • Viral: CMV, VEB, VIH, Hepatitis C.
    • Fármacos: linezolid, daptomicina, valaciclovir, quimioterapia y radiación.
    • Deficiencia nutricional (B12, B9).
• Destrucción acelerada de plaquetas:
  • Inmunitaria: Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI), LES, AR, inducida por fármacos (Heparina).
  • No inmunitaria: Síndrome hemolítico urémico, coagulación intravascular diseminada, Púrpura trombocitopénica trombótica (infección).
  • Daño mecánico por válvulas artificiales, embarazo (preeclampsia, Sindrome HELLP).
• Secuestro (Hiperesplenismo: Normalmente 30-40% de plaquetas están en bazo)
• Hepatopatía por alcohol: ↓ trombopoyetina
• Dilución por transfusión: Después de un tratamiento de paquete de glóbulos rojos, debido a una pérdida de sangre aguda.

Manifestaciones Clínicas

• Sangrado de mucosas (epistaxis, vaginal).
• Petequias
• Cefalea

Fármacos Asociados a Trombocitopenia Inmune

• Bloqueadores de los canales de sodio (quinina, TMP/S).
• Antagonistas de calcio (amlodipino).
• Heparina.

Diagnóstico

• Trombocitopenia inducida por Heparina (TIH): Más frecuente en pacientes hospitalizados, desarrollan acontecimientos trombóticos paradójicos (anticuerpos PF4 positivos).
  • Venosos: Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y trombosis del seno venoso cerebral
  • Arteriales: Gangrena de extremidades, accidente cerebrovascular o infarto a miocardio.
• Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI): Asintomática pero causa petequias y hemorragias mucocutáneas (Diagnóstico de exclusión).
• Púrpura trombótica trombocitopénica (PPT): 5 síntomas (fiebre, signos mentales, trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática (destrucción por coágulos), función renal alterada).
  • Frotis: Esquisticitos.
  • Anemia hemolítica → bilirrubina no conjugada y LDH aumentados.
  • Coombs negativo.
• Síndrome urémico hemolítico (SUH): Secundario a gastroenteritis en niños de <10 años (triada de trombocitopenia, insuficiencia renal y anemia hemolítica microangiopática).
  • Ni fiebre ni datos neurológicos.
• Nefropatía terminal: Hemorragias anómalas por disfunción platquetaria urémica (altera la adhesión platquetaria).

Tromboastenia de Glanzmann

• Complejo de glicoproteínas GP llb/llla alterado
• Número de plaquetas normales y apariencia individual normal.
• En agregómetro muestra fracaso para todos los agentes agregantes excepto la ristocetina (depende solo de FWv)
• Disminuida con estímulos débiles como ADP y epinefrina.
• Solo ristocetina funciona.

Enfermedad de Bernard-Soulier

• Trombocitopenia ligera a moderada.
• Deficiencia de la glicoproteína lb (receptor para el FvW), alterando la hemostasia primaria.
• Agregómetro normal salvo con la ristocetina. Menos con ristocetina.
• Puede haber trombocitopenia.
• Estudios de glicoproteínas notarán un descenso marcado de GP lb.

Diagnóstico General de Trobocitopenia

• Repetir el hemograma completo y compararlo con el recuento de plaquetas anterior.
• Considerar frotis sanguíneo periférico para excluir pseudotrombocitopenia.
• Aumento del tiempo de coagulación, frotis de sangre periférica, pruebas de función renal y química del hígado.

Diagnóstico Diferencial

• Pseudotrombocitopenia: Anticuerpos contra EDTA (Se activan por anticuerpos antiplaquetas).
  • Criterios: Conteo plaquetario < 100.000 mm², tubos de EDTA agregados plaquetarios en frotis, ausencia de signos y síntomas relacionados con conteo plaquetario).
  • Solución: Tubos con anticoagulante de citrato de sodio.
• Trombocitopenia dilucional: Concentración falsamente baja debido a sobrecarga de volumen (afecta a todos los recuentos celulares).

Caso Clínico

• Px con sangrado leve en encías, petequias en miembros inferiores, dolor de cabeza y sangrado menstrual más abundante.
• BH: Plaquetas disminuidas (trombocitopenia 8000/mcL)
• Diagnóstico: Púrpura trombocitopénica Inmunitaria.

Leucocitosis

• Aumento en la cantidad de células de linaje blanco (principalmente neutrófilos) sobre >11,000/mm3.
• Rango normal de leucocitos es de 4500/µL a 10,000/µL (eos, baso, neutro (60%), linfo, mono).
• 5% de neutrófilos totales en circulación, resto en bazo y endotelio vascular, en infección inflamatoria hay salida neutrófila y aumento de leuco.
• Vida útil de neutrófilos en sangre es 3-4 días y en tejidos infectados 1-4 días.

Neutrofilia

• Secundaria a proceso inflamatorio subyacente como infección, inflamación crónica, estrés, fármacos, neoplasia maligna no hematológica, estimulación de médula ósea o esplenectomía.
  • Causas Congénitas: neutrofilia hereditaria, síndrome de down, deficiencia de adhesión hereditaria.
  • Causas No Congénitas: infecciones, inflamación, reacción a medicamentos (esteroides), traumatismos, anemia hemolítica, esplenectomía, intoxicación por plomo.
• Diagnóstico con biometría hemática: fiebre, focalidad infecciosa y enfermedades inflamatorias.
• Reactantes de fase aguda (VSG, PCR, Fibrinógeno) aumentados
• Neutrofilia Crónica: se vé en px con enfermedad subaguda (trastornos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos)
• En px con cambios como pérdida de peso, adenomegalia, esplenomegalia se solicita frotis sanguíneo y cultivo de medula ósea.
  • La presencia de precursores mieloides inmaduros en frotis es característico de neoplasias mieloides como leucemias.
• Reacción Leucemoide: leucocitos superiores a 50,000 cl/mm3. (procesos infecciosos graves, neoplasias y vasculitis.

Hallazgos en Pacientes con Infección Aguda

• Presenta vacuolas citoplasmáticas y cuerpos de Döhle
• Presencia de neutrófilos inmaduros (cayados y metamielocitos)
• Blastos en Frotis: leucemia aguda.
• Fosfatasa alcalina leucocitaria elevada (determina funcionamiento de leucocitos, disminuida puede referir leucemia).

Otras Alteraciones de la Serie Blanca

• Eosinofilia: causas son procesos asmáticos, alérgicos, parasitarios, neoplasias, enfermedades de tejido conectivo.
• Monocitosis: ocasionalmente se asocian a tuberculosis o neoplasias mieloproliferativas. (monocito culpable).
• Linfocitosis: suele presentarse en procesos virales como VEB (mononucleosis), herpes virus gamma, CMV

Leucemia

• Leucemia Mieloide Aguda (LMA): Presencia de mieloblastos en frotis, biopsia con 20% de blastos.
• Leucemia Linfocítica Aguda (LLA): Presencia de linfoblastos en frotis, biopsia con 20% de blastos.
• Leucemia Mieloide Crónica (LMC): Muestra gran cantidad de linfocitos inmaduros parecidos a células maduras.
  • Neutrófilos inmaduros NO funcionales se miden con fosfatasa alcalina (LAP) baja.
  • Diagnóstico concluyente: pruebas genéticas para buscar cromosoma Filadelfia y frotis/aspirado.
• Leucemia Linfocítica Crónica (LLC): Linfoma No-Hodgkin de células B de bajo grado que se presenta con linfocitosis. (común en adultos, especialmente edad avanzada).
• Leucemia Neutrofílica Crónica (LNC): Se observa por aumento de granulocitos neutrófilos, ausente proceso inflamatorio o infeccioso (hepatoesplenomegalia, neutrófilos segmentados y cayados >80%. Ausencia de cromosoma Filadelfia.

Cardiopatía Isquémica

• También llamada arteriopatía coronaria, es es principal causa de muerte en el mundo.
• Conjunto de cambios ateroscleróticos patológicos en vasos coronarios reducen aporte de sangre al miocardio y puede provocar isquemia miocárdica.

Causas del Dolor Torácico

• Cardiacas: síndromes coronarios, pericarditis, disección aguda de aorta.
• Gastrointestinales: ERGE, úlcera péptica, espasmo esofágico.
• Pulmonares: neumonía, neumotórax, embolismo pulmonar.
• Musculoesqueléticas: trauma de tórax, herpes zóster, costocondritis, tumor metastásico.
• Otras: fibromialgia.

Síndrome Isquémico

• Debido al estrechamiento bloque de las arterias coronarias (aterosclerosis), resulta en un desajuste entre el suministro y la demanda de oxigeno del miocardio.
  • Factores de Riesgo: Genéticos, tabaquismo, sedentarismo, obesidad (resistencia a la insulina, DM, dislipidemia, HTN).
  • Factores que modifican Flujo: Frecuencia cardiaca, contractilidad y tensión de la pared miocárdica (estrés).
  • Aterosclerosis: Acumulación o presencia de colesterol/placa en paredes de arterias, endureciendo la pared y estrechándola.
    • Ateroma: Lesión elevada con núcleo lipídico grumoso blando y necrosis con cubierta fibrosa (obstruye el flujo y causa trombosis vascular grave).
      • Formación del Ateroma:
        • Estrés crónico del endotelio vascular aumenta HTA
        • Disfunción endotelial lleva a invasión de células inflamatorias (monocitos y linfocitos), adhesión plaquetaria y migración de células musculares lisas (VSG, PCR y fibrinógeno elevados con inflamación).
        • Inflamación de la pared vascular, luego macrófagos y células producen deposición de colágeno.
        • Daño por la formación del ateroma debilita pared y calcifica la intima.
        • Puede dar a una Rotura de la placa formando trombos que ocluyen vasos.

Tipos de Angina

• Angina Estable (Típica): Forma más común causada por desequilibrio en la perfusión coronaria por aterosclerosis coronaria estenosante (CEC) que ocluye mayor 75% en zonas de demandas miocárdicas.
  • Tx: Se quita con descanso o nitroglicerina.
• Angina variante de Prinzmetal: Forma Infrecuente, no ateroma, solo vasoespasmo relacionado a inactividad física.
  • Causas: Causado por alcohol,tabaco, cocaína, triptanos (sumatriptán).

Síndromes coronarios agudos

_Angina Inestable: Es La Más Grave, el vaso está ocluido en más del 90%

• Rotura de placa aterosclerótica inestable con trombosis parcial , trombo ocluye la pared sin flujo al 100%
• ECG: Onda T invertida o Depresión del segmento ST.
• Lab: Niveles de troponina normales sin necrosis del miocardio.

IAM sin elevación del ST (subendocárdica)

• Endocardio con flujo reducido por la parte más distal a la irrigación
• ECG: Depresión del segmento ST o Inversión de onda T
• Lab: Niveles de troponina elevados con necrosis,

IAM con elevación del ST (subepicárdica)

• Endocardio sin flujo con oclusión al 100% pared cardíaca.
• ECG: Elevación segmento ST.
• Lab: Niveles de troponina elevados con necrosis.

Caras del Corazón

• Cara Anterior: Lado anterior derecho de corazón(coronaria derecha irriga nodo sinusal y cara lateral), a lado anterior izquierdo de corazón (Coronaria izquierda irriga cara anterior y lateral).
• Cara Posterior: Lado posterior derecho de corazón (Coronaria derecha), Lado posterior izquierdo de corazón (Arteria Circunfleja).
• Ramas Perforantes: ramas o extensiones de las arterias que perforan todo musculo cardíaco hasta el endocardio.

Pruebas Diagnósticas

• Prueba de estrés con ejercicio para detectar isquemia (angina crónica estable)
• Prueba de estrés con imágenes miocárdicas (ejercicio o farmacológicas).
• Angiografía coronaria con obstrucción mayor del 70%.
• Ecografía intravascular
• Estudios de imagen:
  • TC con haz de electrones (cantidad de calcio)
  • Angiotomografía coronaria computarizada con multidetectores.
  • Resonancia magnética cardiaca.

Tratamientos

• Deben modificar los factores de riesgo (tabaquismo, tensión arterial, lípidos)
• Uso de antiagregantes plaquetarios (aspirina, clopidogrel,prasugrel, ticagrelor).
• Hipolipemiantes (estatinas) para estabilidad y función del endotelio.
• Betabloqueantes, nitroglicerina y bloqueantes de canales de calcio.
• Revascularización (si persisten los síntomas).

Hipertensión

• Presión con la cual pasa la sangre por las arterias = Gasto cardíaco (GC) x Resistencia vascular periférica total.
  • Gasto cardiaco: Cantidad expulsada del corazón por minuto → volumen sistólico x frecuencia cardiaca
  • Resistencia Vascular Periférica: Resistencia de los vasos al fluido de la sangre (depende superar) depende de la estructura del vaso y de su función
• Factores de Riesgo: Ingesta alta de sodio, aumento de peso, consumo de alcohol, medicamentos, predisposición genética e hipertensión en el embarazo
• Efectos Patológicos de la HTA dan a:
  • Muerte por enfermedad cardíaca: HVI - Insuficiencia cardiaca congestiva, Enfermedad coronaria (aterosclerosis) y Enfermedad microvascular y/o Arritmia cardiaca
  • Enfermedad Vascular Cerebral (Isquémico 85% - Hemorrágico)
  • Enfermedad Renal Crónica: afecta Aterosclerosis de arteria preglomerular
    • Manifestación Macro y Micro albuminuria
• De 1990 a 2015 la tasa anual aumenta en 97.9 a 106.3 por 100,000 personas
• Causas: Primaria (peso elevado), resistencia a la insulina o Secundaria (enfermedades renales, renovascular, aldosteronismo, apnea, medicamentos ect)

Fisiopatología

• Gasto cardiaco normal o aumentado (tirotoxicosis o fístula)
• Resistencia Vascular Periférica Total
• Hipertensión sistólica (adulto mayor GC normal o bajo, rigidez de la aorta/ramas
• Volumen plasmático desciende la medida que evoluciona Flujo Renal disminuye llevando a esclerosis arteriolar o la Transmisión anormal de Sodio disfunción bomba de Na+/K+/ATPasa.
• Sistema Nervioso Simpático : Mayor estimulación y frecuencia de pulso en reposo además niveles de circulación de catecolaminas.
• Sistema Renina: angiotensina y aldosterona regulan volumen sanguíneo/tensión arterial
• Déficit de Vasodilatadores (bradicinina y óxido nítrico).
• Patología Anatómica Causada hipertrofia, hiperplasia, hialinización de mediales y/o aterosclerosis.
• Diagnostico: Criterio anterior defines Hipertensión presión arterial de 140/90 mm Ng o más (Guía de Hipertensión ACC/AHA 2017)
• Prevalencia de HTA en adultos en E.U.:31,9% criterio previo (igual o superior a 140/90%) o 45,6% con ACC-AHA 2017 criterio (igual o superior a 130/80%)
• Signos y Síntomas: Generalmente Asintomático, pero algunos tienen emergencia hipertensiva o cambios retinianos. En exploración ver historial clínica con factores de riesgo.
• Tratar y Reducir Estilo de vida, riesgo de AVC, Enf con un objetivo terapéutico es lograr menos de 130/80 en adultos.
• Fármacos de preferencia:
  • Diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona)
  • Diuréticos de ASA: (furosemida, bumetanida) o Ahorrador de K (espironolactona).
  • IECA (captopril, enalapril o Lisinopril), ARA II (candesartan, losearten)
  • Betabloqueadores (atenolol o metoprolol), Bloqueador de Canales de calcio (nifedipino/amiodipino) o Inhibidos directo de renina (aliskiren).

Insuficiencia Cardíaca

• Patología final de la enfermedad cardiovascular crónica (HTA. Enfermedad Coronaria y valvular).

Síndrome de la Insuficiencia Cardiaca

• Corazón no tiene la capacidad de cumplir con las demandas circulatorias. Daño estructural y funcional del llenado ventricular (diastólica) o deteriora el Gasto Cardiaco (GC). Presión de llenado ventricular es elevada en la zona y aporte de O2 periférico es inadecuado.
• Insuficiencia Crónica o Aguda
• Clasificación ConFE preservada (ICFEp): mayor al 50 % oConFErreducida (ICFEr): menor al 40 % o ligera IC (HFmrEF) 40–50%

Tipos de Insuficiencias

• Insuficiencia Cardiaca Izquierda (ICFEroICFEp):Aumento de la postcarga del ventrículo izquierdo. (hipertensión arterial) oAumento de la precarga.
• Insuficiencia cardiaca derecha: Aumento de la poscarga del ventrículo (hipertension pulmonar) o Aumento de la precarga ventricular derecha (insuficiencia de la válvula tricúspide.

Causas

• Enfermedad coronaria principal, HTA,DM
• Otras amiloidosis, sarcoidosis, LES

Causas y Hechos

• Causa principal de IC diastólica es Hipertensión
• Causa de Insuf cardiaca izquierda por Hipertensión
• Causa de insuf cardiaca derechas es la Insuf Cardiaca Izqueirda.

Factores de

Hipertensión, valvulopatía,diabetes,arritmios, o infarto

• Fisiopatología

• Activacion Neurohormonal: Activación de Sins. Nervioso Simpático y Sistema Renina- Angiotensina - Aldosterona esto genera sobrecarga
• Hormonas Vasodilatadoras : Péptido natriurético auricular disminuye retención de sal
• Endotelina/Citocinas/Oxidativos: Endotelina vasoconstrictor , hipertrofia de miocitos con fibrosis intersticialoTNF
• Hay Retención de Na+ y Agua con túbulo contorneados

Aspectos Clinicos

• Disnea: La IC presenta ortopnea, disnea paroxística nocturna y Desajuste ventilación
• Clasificación Funcional de la New York Heart Association

Exploración Física

• En IC leve:

• Son cómodos en repozo
• Aumento de la FC/TA con activación Simpática

• Pulso

• Arritmico con FA o con ESV

• Frecuencia respiratoria

• Normal pero aumentada post esfuerzo

• IC avanzada

• Disnea de esfuerzo como caminar un poco

• IC Grave:

• Angustia y disnea aún con reposo
• Extremidades frías y cianosis

Diagnosticos

• Determinar Criterios Mayores y Criterios Menores
• Criterios Mayores son Ortopnea , Ingurgitación en yugular ,Crépitos y Cardiomegalia y en edema Pulmonar
• Criterios Menores Taquicardia, tos nocturna y disnea de actividad

Tratamiento Para la IC

• En modificar los factores de riesgo

• EnDisminución ventricularAsintomática dar bloqueadores B-Adrenérgicos e IECA

• En IC crónica Y con síntomas se da:

• Reducir el Sistema de Renina Angiotensina :

Bloqueador de receptor de angiotensina 2, etc.

Arritmias

• Es la alteración en el impulso eléctrico del corazón

• Frecuencia cardiaca alterada (Acelarada,lenta,Irregular)

Bradiarritmias(frecuencia es menor de 60)

• por :Disfuncion es es del modulo sinusal así como A-V

• Hay taquiarritmias con frecuencia cardiaca mas de 100

• por :Supraventricular la union nodalsinusal nodo auricular ventricula

• Ventricular : el inicio del nodo esta en el AV hacia el miocardio

Inervación

• Sistema cardioinhibitory Parasimpática
  • Cardioacceleratory Simpático
• El Nodo conector esta en el nodo AV y los impulsos inician ahi y generan potencial de activacion

Sistema de Conducción Cardíaco

• el Nodo AV se propaga a los ventriculos a través de un haz
• Fibras de Purkinje conducen la activacion

Potencial de Activación

• fibras contractiles o con la potencial de activarse
• Hay apertura de calcio, potasio

Electrocardiograma

• Tiene Ondas P, Comple QRS yT
• El onda P el tiempo entre aurículas a ventriculos y S-T que incluye QRS con segmento ST
• Tipo de Bradmiarritmia La respiración

Origen Auricular

• Fisiologico en jovenes
• Betabloqueantes, antagonistas

Origen del NODO

• Aumento del tono vaga

• Aumento el tono vaga

• Infarto Coronario

Tipo Taquimiarritmia

• Causas en
• Origen Auricular Respuesta Fisiológica Individuos sanos Betabloqueantes, anginosa , Desequilibri electroliticos, cardiovascular
• Activacion de las celulas del Musclulo

La onda

• Taquicardia SInusal normal de menos de 180

• Flutter yFibrilacion Auricular

• Es por ritmo dentro de la zona auricular con frecuencia auricular 250 - 350

• Fibrilación múltiples Mecanismos

• RITMO irreguar con frecuencia auricular 350 o Complejos QRS pequeños

• Taquicardia es cuando el nodulo origina un punto auricular

• En la del NODDAV paroxísticamentecelulas de la zona están activasy puede causar una toxicidad por digitalicos

• Es una funcion de marca pasos

• Taquicardia que origino una activación en celulas vecinales puede ser por hipoxia ,hipertiroidismo o electrolitos