110 Questions
¿Qué nivel de osmolaridad urinaria sugiere una IRA?
≥ 100 mOsm/kg
¿Qué se puede observar en los hallazgos microscópicos urinarios en una AKI progresiva?
Un mayor número de células epiteliales tubulares
¿Qué análisis ayuda a diferenciar una lesión renal aguda prerrenal de la necrosis tubular aguda?
Excreción Fraccional de Sodio (FENa)
¿Qué puede indicar una disminución en la capacidad de los riñones para eliminar desechos?
Un aumento en la creatinina en la orina
¿Qué relación sodio/creatinina en la orina puede indicar una IRA intrarrenal?
> 1
¿Qué puede ser un indicador de daño en los glomérulos renales?
Un aumento en la proteinuria
¿Cuál es una de las utilidades clave del análisis bioquímico de la orina en el diagnóstico diferencial de la IRA?
Todas las opciones anteriores
¿Qué herramienta ayuda a evaluar la función renal en el diagnóstico diferencial de la IRA?
Análisis bioquímico de la orina
¿Cuál es el propósito del análisis bioquímico de la orina en el diagnóstico diferencial de la IRA?
Diferenciar entre diferentes tipos de IRA
¿Cuál es el resultado de la pérdida de integridad de las células tubulares?
Pérdida de la función de las células y posible muerte por necrosis o apoptosis
¿Qué ocurre cuando se produce la retrodifusión de la filtración glomerular?
Se bloquea el flujo de orina y la filtración
¿Cuál es la primera fase de la evolución de la NTA?
Iniciación
¿Qué ocurre durante la fase de mantenimiento?
Persistencia de las alteraciones funcionales y estructurales
¿Qué tipo de muerte pueden experimentar las células tubulares?
Necrosis y apoptosis
¿Qué tipo de células pueden regenerarse durante la fase de recuperación?
Tanto las células tubulares como el endotelio vascular
¿Qué es necesario para que las células tubulares regeneradas recuperen completamente la función renal?
Rediferenciación y repolarización
¿Qué es el resultado de la activación leucocitaria y la inflamación?
Ciclo destructivo
¿Qué es el resultado de la obstrucción del lumen tubular?
Bloqueo del flujo de orina y la filtración
¿Cuál es la causa de la hipovolemia?
Pérdida de volumen por hemorragias, deshidratación o quemaduras
¿Qué sistema se activa cuando hay reducción del volumen intravascular?
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
¿Qué es consecuencia de la lesión microvascular endotelial?
Vasoconstricción
¿Qué es el resultado de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona?
Oliguria y orina más concentrada que el plasma
¿Qué es la función principal del epitelio tubular renal?
Filtrado de la sangre
¿Qué es el resultado de la vasoconstricción en los riñones?
Reducción del flujo sanguíneo renal
¿Qué es consecuencia de la reducción del gasto cardíaco?
Disminución del flujo sanguíneo renal
¿Qué es el resultado de la activación leucocitaria?
Coagulación vascular
¿Qué es el resultado de la lesión endotelial?
Vasoconstricción
¿Cuál es la principal característica que define la Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca?
La asociación con lesión del parénquima renal
¿Cuál de las siguientes opciones ES una causa frecuente de Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca?
Nefrotoxinas endógenas
¿Qué efecto hemodinámico se produce en la septicemia que disminuye la filtración glomerular?
Dilatación arterial generalizada
¿Cuál es el mecanismo que opera el efecto de disminución de la filtración glomerular en la septicemia?
Exceso de dilatación de la arteriola eferente
¿Qué es un factor que puede dañar a las células tubulares de los riñones en presencia de septicemia?
Daño endotelial
¿Cuál es la complicación importante que puede producirse en presencia de una infección viral?
Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca
¿Qué virus puede producir Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca como complicación?
Hantavirus
¿Cuál es el resultado de la activación del sistema nervioso simpático en la septicemia?
Vasoconstricción renal
¿Qué es un factor que contribuye a la disminución de la filtración glomerular en la septicemia?
Vasoconstricción renal
¿Cuál es el mecanismo etiopatogénico principal de la lesión renal aguda posrenal?
La obstrucción del flujo de la orina
¿Qué tipo de cilindros se encuentran en el sedimento urinario en la IRA intrínseca?
Cilindros granulosos
¿Cuál es el rango de la relación de azoemia en la IRA prerrenal?
> 20:1
¿Qué es lo que habitualmente se observa en la IRA posrenal?
Un bloqueo agudo del flujo de la orina
¿Qué es lo que se puede encontrar en el sedimento urinario en la IRA intrínseca?
Todas las opciones anteriores
¿Cuál es el efecto de la obstrucción posrenal en el flujo renal de la sangre?
Aumenta el flujo y presión en los capilares glomerulares
¿Cuál es el efecto de la obstrucción posrenal en la filtración glomerular?
Disminuye la filtración glomerular
¿Qué es lo que se puede observar en la IRA intrínseca?
Un cuadro no oligúrico
¿Cuál es el efecto de la obstrucción posrenal en el flujo de sangre renal después de 3-4 horas?
Disminuye el flujo de sangre renal
La septicemia puede producir daño renal agudo intrínseco a través de la activación del sistema nervioso simpático.
True
La isquemia renal puede producir lesión tubular aguda debido a la hipoxia en la capa externa de la médula renal.
True
Los medios de contraste yodados pueden producir nefropatía aguda debido a la combinación de hipoxia, daño citotóxico y obstrucción tubular.
True
La insuficiencia renal aguda puede ser causada por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
False
El virus de la hepatitis puede producir insuficiencia renal aguda intrínseca como complicación.
True
La hipovolemia puede reducir el gasto cardiaco y intensificar la activación neurohumoral, lo que puede llevar a una insuficiencia renal aguda.
True
La disección de la arteria renal es una causa común de insuficiencia renal aguda.
True
La isquemia renal total es suficiente para generar IRA grave en personas sanas.
False
La septicemia siempre causa una respuesta inflamatoria localizada en la médula renal.
False
La lesión renal aguda es siempre causada por una lesión directa en las células tubulares.
False
La pancreatitis aguda siempre causa IRA en el 100% de los casos.
False
La función principal del epitelio tubular renal es eliminar desechos del cuerpo.
False
La insuficiencia cardiaca congestiva es un factor protector contra la IRA.
False
Los procedimientos quirúrgicos que incluyen circulación extracorpórea nunca causan IRA.
False
La septicemia causa una vasoconstricción arterial generalizada que incrementa la filtración glomerular.
False
La isquemia renal es una causa común de Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca.
True
Las nefrotoxinas solo pueden ser endógenas.
False
La fisiopatología de la Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca en infecciones virales se comprende completamente.
False
La activación del sistema nervioso simpático en la septicemia produce una vasodilatación renal.
False
La lesión endotelial es un factor que puede dañar a las células tubulares de los riñones en presencia de septicemia.
True
El hantavirus es un ejemplo de virus que no puede producir Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca como complicación.
False
La anfotericina B causa vasoconstricción renal al disminuir la retroalimentación tubuloglomerular.
False
Las cadenas ligeras del mieloma producen IRA por toxicidad tubular directa y por la unión a la proteína Tamm-Horsfall.
True
La mioglobina y la hemoglobina pueden causar IRA por toxicidad tubular directa.
False
La quinolina no es una causa común de nefrotoxicidad.
False
La nefritis intersticial aguda no es una causa común de IRA.
False
La IRA se define por un aumento de creatinina de al menos 0.5 mg/100 mL en 48 horas.
False
La vasoconstricción renal no es un efecto secundario común de la anfotericina B.
False
La septicemia puede producir una disminución de la filtración glomerular debido a la activación del sistema nervioso parasimpático.
False
La isquemia renal puede producir una lesión renal aguda por la disminución del flujo sanguíneo renal y la hipoxia.
True
La nefrotoxicidad puede producir una lesión renal aguda por la activación de los mecanismos de apoptosis en las células tubulares.
True
La lesión renal aguda prerrenal se caracteriza por una disminución de la filtración glomerular debido a la disminución del flujo sanguíneo renal.
True
El virus de la hepatitis B es una causa frecuente de Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca.
False
La obstrucción posrenal puede producir una lesión renal aguda debido a la disminución del flujo sanguíneo renal.
False
La lesión renal aguda intrínseca se caracteriza por una disminución de la filtración glomerular debido a la lesión directa de las células tubulares.
True
La septicemia siempre produce daño renal agudo intrínseco a través de la activación del sistema nervioso simpático.
False
La isquemia renal causa lesión tubular aguda debido a la hipoxia en la capa interna de la médula renal.
False
Los medios de contraste yodados siempre producen nefropatía aguda debido a la combinación de hipoxia, daño citotóxico y obstrucción tubular.
False
La insuficiencia renal aguda siempre es causada por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
False
El virus de la hepatitis siempre produce insuficiencia renal aguda intrínseca como complicación.
False
La IRA intrínseca siempre se caracteriza por la presencia de cilindros granulares en el sedimento urinario.
True
La IRA prerrenal siempre se caracteriza por una relación sodio/creatinina en la orina menor a 1.
True
La excreción fraccional de sodio es una herramienta útil para diferenciar una lesión renal aguda prerrenal de la necrosis tubular aguda.
True
La creatinina en la orina es un indicador de la función renal en la IRA.
True
La IRA siempre se acompaña de una disminución en la capacidad de los riñones para eliminar desechos.
True
Asocie los siguientes procesos fisiopatológicos con las condiciones clínicas relacionadas:
Tormenta de citocinas = Septicemia Isquemia en la médula renal = Insuficiencia renal crónica Daño isquémico en la porción externa de la médula renal = Quemaduras Interacciones leucocitos-endotelio = Pancreatitis aguda
Asocie los siguientes factores de riesgo con las condiciones de insuficiencia renal aguda:
Diabetes mellitus = IRA postoperatoria Insuficiencia cardiaca congestiva = IRA por isquemia IRC = IRA por septicemia Fármacos nefrotóxicos = IRA por pancreatitis aguda
Asocie los siguientes procesos fisiopatológicos con las condiciones clínicas relacionadas:
Vasoconstricción = IRA por isquemia Hipoxia en la médula renal = Insuficiencia renal crónica Inflamación sistémica = Septicemia Lesión tubular aguda = Quemaduras
Asocie los siguientes procesos fisiopatológicos con las condiciones clínicas relacionadas:
Activación del sistema nervioso simpático = Septicemia Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona = Insuficiencia cardiaca congestiva Lesión microvascular endotelial = IRA por isquemia Retrodifusión de la filtración glomerular = IRA por pancreatitis aguda
Asocie los siguientes procesos fisiopatológicos con las condiciones clínicas relacionadas:
Obstrucción posrenal = IRA por obstrucción Isquemia en la médula renal = Insuficiencia renal crónica Inflamación de la médula externa = Septicemia Daño citotóxico = IRA por fármacos nefrotóxicos
Asocie los siguientes procesos fisiopatológicos con las condiciones clínicas relacionadas:
Lesión renal aguda intrínseca = Virus de la hepatitis Nefropatía aguda = Medios de contraste yodados IRA por isquemia = Insuficiencia cardiaca congestiva IRA por septicemia = Activación del sistema nervioso simpático
Match the following effects of septicemia on the kidney with their corresponding mechanisms:
Activación del sistema nervioso simpático = Disminución de la filtración glomerular Inflamación y activación leucocitaria = Daño a las células tubulares Hipotensión arterial = Disminución del gasto cardíaco Vasoconstricción renal = Disminución del flujo renal de sangre
Match the following types of kidney damage with their corresponding causes:
Isquemia renal = Hipoxia en la capa externa de la médula renal Nefropatía aguda = Combinación de hipoxia, daño citotóxico y obstrucción tubular Lesión renal aguda intrínseca = Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona IRA posrenal = Obstrucción del lumen tubular
Match the following pathophysiological mechanisms of IRA with their corresponding effects:
Retrodifusión de la filtración glomerular = Disminución de la filtración glomerular Necrosis tubular aguda = Pérdida de integridad de las células tubulares Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona = Vasoconstricción en los riñones Lesión microvascular endotelial = Disminución del flujo renal de sangre
Match the following viral infections with their corresponding effects on the kidney:
Virus de la hepatitis = Insuficiencia renal aguda intrínseca Virus de la gripe = Lesión renal aguda posrenal Virus del herpes = Nefropatía aguda Virus del VIH = Isquemia renal
Match the following types of kidney damage with their corresponding characteristics:
Insuficiencia renal aguda intrínseca = Lesión microvascular endotelial Lesión renal aguda posrenal = Obstrucción del lumen tubular Isquemia renal = Hipoxia en la capa externa de la médula renal Nefropatía aguda = Combinación de hipoxia, daño citotóxico y obstrucción tubular
Match the following mechanisms of kidney damage with their corresponding effects:
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona = Vasoconstricción en los riñones Inflamación y activación leucocitaria = Daño a las células tubulares Retrodifusión de la filtración glomerular = Disminución de la filtración glomerular Obstrucción del lumen tubular = Disminución del flujo renal de sangre
Match the following types of kidney damage with their corresponding diagnostic markers:
Insuficiencia renal aguda intrínseca = Cilindros granulosos en el sedimento urinario Lesión renal aguda posrenal = Obstrucción del lumen tubular Isquemia renal = Hipoxia en la capa externa de la médula renal Nefropatía aguda = Combinación de hipoxia, daño citotóxico y obstrucción tubular
Match the following types of kidney damage with their corresponding therapeutic approaches:
Insuficiencia renal aguda intrínseca = Tratamiento etiológico específico Lesión renal aguda posrenal = Revascularización renal Isquemia renal = Reperfusión renal Nefropatía aguda = Dialisis
Asocie las siguientes causas de IRA intrínseca con sus respectivos mecanismos de daño renal:
Septicemia = Activación del sistema nervioso simpático y vasoconstricción renal Isquemia = Hipoxia en la capa externa de la médula renal Nefrotoxinas = Daño citotóxico y obstrucción tubular Infección viral = Activación de especies reactivas de oxígeno
Asocie los siguientes efectos hemodinámicos con sus respectivos mecanismos fisiopatológicos en la IRA:
Disminución de la filtración glomerular = Dilatación arterial generalizada Vasoconstricción renal = Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona Edema intersticial = Incremento de la permeabilidad vascular Hipotensión = Disminución del gasto cardíaco
Asocie las siguientes complicaciones con sus respectivos virus:
IRA intrínseca = Hantavirus Lesión renal aguda = Virus del dengue Nefropatía aguda = SARS-CoV-2 Insuficiencia renal crónica = Virus de la hepatitis
Asocie los siguientes factores con sus respectivos efectos en la IRA intrínseca:
Septicemia = Daño endotelial y aumento de la adhesión de leucocitos Nefrotoxinas = Disminución de la expresión de la sintasa inducible de ON Isquemia = Disminución del flujo local a los túbulos Infección viral = Activación del sistema inmunológico
Asocie los siguientes mecanismos fisiopatológicos con sus respectivos efectos en la IRA intrínseca:
Inflamación = Disminución de la filtración glomerular Disfunción mitocondrial = Aumento de la permeabilidad vascular Edema intersticial = Disminución del flujo local a los túbulos Activación del sistema nervioso simpático = Vasoconstricción renal
Asocie las siguientes características con sus respectivos tipos de IRA:
Daño tubular agudo = IRA intrínseca Disminución del gasto cardíaco = IRA prerrenal Obstrucción del lumen tubular = IRA posrenal Lesión microvascular endotelial = IRA intrínseca
Study Notes
Causas de Azoemia Prerrenal
- La hipovolemia puede causar azoemia prerrenal debido a la pérdida de volumen por hemorragias, deshidratación o quemaduras.
- La disminución del gasto cardíaco también puede causar azoemia prerrenal debido a insuficiencia cardíaca, estenosis aórtica, shock, entre otros.
- El uso de fármacos como NSAID y IECA también pueden interferir con la autorregulación renal y causar azoemia prerrenal.
Patogenia de la Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal
- La insuficiencia renal aguda prerrenal ocurre debido a la reducción del volumen intravascular, lo que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
- Esto provoca un aumento en la reabsorción de Na+, K+, Cl–, bicarbonato, agua y urea en el túbulo proximal.
Fisiopatología de la Necrosis Tubular Aguda
- La lesión microvascular endotelial y vasoconstricción pueden dañar las células endoteliales de los vasos renales, lo que lleva a una respuesta vasomotora alterada y una reducción del flujo sanguíneo renal.
- El daño al epitelio tubular renal puede llevar a la pérdida de integridad de las células tubulares, lo que afecta la función de las células y puede conducir a su muerte por necrosis o apoptosis.
- La retrodifusión e inflamación pueden causar una lesión de estrés oxidativo posterior y perpetuar un ciclo destructivo.
Evolución de la Necrosis Tubular Aguda
- La evolución de la NTA se puede dividir en 4 fases: iniciación, extensión, mantenimiento y recuperación.
- En la fase de recuperación, hay evidencia de que tanto las células tubulares como el endotelio vascular pueden regenerarse.
Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca
- La insuficiencia renal aguda intrínseca se asocia con lesión del parénquima renal y se puede definir anatómicamente por el sitio principal de daño en el glomérulo, intersticio tubular y vasos.
- Las causas más frecuentes incluyen septicemia, isquemia y nefrotoxinas endógenas y exógenas.
Insuficiencia Renal Aguda Posrenal
- La insuficiencia renal aguda posrenal se manifiesta con la presencia de un bloqueo agudo, parcial o total, del flujo de la orina.
- La obstrucción del flujo de la orina puede relacionarse a cambios funcionales o estructurales en diversos sitios entre la pelvis renal y orificio de la uretra.
Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca
- La insuficiencia renal aguda intrínseca se asocia con lesión del parénquima renal y se puede definir anatómicamente por el sitio principal de daño en los glomérulos, intersticio tubular y vasos.
- Las causas más frecuentes son septicemia, isquemia y nefrotoxinas endógenas y exógenas.
Septicemia y IRA
- La septicemia genera daño tubular, con presencia de restos celulares en la orina, y factores como inflamación, disfunción mitocondrial y edema intersticial que deben considerarse en la fisiopatología de IRA.
- La septicemia produce dilatación arterial generalizada, lo que genera efectos hemodinámicos mediados por citocinas que incrementan la expresión de la sintasa inducible de ON en los vasos, ocasionando disminución de la filtración glomerular.
Isquemia y IRA
- La isquemia no basta para generar IRA grave, a menos que se produzca en un contexto de reserva renal limitada (IRC o vejez) o factores lesivos coexistentes (septicemia, fármacos nefrotóxicos, rabdomiolisis y estados de inflamación sistémica).
- La IRA postoperatoria es común en procedimientos que requieren circulación extracorpórea, técnicas vasculares con pinzamiento transversal de la aorta y procedimientos extraperitoneales.
Nefrotoxinas y IRA
- Las nefrotoxinas pueden ser exógenas (medios de contraste, antibióticos) o endógenas (mioglobina, hemoglobina, ácido úrico y cadenas ligeras de mieloma).
- Las nefrotoxinas exógenas pueden causar IRA por vasoconstricción renal, toxicidad directa en la zona proximal de túbulos y obstrucción mecánica en la zona distal de la nefrona.
Cuadro Clínico de IRA
- La presentación clínica de IRA varía dependiendo de las causas desencadenantes.
- Se define por un aumento de creatinina de al menos 0.3 mg/100 mL en 48 horas o 50% mayor que la cifra basal en un lapso de una semana, asimismo, una disminución del volumen de orina a < 0.5 mL/kg de peso/hora por > 6 horas.
Importancia del Análisis Bioquímico de la Orina
- El análisis bioquímico de la orina es una herramienta fundamental en el diagnóstico diferencial de IRA.
- La concentración de creatinina en la orina puede indicar la capacidad de los riñones para filtrar y eliminar desechos.
- La relación entre la concentración de sodio y creatinina en la orina puede ayudar a distinguir entre diferentes tipos de IRA.
Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca
- La insuficiencia renal aguda intrínseca se asocia con lesión del parénquima renal y se puede definir anatómicamente por el sitio principal de daño en los glomérulos, intersticio tubular y vasos.
- Causas frecuentes: septicemia, isquemia y nefrotoxinas endógenas y exógenas.
Insuficiencia Renal Aguda por Septicemia
- La septicemia genera daño tubular, con presencia de restos celulares en la orina.
- Factores que contribuyen a la fisiopatología de IRA: inflamación, disfunción mitocondrial, edema intersticial y dilatación arterial generalizada.
- Mecanismos que operan el efecto: exceso de dilatación de la arteriola eferente, vasoconstricción renal, activación del sistema nervioso simpático y sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Insuficiencia Renal Aguda por Isquemia
- Los riñones sanos reciben 20% del gasto cardiaco y representan 10% del consumo de oxígeno en reposo.
- La médula renal expuesta a diversos agresores, como daño isquémico, interacciones leucocitos-endotelio y disminución del flujo sanguíneo.
- La isquemia no basta para generar IRA grave, requiere una reserva renal limitada o factores lesivos coexistentes.
- Procedimientos que pueden generar IRA postoperatoria: cirugías de corazón con circulación extracorpórea, técnicas vasculares y procedimientos extraperitoneales.
- Factores que se relacionan con IRA postoperatoria: diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva e IRC.
Quemaduras y Pancreatitis Aguda
- La pérdida extensa de líquidos del espacio extravascular en quemaduras y pancreatitis aguda puede generar IRA en el 25% de los casos.
- La IRA es una complicación importante en personas con quemaduras en >10% del cuerpo.
Azoemia prerrenal se debe a varias causas que incluyen pérdida de volumen, hipotensión y enfermedades de las arterias renales. Este cuestionario explica las diferentes causas de azoemia prerrenal.
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