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Questions and Answers
¿Qué nivel de osmolaridad urinaria sugiere una IRA?
¿Qué nivel de osmolaridad urinaria sugiere una IRA?
- ≥ 200 mOsm/kg
- < 50 mOsm/kg
- ≥ 100 mOsm/kg (correct)
- < 200 mOsm/kg
¿Qué se puede observar en los hallazgos microscópicos urinarios en una AKI progresiva?
¿Qué se puede observar en los hallazgos microscópicos urinarios en una AKI progresiva?
- Una disminución en la proteinuria
- Un menor número de células epiteliales tubulares
- Un mayor número de células epiteliales tubulares (correct)
- Un aumento en la creatinina en la orina
¿Qué análisis ayuda a diferenciar una lesión renal aguda prerrenal de la necrosis tubular aguda?
¿Qué análisis ayuda a diferenciar una lesión renal aguda prerrenal de la necrosis tubular aguda?
- Análisis bioquímico de la orina
- Excreción Fraccional de Sodio (FENa) (correct)
- Microscopía urinaria
- Determinación del tipo de IRA
¿Qué puede indicar una disminución en la capacidad de los riñones para eliminar desechos?
¿Qué puede indicar una disminución en la capacidad de los riñones para eliminar desechos?
¿Qué relación sodio/creatinina en la orina puede indicar una IRA intrarrenal?
¿Qué relación sodio/creatinina en la orina puede indicar una IRA intrarrenal?
¿Qué puede ser un indicador de daño en los glomérulos renales?
¿Qué puede ser un indicador de daño en los glomérulos renales?
¿Cuál es una de las utilidades clave del análisis bioquímico de la orina en el diagnóstico diferencial de la IRA?
¿Cuál es una de las utilidades clave del análisis bioquímico de la orina en el diagnóstico diferencial de la IRA?
¿Qué herramienta ayuda a evaluar la función renal en el diagnóstico diferencial de la IRA?
¿Qué herramienta ayuda a evaluar la función renal en el diagnóstico diferencial de la IRA?
¿Cuál es el propósito del análisis bioquímico de la orina en el diagnóstico diferencial de la IRA?
¿Cuál es el propósito del análisis bioquímico de la orina en el diagnóstico diferencial de la IRA?
¿Cuál es el resultado de la pérdida de integridad de las células tubulares?
¿Cuál es el resultado de la pérdida de integridad de las células tubulares?
¿Qué ocurre cuando se produce la retrodifusión de la filtración glomerular?
¿Qué ocurre cuando se produce la retrodifusión de la filtración glomerular?
¿Cuál es la primera fase de la evolución de la NTA?
¿Cuál es la primera fase de la evolución de la NTA?
¿Qué ocurre durante la fase de mantenimiento?
¿Qué ocurre durante la fase de mantenimiento?
¿Qué tipo de muerte pueden experimentar las células tubulares?
¿Qué tipo de muerte pueden experimentar las células tubulares?
¿Qué tipo de células pueden regenerarse durante la fase de recuperación?
¿Qué tipo de células pueden regenerarse durante la fase de recuperación?
¿Qué es necesario para que las células tubulares regeneradas recuperen completamente la función renal?
¿Qué es necesario para que las células tubulares regeneradas recuperen completamente la función renal?
¿Qué es el resultado de la activación leucocitaria y la inflamación?
¿Qué es el resultado de la activación leucocitaria y la inflamación?
¿Qué es el resultado de la obstrucción del lumen tubular?
¿Qué es el resultado de la obstrucción del lumen tubular?
¿Cuál es la causa de la hipovolemia?
¿Cuál es la causa de la hipovolemia?
¿Qué sistema se activa cuando hay reducción del volumen intravascular?
¿Qué sistema se activa cuando hay reducción del volumen intravascular?
¿Qué es consecuencia de la lesión microvascular endotelial?
¿Qué es consecuencia de la lesión microvascular endotelial?
¿Qué es el resultado de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona?
¿Qué es el resultado de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona?
¿Qué es la función principal del epitelio tubular renal?
¿Qué es la función principal del epitelio tubular renal?
¿Qué es el resultado de la vasoconstricción en los riñones?
¿Qué es el resultado de la vasoconstricción en los riñones?
¿Qué es consecuencia de la reducción del gasto cardíaco?
¿Qué es consecuencia de la reducción del gasto cardíaco?
¿Qué es el resultado de la activación leucocitaria?
¿Qué es el resultado de la activación leucocitaria?
¿Qué es el resultado de la lesión endotelial?
¿Qué es el resultado de la lesión endotelial?
¿Cuál es la principal característica que define la Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca?
¿Cuál es la principal característica que define la Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca?
¿Cuál de las siguientes opciones ES una causa frecuente de Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca?
¿Cuál de las siguientes opciones ES una causa frecuente de Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca?
¿Qué efecto hemodinámico se produce en la septicemia que disminuye la filtración glomerular?
¿Qué efecto hemodinámico se produce en la septicemia que disminuye la filtración glomerular?
¿Cuál es el mecanismo que opera el efecto de disminución de la filtración glomerular en la septicemia?
¿Cuál es el mecanismo que opera el efecto de disminución de la filtración glomerular en la septicemia?
¿Qué es un factor que puede dañar a las células tubulares de los riñones en presencia de septicemia?
¿Qué es un factor que puede dañar a las células tubulares de los riñones en presencia de septicemia?
¿Cuál es la complicación importante que puede producirse en presencia de una infección viral?
¿Cuál es la complicación importante que puede producirse en presencia de una infección viral?
¿Qué virus puede producir Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca como complicación?
¿Qué virus puede producir Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca como complicación?
¿Cuál es el resultado de la activación del sistema nervioso simpático en la septicemia?
¿Cuál es el resultado de la activación del sistema nervioso simpático en la septicemia?
¿Qué es un factor que contribuye a la disminución de la filtración glomerular en la septicemia?
¿Qué es un factor que contribuye a la disminución de la filtración glomerular en la septicemia?
¿Cuál es el mecanismo etiopatogénico principal de la lesión renal aguda posrenal?
¿Cuál es el mecanismo etiopatogénico principal de la lesión renal aguda posrenal?
¿Qué tipo de cilindros se encuentran en el sedimento urinario en la IRA intrínseca?
¿Qué tipo de cilindros se encuentran en el sedimento urinario en la IRA intrínseca?
¿Cuál es el rango de la relación de azoemia en la IRA prerrenal?
¿Cuál es el rango de la relación de azoemia en la IRA prerrenal?
¿Qué es lo que habitualmente se observa en la IRA posrenal?
¿Qué es lo que habitualmente se observa en la IRA posrenal?
¿Qué es lo que se puede encontrar en el sedimento urinario en la IRA intrínseca?
¿Qué es lo que se puede encontrar en el sedimento urinario en la IRA intrínseca?
¿Cuál es el efecto de la obstrucción posrenal en el flujo renal de la sangre?
¿Cuál es el efecto de la obstrucción posrenal en el flujo renal de la sangre?
¿Cuál es el efecto de la obstrucción posrenal en la filtración glomerular?
¿Cuál es el efecto de la obstrucción posrenal en la filtración glomerular?
¿Qué es lo que se puede observar en la IRA intrínseca?
¿Qué es lo que se puede observar en la IRA intrínseca?
¿Cuál es el efecto de la obstrucción posrenal en el flujo de sangre renal después de 3-4 horas?
¿Cuál es el efecto de la obstrucción posrenal en el flujo de sangre renal después de 3-4 horas?
La septicemia puede producir daño renal agudo intrínseco a través de la activación del sistema nervioso simpático.
La septicemia puede producir daño renal agudo intrínseco a través de la activación del sistema nervioso simpático.
La isquemia renal puede producir lesión tubular aguda debido a la hipoxia en la capa externa de la médula renal.
La isquemia renal puede producir lesión tubular aguda debido a la hipoxia en la capa externa de la médula renal.
Los medios de contraste yodados pueden producir nefropatía aguda debido a la combinación de hipoxia, daño citotóxico y obstrucción tubular.
Los medios de contraste yodados pueden producir nefropatía aguda debido a la combinación de hipoxia, daño citotóxico y obstrucción tubular.
La insuficiencia renal aguda puede ser causada por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La insuficiencia renal aguda puede ser causada por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
El virus de la hepatitis puede producir insuficiencia renal aguda intrínseca como complicación.
El virus de la hepatitis puede producir insuficiencia renal aguda intrínseca como complicación.
La hipovolemia puede reducir el gasto cardiaco y intensificar la activación neurohumoral, lo que puede llevar a una insuficiencia renal aguda.
La hipovolemia puede reducir el gasto cardiaco y intensificar la activación neurohumoral, lo que puede llevar a una insuficiencia renal aguda.
La disección de la arteria renal es una causa común de insuficiencia renal aguda.
La disección de la arteria renal es una causa común de insuficiencia renal aguda.
La isquemia renal total es suficiente para generar IRA grave en personas sanas.
La isquemia renal total es suficiente para generar IRA grave en personas sanas.
La septicemia siempre causa una respuesta inflamatoria localizada en la médula renal.
La septicemia siempre causa una respuesta inflamatoria localizada en la médula renal.
La lesión renal aguda es siempre causada por una lesión directa en las células tubulares.
La lesión renal aguda es siempre causada por una lesión directa en las células tubulares.
La pancreatitis aguda siempre causa IRA en el 100% de los casos.
La pancreatitis aguda siempre causa IRA en el 100% de los casos.
La función principal del epitelio tubular renal es eliminar desechos del cuerpo.
La función principal del epitelio tubular renal es eliminar desechos del cuerpo.
La insuficiencia cardiaca congestiva es un factor protector contra la IRA.
La insuficiencia cardiaca congestiva es un factor protector contra la IRA.
Los procedimientos quirúrgicos que incluyen circulación extracorpórea nunca causan IRA.
Los procedimientos quirúrgicos que incluyen circulación extracorpórea nunca causan IRA.
La septicemia causa una vasoconstricción arterial generalizada que incrementa la filtración glomerular.
La septicemia causa una vasoconstricción arterial generalizada que incrementa la filtración glomerular.
La isquemia renal es una causa común de Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca.
La isquemia renal es una causa común de Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca.
Las nefrotoxinas solo pueden ser endógenas.
Las nefrotoxinas solo pueden ser endógenas.
La fisiopatología de la Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca en infecciones virales se comprende completamente.
La fisiopatología de la Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca en infecciones virales se comprende completamente.
La activación del sistema nervioso simpático en la septicemia produce una vasodilatación renal.
La activación del sistema nervioso simpático en la septicemia produce una vasodilatación renal.
La lesión endotelial es un factor que puede dañar a las células tubulares de los riñones en presencia de septicemia.
La lesión endotelial es un factor que puede dañar a las células tubulares de los riñones en presencia de septicemia.
El hantavirus es un ejemplo de virus que no puede producir Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca como complicación.
El hantavirus es un ejemplo de virus que no puede producir Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca como complicación.
La anfotericina B causa vasoconstricción renal al disminuir la retroalimentación tubuloglomerular.
La anfotericina B causa vasoconstricción renal al disminuir la retroalimentación tubuloglomerular.
Las cadenas ligeras del mieloma producen IRA por toxicidad tubular directa y por la unión a la proteína Tamm-Horsfall.
Las cadenas ligeras del mieloma producen IRA por toxicidad tubular directa y por la unión a la proteína Tamm-Horsfall.
La mioglobina y la hemoglobina pueden causar IRA por toxicidad tubular directa.
La mioglobina y la hemoglobina pueden causar IRA por toxicidad tubular directa.
La quinolina no es una causa común de nefrotoxicidad.
La quinolina no es una causa común de nefrotoxicidad.
La nefritis intersticial aguda no es una causa común de IRA.
La nefritis intersticial aguda no es una causa común de IRA.
La IRA se define por un aumento de creatinina de al menos 0.5 mg/100 mL en 48 horas.
La IRA se define por un aumento de creatinina de al menos 0.5 mg/100 mL en 48 horas.
La vasoconstricción renal no es un efecto secundario común de la anfotericina B.
La vasoconstricción renal no es un efecto secundario común de la anfotericina B.
La septicemia puede producir una disminución de la filtración glomerular debido a la activación del sistema nervioso parasimpático.
La septicemia puede producir una disminución de la filtración glomerular debido a la activación del sistema nervioso parasimpático.
La isquemia renal puede producir una lesión renal aguda por la disminución del flujo sanguíneo renal y la hipoxia.
La isquemia renal puede producir una lesión renal aguda por la disminución del flujo sanguíneo renal y la hipoxia.
La nefrotoxicidad puede producir una lesión renal aguda por la activación de los mecanismos de apoptosis en las células tubulares.
La nefrotoxicidad puede producir una lesión renal aguda por la activación de los mecanismos de apoptosis en las células tubulares.
La lesión renal aguda prerrenal se caracteriza por una disminución de la filtración glomerular debido a la disminución del flujo sanguíneo renal.
La lesión renal aguda prerrenal se caracteriza por una disminución de la filtración glomerular debido a la disminución del flujo sanguíneo renal.
El virus de la hepatitis B es una causa frecuente de Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca.
El virus de la hepatitis B es una causa frecuente de Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca.
La obstrucción posrenal puede producir una lesión renal aguda debido a la disminución del flujo sanguíneo renal.
La obstrucción posrenal puede producir una lesión renal aguda debido a la disminución del flujo sanguíneo renal.
La lesión renal aguda intrínseca se caracteriza por una disminución de la filtración glomerular debido a la lesión directa de las células tubulares.
La lesión renal aguda intrínseca se caracteriza por una disminución de la filtración glomerular debido a la lesión directa de las células tubulares.
La septicemia siempre produce daño renal agudo intrínseco a través de la activación del sistema nervioso simpático.
La septicemia siempre produce daño renal agudo intrínseco a través de la activación del sistema nervioso simpático.
La isquemia renal causa lesión tubular aguda debido a la hipoxia en la capa interna de la médula renal.
La isquemia renal causa lesión tubular aguda debido a la hipoxia en la capa interna de la médula renal.
Los medios de contraste yodados siempre producen nefropatía aguda debido a la combinación de hipoxia, daño citotóxico y obstrucción tubular.
Los medios de contraste yodados siempre producen nefropatía aguda debido a la combinación de hipoxia, daño citotóxico y obstrucción tubular.
La insuficiencia renal aguda siempre es causada por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La insuficiencia renal aguda siempre es causada por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
El virus de la hepatitis siempre produce insuficiencia renal aguda intrínseca como complicación.
El virus de la hepatitis siempre produce insuficiencia renal aguda intrínseca como complicación.
La IRA intrínseca siempre se caracteriza por la presencia de cilindros granulares en el sedimento urinario.
La IRA intrínseca siempre se caracteriza por la presencia de cilindros granulares en el sedimento urinario.
La IRA prerrenal siempre se caracteriza por una relación sodio/creatinina en la orina menor a 1.
La IRA prerrenal siempre se caracteriza por una relación sodio/creatinina en la orina menor a 1.
La excreción fraccional de sodio es una herramienta útil para diferenciar una lesión renal aguda prerrenal de la necrosis tubular aguda.
La excreción fraccional de sodio es una herramienta útil para diferenciar una lesión renal aguda prerrenal de la necrosis tubular aguda.
La creatinina en la orina es un indicador de la función renal en la IRA.
La creatinina en la orina es un indicador de la función renal en la IRA.
La IRA siempre se acompaña de una disminución en la capacidad de los riñones para eliminar desechos.
La IRA siempre se acompaña de una disminución en la capacidad de los riñones para eliminar desechos.
Asocie los siguientes procesos fisiopatológicos con las condiciones clínicas relacionadas:
Asocie los siguientes procesos fisiopatológicos con las condiciones clínicas relacionadas:
Asocie los siguientes factores de riesgo con las condiciones de insuficiencia renal aguda:
Asocie los siguientes factores de riesgo con las condiciones de insuficiencia renal aguda:
Asocie los siguientes procesos fisiopatológicos con las condiciones clínicas relacionadas:
Asocie los siguientes procesos fisiopatológicos con las condiciones clínicas relacionadas:
Asocie los siguientes procesos fisiopatológicos con las condiciones clínicas relacionadas:
Asocie los siguientes procesos fisiopatológicos con las condiciones clínicas relacionadas:
Asocie los siguientes procesos fisiopatológicos con las condiciones clínicas relacionadas:
Asocie los siguientes procesos fisiopatológicos con las condiciones clínicas relacionadas:
Asocie los siguientes procesos fisiopatológicos con las condiciones clínicas relacionadas:
Asocie los siguientes procesos fisiopatológicos con las condiciones clínicas relacionadas:
Match the following effects of septicemia on the kidney with their corresponding mechanisms:
Match the following effects of septicemia on the kidney with their corresponding mechanisms:
Match the following types of kidney damage with their corresponding causes:
Match the following types of kidney damage with their corresponding causes:
Match the following pathophysiological mechanisms of IRA with their corresponding effects:
Match the following pathophysiological mechanisms of IRA with their corresponding effects:
Match the following viral infections with their corresponding effects on the kidney:
Match the following viral infections with their corresponding effects on the kidney:
Match the following types of kidney damage with their corresponding characteristics:
Match the following types of kidney damage with their corresponding characteristics:
Match the following mechanisms of kidney damage with their corresponding effects:
Match the following mechanisms of kidney damage with their corresponding effects:
Match the following types of kidney damage with their corresponding diagnostic markers:
Match the following types of kidney damage with their corresponding diagnostic markers:
Match the following types of kidney damage with their corresponding therapeutic approaches:
Match the following types of kidney damage with their corresponding therapeutic approaches:
Asocie las siguientes causas de IRA intrínseca con sus respectivos mecanismos de daño renal:
Asocie las siguientes causas de IRA intrínseca con sus respectivos mecanismos de daño renal:
Asocie los siguientes efectos hemodinámicos con sus respectivos mecanismos fisiopatológicos en la IRA:
Asocie los siguientes efectos hemodinámicos con sus respectivos mecanismos fisiopatológicos en la IRA:
Asocie las siguientes complicaciones con sus respectivos virus:
Asocie las siguientes complicaciones con sus respectivos virus:
Asocie los siguientes factores con sus respectivos efectos en la IRA intrínseca:
Asocie los siguientes factores con sus respectivos efectos en la IRA intrínseca:
Asocie los siguientes mecanismos fisiopatológicos con sus respectivos efectos en la IRA intrínseca:
Asocie los siguientes mecanismos fisiopatológicos con sus respectivos efectos en la IRA intrínseca:
Asocie las siguientes características con sus respectivos tipos de IRA:
Asocie las siguientes características con sus respectivos tipos de IRA:
Study Notes
Causas de Azoemia Prerrenal
- La hipovolemia puede causar azoemia prerrenal debido a la pérdida de volumen por hemorragias, deshidratación o quemaduras.
- La disminución del gasto cardíaco también puede causar azoemia prerrenal debido a insuficiencia cardíaca, estenosis aórtica, shock, entre otros.
- El uso de fármacos como NSAID y IECA también pueden interferir con la autorregulación renal y causar azoemia prerrenal.
Patogenia de la Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal
- La insuficiencia renal aguda prerrenal ocurre debido a la reducción del volumen intravascular, lo que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
- Esto provoca un aumento en la reabsorción de Na+, K+, Cl–, bicarbonato, agua y urea en el túbulo proximal.
Fisiopatología de la Necrosis Tubular Aguda
- La lesión microvascular endotelial y vasoconstricción pueden dañar las células endoteliales de los vasos renales, lo que lleva a una respuesta vasomotora alterada y una reducción del flujo sanguíneo renal.
- El daño al epitelio tubular renal puede llevar a la pérdida de integridad de las células tubulares, lo que afecta la función de las células y puede conducir a su muerte por necrosis o apoptosis.
- La retrodifusión e inflamación pueden causar una lesión de estrés oxidativo posterior y perpetuar un ciclo destructivo.
Evolución de la Necrosis Tubular Aguda
- La evolución de la NTA se puede dividir en 4 fases: iniciación, extensión, mantenimiento y recuperación.
- En la fase de recuperación, hay evidencia de que tanto las células tubulares como el endotelio vascular pueden regenerarse.
Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca
- La insuficiencia renal aguda intrínseca se asocia con lesión del parénquima renal y se puede definir anatómicamente por el sitio principal de daño en el glomérulo, intersticio tubular y vasos.
- Las causas más frecuentes incluyen septicemia, isquemia y nefrotoxinas endógenas y exógenas.
Insuficiencia Renal Aguda Posrenal
- La insuficiencia renal aguda posrenal se manifiesta con la presencia de un bloqueo agudo, parcial o total, del flujo de la orina.
- La obstrucción del flujo de la orina puede relacionarse a cambios funcionales o estructurales en diversos sitios entre la pelvis renal y orificio de la uretra.
Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca
- La insuficiencia renal aguda intrínseca se asocia con lesión del parénquima renal y se puede definir anatómicamente por el sitio principal de daño en los glomérulos, intersticio tubular y vasos.
- Las causas más frecuentes son septicemia, isquemia y nefrotoxinas endógenas y exógenas.
Septicemia y IRA
- La septicemia genera daño tubular, con presencia de restos celulares en la orina, y factores como inflamación, disfunción mitocondrial y edema intersticial que deben considerarse en la fisiopatología de IRA.
- La septicemia produce dilatación arterial generalizada, lo que genera efectos hemodinámicos mediados por citocinas que incrementan la expresión de la sintasa inducible de ON en los vasos, ocasionando disminución de la filtración glomerular.
Isquemia y IRA
- La isquemia no basta para generar IRA grave, a menos que se produzca en un contexto de reserva renal limitada (IRC o vejez) o factores lesivos coexistentes (septicemia, fármacos nefrotóxicos, rabdomiolisis y estados de inflamación sistémica).
- La IRA postoperatoria es común en procedimientos que requieren circulación extracorpórea, técnicas vasculares con pinzamiento transversal de la aorta y procedimientos extraperitoneales.
Nefrotoxinas y IRA
- Las nefrotoxinas pueden ser exógenas (medios de contraste, antibióticos) o endógenas (mioglobina, hemoglobina, ácido úrico y cadenas ligeras de mieloma).
- Las nefrotoxinas exógenas pueden causar IRA por vasoconstricción renal, toxicidad directa en la zona proximal de túbulos y obstrucción mecánica en la zona distal de la nefrona.
Cuadro Clínico de IRA
- La presentación clínica de IRA varía dependiendo de las causas desencadenantes.
- Se define por un aumento de creatinina de al menos 0.3 mg/100 mL en 48 horas o 50% mayor que la cifra basal en un lapso de una semana, asimismo, una disminución del volumen de orina a < 0.5 mL/kg de peso/hora por > 6 horas.
Importancia del Análisis Bioquímico de la Orina
- El análisis bioquímico de la orina es una herramienta fundamental en el diagnóstico diferencial de IRA.
- La concentración de creatinina en la orina puede indicar la capacidad de los riñones para filtrar y eliminar desechos.
- La relación entre la concentración de sodio y creatinina en la orina puede ayudar a distinguir entre diferentes tipos de IRA.
Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca
- La insuficiencia renal aguda intrínseca se asocia con lesión del parénquima renal y se puede definir anatómicamente por el sitio principal de daño en los glomérulos, intersticio tubular y vasos.
- Causas frecuentes: septicemia, isquemia y nefrotoxinas endógenas y exógenas.
Insuficiencia Renal Aguda por Septicemia
- La septicemia genera daño tubular, con presencia de restos celulares en la orina.
- Factores que contribuyen a la fisiopatología de IRA: inflamación, disfunción mitocondrial, edema intersticial y dilatación arterial generalizada.
- Mecanismos que operan el efecto: exceso de dilatación de la arteriola eferente, vasoconstricción renal, activación del sistema nervioso simpático y sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Insuficiencia Renal Aguda por Isquemia
- Los riñones sanos reciben 20% del gasto cardiaco y representan 10% del consumo de oxígeno en reposo.
- La médula renal expuesta a diversos agresores, como daño isquémico, interacciones leucocitos-endotelio y disminución del flujo sanguíneo.
- La isquemia no basta para generar IRA grave, requiere una reserva renal limitada o factores lesivos coexistentes.
- Procedimientos que pueden generar IRA postoperatoria: cirugías de corazón con circulación extracorpórea, técnicas vasculares y procedimientos extraperitoneales.
- Factores que se relacionan con IRA postoperatoria: diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva e IRC.
Quemaduras y Pancreatitis Aguda
- La pérdida extensa de líquidos del espacio extravascular en quemaduras y pancreatitis aguda puede generar IRA en el 25% de los casos.
- La IRA es una complicación importante en personas con quemaduras en >10% del cuerpo.
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Description
Azoemia prerrenal se debe a varias causas que incluyen pérdida de volumen, hipotensión y enfermedades de las arterias renales. Este cuestionario explica las diferentes causas de azoemia prerrenal.
