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Questions and Answers
Cos'è la cardiopatia ischemica?
È caratterizzata dalla presenza di ischemia miocardica per un’inadeguatezza tra domanda di ossigeno e l’offerta di sangue ossigenato al miocardio.
Quali sono i tipi principali di ischemia?
La cardiopatia ischemica è la principale causa di morte in Italia.
True
Qual è la prevalenza della cardiopatia ischemica in Italia?
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Cosa provoca l'aterosclerosi?
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Qual è la caratteristica principale dell'ateroma?
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Le placche giovani sono più stabili delle placche mature.
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Qual è il primo intervento terapeutico in caso di trombo bianco?
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Il livello di LDL è un fattore di rischio per l'aterosclerosi, quindi è importante __________.
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Che cos'è la cardiopatia ischemica?
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Quali sono i due tipi di ischemia miocardica?
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L'ischemia può sempre manifestarsi con sintomi anginosi.
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Qual è la percentuale di mortalità globale causata da malattie cardiovascolari in Italia?
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Qual è la percentuale di decessi causati dalla cardiopatia ischemica rispetto ai decessi da malattie cardiovascolari?
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Quali sono alcuni fattori di rischio per l'aterosclerosi?
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La formazione delle placche aterosclerotiche è favorita da fattori di rischio come l'___.
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Qual è il primo intervento terapeutico per evitare la formazione del trombo bianco?
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Study Notes
Cardiopatia Ischemica
- La cardiopatia ischemica è caratterizzata da ischemia miocardica, causata da uno squilibrio tra domanda di ossigeno e l’apporto di sangue ossigenato al miocardio, a causa di un aumento della domanda e/o una riduzione dell’offerta.
- L’ischemia, dal greco "trattenere sangue", indica un ostacolo al flusso sanguigno che causa una riduzione del flusso e dell’apporto di ossigeno in una specifica area.
- Esistono due tipi di ischemia: primaria e secondaria.
- L’ischemia primaria è causata da alterazioni del flusso sanguigno a livello del circolo coronarico, spesso dovute ad aterosclerosi coronarica.
- L’ischemia secondaria si verifica in caso di ipertrofia miocardica, in assenza di alterazioni del flusso coronarico.
- L’ischemia può essere silente, poiché i pazienti non hanno una sensibilità al dolore sufficiente a manifestare sintomi di angina.
- Le malattie cardiovascolari rappresentano circa il 45% della mortalità globale in Italia, e la cardiopatia ischemica è responsabile del 35% dei decessi per malattie cardiovascolari, con circa 130.000 decessi all'anno.
- La prevalenza della cardiopatia ischemica si aggira intorno al 4%.
- Le cause della cardiopatia ischemica includono aterosclerosi, arterite coronarica nell'ambito di vasculiti sistemiche (come la sindrome di Takayasu e la malattia di Kawasaki), embolia coronarica e anomalie congenite delle arterie coronarie.
Aterosclerosi
- L’aterosclerosi è una patologia sistemica e spontanea che coinvolge l’intima e talvolta la media dei vasi muscolari di medio e medio-grosso calibro.
- È caratterizzata da due lesioni:
- Ateroma: una placca che protrude nel lume vascolare, restringendo e ostacolando il flusso sanguigno.
- Sclerosi: depositi di sali di calcio sulla placca che provocano indurimento del vaso.
Patogenesi dell’Aterosclerosi
- La formazione delle placche aterosclerotiche è favorita da fattori di rischio che innescano i meccanismi responsabili della patologia.
- Un irritante cronico innesca la risposta infiammatoria cronica che porta alla complicazione della placca.
- L’endotelio vascolare è in equilibrio tra fattori pro-aggreganti e anti-aggreganti, che modulano la coagulazione del sangue, evitando la flogosi e la disfunzione endoteliale.
- La flogosi acuta è legata all’interazione di fattori genetici e ambientali che sbilanciano l’equilibrio endoteliale, innescando la risposta individuale all’aggressione cronica.
- La confluenza di diversi fattori di rischio favorisce lo sviluppo dell’aterosclerosi.
- Tra i principali fattori di rischio ci sono l’ipercolesterolemia e l’iperlipidemia, con un aumento della concentrazione di LDL (lipoproteine a bassa densità).
- Il processo inizia con l’adesione delle LDL all’endotelio danneggiato e la loro penetrazione nell’intima.
- Le LDL vengono ossidate e condensate in LDL ossidate e AGEs (prodotti finali della glicazione avanzata).
- L’ossidazione sistemica facilita il processo, in assenza di ossidazione le LDL non possono penetrare l’intima.
- Lo stress ossidativo è considerato il principale fattore di rischio per lo sviluppo di aterosclerosi.
- L’ossidazione e la condensazione delle LDL stimolano le cellule endoteliali a produrre citochine pro-infiammatorie che attraggono leucociti (monociti-macrofagi).
- I macrofagi fagocitano le LDL ossidate e si trasformano in foam cells (cellule schiumose), che caratterizzano la placca.
- Si forma così la stria lipidica, che può evolvere in forme più complesse se lo stimolo persiste.
- La trasformazione della stria lipidica in placca è dovuta alla migrazione di cellule muscolari lisce che, secernendo matrice extracellulare, formano un cappuccio fibroso che separa il core lipidico dal lume vascolare.
- Lo stress di parete e altri stimoli meccanici possono determinare la secrezione di sostanze da parte di macrofagi e piastrine che stimolano la crescita e la migrazione di cellule muscolari lisce.
- La placca è costituita da:
- Core lipidico centrale: il nucleo della placca.
- Capsula fibrosa: un rivestimento che isola il core lipidico e previene l’esposizione di strutture trombogeniche.
- Durante le fasi infiammatorie acute, le metalloproteasi secrete da monociti e polimorfonucleati possono destabilizzare la placca, rompendo il cappuccio fibroso.
- La rottura del cappuccio fibroso è un evento acuto che può portare alla formazione di un trombo più o meno occludente.
- Le placche giovani sono più soggette a rottura, provocando la formazione di un trombo bianco, costituito principalmente da piastrine.
- In fase avanzata, si attiva la fibrina che forma un reticolo piastrinico.
- Il primo trattamento per prevenire la formazione di un trombo bianco consiste nella somministrazione di aspirina, un antiaggregante piastrinico.
Fattori di Rischio
- I fattori di rischio aumentano la probabilità di insorgenza e progressione dell’aterosclerosi.
- La correzione dei fattori di rischio può rallentare la progressione dell’aterosclerosi, riducendo la mortalità per ictus e altre patologie cardiovascolari.
Cardiopatia Ischemica
- La cardiopatia ischemica è caratterizzata da ischemia miocardica dovuta a uno squilibrio tra la domanda di ossigeno e l'apporto di sangue ossigenato al miocardio. Ciò può essere causato da un aumento della domanda di ossigeno o da una riduzione dell'offerta.
- L'ischemia può essere primaria, dovuta ad alterazioni del flusso sanguigno a livello delle coronarie, spesso causate da aterosclerosi coronarica, o secondaria, dovuta a ipertrofia miocardica in assenza di alterazioni del flusso coronarico.
- In Italia, le malattie cardiovascolari sono responsabili del 45% circa della mortalità globale, e la cardiopatia ischemica ne rappresenta il 35%.
- Le cause della cardiopatia ischemica includono: aterosclerosi, arterite coronarica in seguito a vasculite sistemica (come la sindrome di Takayasu o la malattia di Kawasaki), embolia coronarica e anomalie congenite delle arterie coronarie.
Aterosclerosi
- L'aterosclerosi è una patologia sistemica che colpisce principalmente l'intima dei vasi muscolari di medio e medio-grosso calibro.
- L'aterosclerosi è caratterizzata da due lesioni principali:
- Ateroma: una placca che protrude nel lume del vaso, ristretto il flusso sanguigno.
- Sclerosi: depositi di sali di calcio sulla placca che la rendono rigida.
Patogenesi dell'Aterosclerosi
- La formazione delle placche è favorita da fattori di rischio che innescano la risposta infiammatoria cronica.
- L'endotelio dei vasi sanguigni mantiene un equilibrio tra fattori pro- e anti-aggreganti, prevenendo la flogosi tissutale.
- Fattori genetici e ambientali possono alterare questo equilibrio, innescando una risposta infiammatoria all'aggressione dell'endotelio.
- L'ipercolesterolemia e l'iperlipidemia, in particolare l'aumento di LDL, favoriscono l'aterosclerosi.
- Le LDL ossidate penetrano l'intima dei vasi, stimolando la produzione di citochine pro-infiammatorie da parte delle cellule endoteliali, che attirano macrofagi e monociti.
- I macrofagi fagocitano le LDL ossidate, dando origine alle cellule schiumose che caratterizzano la placca.
- La stria lipidica può evolvere in una placca più complessa, con la migrazione di cellule muscolari lisce che secernono matrice extracellulare formando un cappuccio fibroso che separa il nucleo lipidico dal lume vascolare.
- Lo stress di parete dei vasi può stimolare la secrezione di sostanze che promuovono la crescita e la migrazione delle cellule muscolari lisce.
Struttura della Placca
- La placca aterosclerotica è costituita da:
- Core lipidico centrale: il nucleo della placca.
- Capsula fibrosa: rivestimento che circonda il core lipidico, impedendo l'esposizione di strutture trombogeniche presenti al suo interno.
Instabilità della Placca
- Le metalloproteinasi secrete da macrofagi e polimorfonucleati durante le fasi di acuzie infiammatorie possono rendere la placca instabile, rompendo la capsula fibrosa.
- La rottura della placca può provocare la formazione di un trombo bianco, costituito da piastrine. In fase finale, la fibrina si unisce al reticolo piastrinico forming a dangerous clot.
- La somministrazione di aspirina, un antiaggregante piastrinico, è il primo intervento terapeutico per prevenire la formazione di trombi bianchi.
Fattori di Rischio
- I fattori di rischio sono condizioni che aumentano la probabilità di insorgenza e progressione dell'aterosclerosi e della cardiopatia ischemica.
- Il controllo e la correzione dei fattori di rischio possono rallentare la progressione della patologia aterosclerotica, riducendo la mortalità per ictus e cardiopatia ischemica.
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