BPCO e Enfisema: Comprendere la Patologia

Patologia polmonare cronica ostruttiva, caratterizzata da sintomi respiratori cronici (dispnea, tosse, espettorato) dovuti ad anomalie delle vie aeree e/o alveoli polmonari.

Anomalia degli alveoli polmonari, che provoca ostruzione progressiva e persistente del flusso d'aria, dovuta alla distruzione dei setti interalveolari.

Principale fattore ambientale per lo sviluppo di BPCO ed enfisema.

Gene responsabile del deficit di alfa-1-antitripsina, che predispone allo sviluppo precoce dell'enfisema.

Tosse produttiva cronica ricorrente per almeno 3 mesi all'anno e per almeno 2 anni consecutivi, senza riferimento a ostruzione vie aeree o alterazioni spirometriche.

Linee guida utilizzate per la definizione e la gestione della BPCO.

Danno ai piccoli sacchetti degli alveoli, causato dall'infiammazione, che porta alla perdita dell'elasticità polmonare.

Mutazioni del gene SERPINA1, responsabili del deficit di alfa-1-antitripsina, che aumentano la predisposizione allo sviluppo precoce di enfisema.

Analisi emogasanalitica, utilizzata per valutare l'insufficienza respiratoria di tipo I (ipossiemica) o tipo II (ipossiemica + ipercapnica) e per monitorare il compenso acido-base e l'efficacia della terapia.

Aggravamento acuto e transitorio della sintomatologia respiratoria della BPCO spesso causato da infezioni o esposizioni ambientali.

Escludere altre cause di sintomi simili a riacutizzazione di BPCO, come polmonite, embolia polmonare, scompenso cardiaco, infarto miocardico e versamento pleurico.

Terapia che somministra ossigeno al paziente con l'obiettivo di mantenere la saturazione tra 88%-92%, evitando l'ipercapnia in pazienti con ipoventilazione cronica.

Terapia respiratoria utilizzata in caso di insufficienza respiratoria di tipo II (acidosi respiratoria con pH < 7,35).

Farmaci che riducono l'infiammazione bronchiale in caso di riacutizzazione di BPCO.

Farmaci che possono peggiorare il broncospasmo e quindi sono da evitare in caso di BPCO.

Medicina che è controindicata in caso di acidosi respiratoria compensata perché peggiora l'acidosi intracellulare.

Situazione grave in cui il pH del sangue scende sotto 7,35, indicando un'insufficienza respiratoria che non riesce a eliminare la CO2 dal corpo.

Eccessiva quantità di CO2 nel sangue a causa di una scarsa ventilazione polmonare.

Segni di grave insufficienza respiratoria, che indicano un livello di ossigeno nel sangue troppo basso, portando a alterazioni del livello di coscienza.

Nel caso di BPCO, la tosse può non essere efficace e le secrezioni possono accumularsi nei polmoni, aumentando il rischio di infezioni.

Somministrazione di ossigeno a casa per migliorare la respirazione nei pazienti con BPCO grave.

Farmaci che dilatano le vie aeree e facilitano la respirazione, con effetto prolungato per un'intera giornata, riducendo il rischio di riacutizzazioni.

Farmaci che riducono l'infiammazione delle vie aeree, somministrati tramite inalazione per un effetto diretto sui polmoni.

Tipo di linfociti coinvolti nella BPCO, che contribuiscono all'infiammazione cronica e al danno tissutale nel polmone.

Citochina pro-infiammatoria rilasciata dai linfociti Th17, che peggiora l'infiammazione e il danno tissutale nella BPCO.

Citochina chemiotattica che attrae i neutrofili nel polmone, contribuendo all'infiammazione nella BPCO.

Via di segnalazione cellulare attivata nella BPCO, che porta alla produzione del fattore di trascrizione NF-kB, responsabile dell'infiammazione.

Fattore di trascrizione che promuove l'espressione di geni pro-infiammatori, contribuendo allo sviluppo dell'enfisema nella BPCO.

Piccoli RNA non codificanti che regolano l'espressione genica, il cui livello è alterato nella BPCO a causa del fumo di sigaretta.

Tipo di BPCO caratterizzato dalla distruzione dei setti alveolari e dall'enfisema panlobulare, con sintomi come dispnea marcata e scarsa produzione di muco.

Fumo passivo prenatal, che può danneggiare lo sviluppo polmonare del feto e aumentare il rischio di BPCO in seguito.

Può essere necessario aggiungere un corticosteroide inalatorio (ICS), specialmente se c'è una componente infiammatoria, come quella da eosinofili, che può essere trattata con i corticosteroidi.

La terapia va adattata, utilizzando combinazioni di broncodilatatori e corticosteroidi, oppure incrementando la terapia.

La triplice terapia, uguale a quella dell'asma severa, prevede l'uso di LAMA, LABA e ICS.

Il loro utilizzo può aumentare il rischio di infezioni polmonari. Sono immunosoppressori e possono essere controindicati in pazienti con frequenti infezioni batteriche.

I corticosteroidi sistemici sono più giustificati in pazienti ex fumatori o con frequenti riacutizzazioni.

I pazienti con BPCO hanno una maggiore incidenza di malattie cardiovascolari, come lo scompenso cardiaco, la fibrillazione atriale e l'ipertensione polmonare.

La terapia per la BPCO è personalizzata e dev'essere rivalutata regolarmente in base ai sintomi e alle riacutizzazioni.

La terapia di base include broncodilatatori a lunga durata d'azione (LAMA) o la combinazione di LAMA e LABA. Il trattamento può essere modificato in base ai sintomi e alla frequenza delle riacutizzazioni.

Inserimento di un tubo nella trachea per ventilare i polmoni meccanicamente. È necessario in caso di insufficienza respiratoria grave, coma, aspirazione di secrezioni o instabilità emodinamica.

Resistenza che l'aria incontra durante l'espirazione in pazienti con volume residuo polmonare elevato, come quelli con iperinsufflazione.

Strumento utile per monitorare la funzione del diaframma nei pazienti con BPCO grave, la cui funzione può essere compromessa dall'iperinsufflazione.

Gestione medica a casa per prevenire riacutizzazioni, che include broncodilatatori, corticosteroidi inalatori e in alcuni casi ossigenoterapia.

Il peggioramento progressivo della funzionalità polmonare e della qualità della vita del paziente con BPCO, a causa di un processo infiammatorio cronico che danneggia i polmoni.

Tosse e espettorato mucoso senza ostruzione delle vie aeree. È la forma meno grave di bronchite cronica.

Tosse e espettorato mucoso con ostruzione persistente delle vie aeree. È la forma più grave di bronchite cronica.

Tosse ed espettorato mucopurulento o purulento. Può essere sintomo di infezione.

L'enfisema interessa l'intero lobulo polmonare. È tipico del deficit di alfa-1-antitripsina.

L'enfisema interessa principalmente il centro del lobulo polmonare. È spesso correlato al fumo di sigaretta.

Mancanza di un enzima protettivo per i tessuti polmonari. Può causare l'enfisema panlobulare.

L'enfisema può essere causato da diversi fattori, tra cui il deficit di alfa-1-antitripsina (genetico) e il fumo di sigaretta (ambientale).

La BPCO è più diffusa nei paesi industrializzati, come Europa, Stati Uniti, Cina e India. Questo è dovuto all'esposizione agli inquinanti ambientali.

Alterazione del rivestimento interno dei vasi sanguigni, con conseguente riduzione del flusso sanguigno e aumento del rischio di formazione di coaguli.

Modifiche nella struttura dei vasi sanguigni, che possono portare ad un restringimento delle vie aeree e ad una riduzione del flusso sanguigno.

Produzione eccessiva di muco nelle vie aeree, che ostacola il passaggio dell'aria e aumenta il rischio di infezioni.

Principio che descrive la diffusione dei gas attraverso una membrana, in base alla differenza di pressione parziale e della superficie di scambio.

Strutture che mantengono aperti i bronchi, garantendo la giusta elasticità polmonare.

Danno alle cellule causato da un eccesso di radicali liberi, che può portare a infiammazione e distruzione tissutale.

Tipo di cellule immunitarie innate che rilasciano l'interleuchina-17 (IL-17) in risposta al fumo di sigaretta, contribuendo all'infiammazione nella BPCO.

Tipo di infiammazione caratterizzata dal prevalere dei neutrofili, cellule del sistema immunitario che contribuiscono al danno tissutale.

Mancanza di una proteina che protegge i polmoni dall'azione dannosa delle elastasi neutrofile.

Misurando il livello di alfa-1-antitripsina nel sangue e cercando varianti genetiche come Z, S o Null.

MM (sano), MZ (portatore), ZZ (colpito dalla patologia)

Danno polmonare (enfisema) e danno epatico (cirrosi).

Paziente con tosse cronica, muco abbondante e ostruzione delle vie aeree di piccolo calibro.

Fenotipo della BPCO caratterizzato da obesità, colorito cianotico e iperproduzione di muco.

Combinazione di BPCO e sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSAS), che peggiora la salute del paziente.

Condizione in cui i polmoni non riescono a eliminare abbastanza anidride carbonica (CO2), causando un aumento dell'acidità del sangue.

Livello basso di ossigeno nel sangue, causato da una scarsa ossigenazione dei polmoni.

Metodo di supporto respiratorio che fornisce ossigeno e pressione positiva ai polmoni attraverso una maschera, senza dover intubare il paziente.

Farmaci che dilatano le vie aeree, facilitando il passaggio dell'aria nei polmoni.

Farmaci che riducono l'infiammazione nei polmoni, come in caso di riacutizzazione della BPCO.

Se il paziente presenta instabilità del sistema cardiovascolare, confusione o coma, o se si rilevano aspirazione di secrezioni e ipossiemia persistente, potrebbe essere necessario passare alla ventilazione meccanica invasiva.

Il trattamento inizia con l'ossigenoterapia, broncodilatatori a breve durata d'azione e corticosteroidi sistemici. L'antibiotico può essere somministrato in caso di infezione batterica.

I corticosteroidi inalatori servono a ridurre l'infiammazione delle vie aeree, che è un problema comune nella BPCO.

Si utilizzano farmaci che dilatano le vie respiratorie per migliorare la respirazione. Possono essere a breve o lunga durata d'azione.

Combinazione di LAMA, LABA e ICS utilizzata per il trattamento della BPCO, soprattutto nei pazienti con elevati livelli di eosinofili.

Un farmaco biologico approvato solo per i pazienti con BPCO con alti livelli di eosinofili. Blocca l'azione di IL-4 e IL-13, citochine coinvolte nell'infiammazione.

Strumenti progettati per raggiungere anche le aree periferiche dei polmoni, garantendo una distribuzione più omogenea del farmaco nelle vie respiratorie.

Raggiungere le aree periferiche dei polmoni con i dispositivi inalatori può rendere il trattamento più efficace, soprattutto in pazienti con BPCO grave.

Citochine coinvolte nell'infiammazione, bloccate dal farmaco biologico Dupilumab.

Un tipo di globulo bianco coinvolto nell'infiammazione allergica. Livelli elevati suggeriscono un'infiammazione specifica in alcuni pazienti con BPCO.

Il Dupilumab, farmaco biologico per la BPCO, è efficace solo in pazienti con alti livelli di eosinofili. Questo perché il suo meccanismo d'azione è focalizzato su un tipo specifico di infiammazione.

Attualmente, l'unico farmaco biologico approvato per la BPCO è il Dupilumab, un anticorpo monoclonale che blocca il recettore dell'interleuchina 4 (IL-4) e dell'interleuchina 13 (IL-13).