Ас қорытылуының жеткіліксіздігі

Ас қорытылуының жеткіліксіздігі

• Ас қорытылуының жеткіліксіздігі - ағзаға түскен тамақтың қорытылмауына әкелетін ас қорыту жолдарының жағдайлары.
• Ас қорыту жүйесінің қызметтері бұзылуымен сипатталатын патологиялардың ішінде маңызды орын алады.
• Ас қорыту жетіспеушілігі кезінде ас қорыту жолдарының кез келген бөлімінің қызметі бұзылуы мүмкін.
• Ауыз қуысына тағам түскеннен кейін механикалық өңдеуден өтеді, ұсақталып, сілекеймен шыланып, өңешке өтеді.
• Сілекей құрамындағы ферменттердің көмегімен көмірсулар ыдырап, микроорганизмдер жойылады.
• Альфа амилаза ферментінің әсерінен көмірсулар ыдыраса, лизоцим микробтарды жояды.

Ауыз қуысындағы ас қорыту бұзылысының түрлері

• Тәбет бұзылыстары.
• Сілекей бөлінудің бұзылыстары.
• Шайнау бұзылыстары.
• Ауыз қуысының қызметінің бұзылысы.
• Тағам ұнтақталып, сілекеймен жібітіледі.

Тәбеттің бұзылыстары

• Тәбет - қарын ашу сезімімен ерекше сезім, белгілі тамаққа аңсары ауу.
• Тамақ қабылдаудың бірінші минуттарында, әсіресе күткен тағамның иісіне, түріне, тамақ қабылдайтын қоршаған ортаның эстетикалық жағдайларына пайда болады.
• Ас қорыту жолдарының сөл өндіру және қимылдық әрекеттерін сергітеді.

Тәбеттің бұзылыстарының түрлері

• Тәбеттің көтерілуі - гиперорекция, адам мен жануарлардың ашқарақтығы немесе полифагия пайда болады.
• Тәбеттің көтерілуінің ең ауыр түрі - булемия немесе мешкейлік.
• Тәбеттің азаюы немесе болмауы - гипорексия немесе анорексия.
• Бұрмаланған тәбет - парорексия, адам жеуге жарамайтын заттарды жейді.

Ауыз қуысында ас қорытылудың бұзылыстары

• Шайнау кезінде тағамның ұнтақталуы бұзылуы мүмкін:
  • Сілекей бездерінің қызметі өзгерістерінен.
  • Ауыз қуысы кілегей қабықтарының тілдің қабынуынан (гингивит, глоссит).
  • Тістердің құрылымдық зақымдалуы (кариес) немесе олардың түсіп қалуынан (пародонтит).
  • Шайнау еттерінің қабынуы, дистрофиясы немесе жүйкеленуінің бұзылуынан.
  • Астыңғы жақтың буынынан шығуы немесе сынуынан.

Сілекей бездерінің қызметінің бұзылыстары

• Сілекей бездері секрециялық және инкрециялық қызметтер атқарады. Сілекейдің маңыздылығы
  • Тағамды жібітіп, тамақ түйіні құрылуына мүмкіншілік жасайды.
  • Көмірсуларды ыдыратады (альфа амилазаның әсері зор).
  • Тістер мен ауыз қуысының кілегей қабығын шаяды және қорғаныстық қызмет атқарады.
• Сілекейдің ферменттері (калликреин, саливаин) ауыз қуысында және сілекей бездерінде микроциркуляциялық қан айналымды реттейді.
• Сілекей бездері қызметінің көтерілуімен немесе төмендеуімен көрінеді, осыдан сілекей тым көп немесе аз бөлінуі байқалады.
• Сілекейдің көп бөлінуін гиперсаливация, аз бөлінуін гипосаливация деп атайды.
• Гиперсаливация кезінде өте көп мөлшерде сілекей өндіріледі, көбінесе сөл бөлу орталығын қоздырған кезде, асқазанның гиперацидті жағдайларында байқалады.
• Гипосаливация - сілекей бөлетін бездердің өзіндегі патологиялық процестерден, сілскей шығаратын түтіктердің бітелуінен сілекей бөлінудің азаюы. - Ауыз қуысы құрғап, тағамның сілекеймен шылануы және оның жұтылуы қиындайды. - Лизоцим ферментінің тапшылығынан ауыз қуысында микроорганизмдер көбейіп кетеді.
• Шайнаудың бұзылыстары көбінесе ауыз қуысында тістердің түгел болмауынан, патологиялық процестердің нәтижесінде және шайнау бұлшықеттеріндегі патологиялар салдарынан болады.
• Жұтыну нәтижесінде ауыз қуысындағы сақталған тамақ асқазанға түседі, жұтынудың бұзылуын дисфагия деп атайды.
• Дисфагияға әкелетін себептер: үшкіл, тілсаты, тіл-жұтқыншақ және кезбе нервтердің қызметтерінің бұзылуы, жұтыну еттерінің, көмей бездерінің зақымдануы, өңеш өтімсіздігі және өңештің спазмы.
• Ауыз қуысындағы тағам, асқазанға түскен соң, күрделі химиялық өңдеу және кейбір заттардың сіңірілу процесі жүреді.

Асқазандағы ас қорытылудың бұзылуының түрлері

• Асқазаннан секрециялық қызметінің бұзылыстары.
• Асқазанның резервуарлық қызметінің бұзылыстары.
• Асқазанның қимылдық қызметінің бұзылыстары.
• Асқазан сөлінің құрамында тұз қышқылы, протеолиздік ферменттер, гастромукопротеин, хлоридтер, натрий, кілегей болады.
• Асқазанның сөл бөлу қызметі нервтік рецепторлардың қозуымен және асқорыту жолдарының гормондарымен реттеледі (кезбе нерв қозғанда безді жасушалары активтенеді, тұз қышқылымен протеазалар өндіріледі).
• Асқазан қызметін гуморалдық реттеуге асқазанның және ішектің гормондық заттары қатысады (гастрин, холецистокинин, секретин).
• Асқазанның секрециялық қызметінің бұзылуы гиперскреция және гипосекреция түрінде байқалады.
• Гиперсекреция нәтижесінде асқазан сөлінің қышқылдығы және ас қорыту қабілеті жоғарылап, кілегей қабаты зақымданады, гипосекреңиясы қышқылдығының төмендеуімен сипатталады.
• Асқазан - тағамның ең ұзақ уақыт сақталатын жері, резервуарлық қызметінің бұзылысы асқазанға жасалған операциялардан кейін және атрофиялық бұзылыстар кезінде байқалады.
• Асқазанның қимылдық қызметі - ас қорыту жолдарының тегіс бұлшық етті қабатының жиырылу нәтижесінде, қорытылған тамақты жан - жағынан қысып қозғалуы перистальтика деп аталады.
• Патологиялық жағдайларда перистальтиканың күшеюі (гиперкинез) және оның төмендеуі (гипокинез) түрінде байқалады.
• Перистальтиканың күшеюі кезбе нерв қозған кезде болады және іштің өтуіне әкеледі, асқазанның гипокинезі симпатикалық нервтер қозған кезде дамиды.

Ішектердегі қорытудың бұзылыстары

• Ішектер сіңіру, секрециялық, инкрециялық және экскрециялық қызметтер атқарады.
• Құрамында минералдық заттар, ферменттер және эпителий жасушалары болады.
• Аш ішектің бөлімі 12 елі ішекке өт түсіп отырады, ол майларды түйіршіктейді, панкреастық липазаны активтендіріп, май ыдырауынан пайда болған заттардың сорылуына көмектеседі.
• Ішектегі ас қорыту өт бөліну бұзылған кезде дамиды.
• Өт жетіспеуі (ахолия) өт жолдарының өткізгіштік қабілетінің бұзылуынан, өт жолы таспен, ісікпен, тыртықпен және лямблийлермен бітелуі мумкін.
• Өт жетіспеушілік бауырдан, оның өт жасау қабілетінің темендеуінен болады.
• Майлардың сорылуының бұзылуы майда еритін витаминдердің жетіспеушілігіне әкеледі.
• Ішек қабырғасында ас қорыту бұзылысы микробүрлер санының азаюынан, әртүрлі энтериттерде және ауыз арқылы антибиотиктерді көп қабылдағанда пайда болады.
• Қоректік заттардың сіңірілуі ферменттік жүйенің қатысуымен жүреді.
• Ішектің қимыл әрекетінің бұзылуы перистальтиканың күшеюі және әлсізденуі түрінде сипат алады.
• Перистальтиканың күшеюі іш өтуге(диареяға) және астың қорытылып, сіңірілуінің төмендеуіне әкеледі (кезбе невртің тонусының артуынан, ішек қабырғаларының рецепторларыныц тітікенуінің жоғарылауынан).
• Ішек қимылының күшеюі астың ауызда дұрыс шайналмауы, асқазанда және ішектің бастапқы бөлімдерінде дұрыс қорытылмауының салдарынан болуы мүмкін.
• Ішек перистальтикасыньң төмендеуі астың ішек -қарын жолында өтуін баяулатады (тамақты аз жегенде, тағам құрамында клетчаткалар азайғанда).
• Кейбір патологиялық жағдайларда ішектің тығындалып бітелуі байқалады (кезбе нервтің тонусының төмендеуінен немесе симпатикалық жүйке жүйесінің тонусы артқан кезде дамиды).
• Іштің кебуі (метеоризм) — газдардың ішектерде жиналуы (ішектердегі шіру және ашу процесі нәтижесінде түзілген өнімдердің салдарынан болады).

Ішек өтімсіздігінің түрлері

• Механикалық - ішек бүралғанда, ішектер бірінің інііне бірі кіріп қалса (инвагинация), ішектер сыртынан қысылып қалса (ісікпен, тыртықпен), ішектер түрып қатыи қалған нәжіспен бітеліп қалса пайда болады.
• Динамикалық - ішек мускулатурасының рефлекторлы спазмы кезінде пайда болады.
• Асты қозғау - өткізу әрекеттері бұзылады, ішектерде ашу және шіру процестері күшейеді, соның салдарынан ішектерде газ жиналады.
• Ішек қабырғасында қан тамырлардың өткізгіштігінің артуынан, ашу және шіру нроцестерінің нәтижесінде түзілген улы өнімдер қанға сіңіріледі.
• Ішектік аутоинтоксикация дамиды, яғни ағза өз өзінен уланады.

Ойық жара ауруы

• Асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтарында баяу дамитын ақаулардың пайда болуымен сипатталады.
• Пептикалық ойық жара жиі ұлтабардың жоғары жағында, асқазанның антралдық бөлігі мен денесінде, өңештің астыңғы бөлігінде және асқазан мен ішек аралық анастомоздарда орналасады.
• Асқынулар: ойық жараның жиі қанауы, көрші ағзаларға жарып өтуі (пенетрациясы), тесіліп кетуі (перфорациясы), обыр (рак), ісікке айналуы.
• Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы жиі анемия дамуына әкеледі.
• Ұлтабардың ойық жара ауруы асқазанның ойық жарасынан үш есе жиі кездеседі және 35 жасқа дейінгі жастарда болады.
• «0» қан тобы бар адамдарда жиі, асқазанның ойық жарасы «А» қан тобы бар адамдарда жиірек кездеседі.
• Асқазанның қышқылдығы біріншісінде қалыпты немесе жоғары деңгейде, екіншісінде қалыпты немесе төмен деңгейде болады.

Ішек дисбактериозы

• Қалыпты микрофлораның ішектерде таралуымен құрамының патологиялық өзгеруі.
• Әртүрлі тым қолайсыз жағдайларда ағзаның әлсіреуінде, кейде антибиотиктерді бақылаусыз жиі қолданған дамуы мүмкін.
• Тоқ ішекте ашу, іру-шіру үрдістеру көбейіп, ішектердің перисталтикасы көтеріліп, іш өту байқалады.
• Ішек пен бауыр арасында өт бөлшектерінің оралымдары бұзылады, кейбір витаминдерді (К витаминінің) ішекте түзілуі азаяды.

Бауыр қызметтері

• Ағзада көптеген маңызды қызметтер атқарады: өт бөлу арқылы ас қорытылады, дезинтоксикациялық функция, қан көлемін реттеу, фибриноген синтездеу және т.б.
• Ішкі ортаның тұрақтылығын сақтап тұруға бағытталған көптеген өте маңызды қызметтер атқарады.

Бауыр ауруларының көріністері

• Қабынумен (гепатит).
• Бауыр жасушаларында зат алмасуларының біріншілік бұзылыстарынан дамитын дистрофияларымен (гепатоздармен).
• Бауырда дәнекер тіннің көптеп өсіп- өнуінен оның беріштенуінен (цирроз).
• Өкпе өсуінен.
• Өт өндірілуі мен өттің ішекке шығарылуы бұзылыстарымен көрінеді.
• Себепкер ықпалдардың бауырға тікелей әсерлерінен өзіндік және басқа ағзалар мен жүйелердің бұзылыстары нәтижесінде дамитын салдарлық түрлері ажыратылады.

Бауыр бүліністерінің себепкер ықпалдары

• Бактериялар мен вирустар (вирустық гепатиттер А, В, С, Д, Е, энтеровирустар, туберкулез, мерез, іш сүзегі т.б. қоздырғыштары).
• Қарапайым жәндіктер мен құрттар (амеба, лямбийлер, эхинококтар, бөсір (аскарида)т.б).
• Экзогендік, эндогендік улы өнімдер, дәрі- дәрмектер (сынап, фосфор, сулфаниламидтер, антибиотиктер, ішімдік, тіннің ыдырау өнімдері т.б.).
• Өт жолдарының қабынуынан, тас байлануынан т.б.жағдайлардан дамитын өттің іркіліп тұрып қалуы.
• Аллергиялық серпілістер (екпе, емдік сарысу, тағамдық немесе дәрілік аллергендер организмге енгенде).
• Тағамдық факторлар (нәруыздық, витаминдік ашығулар, тым майлы тағам қабылдау т.б.).
• Өспелер (гепатома).
• Физикалық ықпалдар (иондағыш сәулелер, жарақат т.б.).
• Сарғаю (лат.icterus) - өт жолдарының жиналуынан терінің шырышты қабықтардың, көз ағының сарығыш түске боялуымен.

Сарғаюдың түрлері

• Механикалық сарғаю - өттің жалпы өзегі сыртынан өспемен қысылып немесе ішінен таспен, құрттармен бітеліп қалғанда өт ішекке түспейді, жолдарында іркіліп, қысымы көтеріледі, өт қылтарырлары керіліп, жыртылады.
• Өт қанға тікелей немесе лимфамен түседі, қанда тура билирубиннің мөлшері көтеріледі, тері мен шырышты қабықтар сарғыштанады; сонымен бірге қанда өт қышқылы, холестериннің мөлшері көбейеді, зәрмен билирубин және өт қышқылы шығарыла бастайды.
• Өт қышқылдарының қанға түсуіне байланысты холемиялық синдром дамиды (кезбе жүйкенің рецепторлары мен орталығын қоздырады, жүректің синустық торабын тежейді, қан тамырларының межеқуатын әлсіретеді, артериялық қан қысымы төмендейді, брадикардия дамиды). Орталық жүйке жүйесіне уытты әсер етіп, организм әлсіздігі, қызбалығы, артынан көңіл- күйдің тұнжырауы, ұйқы қашып,бас ауыруы байқалады, терідегі сезімтал жүйкелердің аяқшаларын қоздырып, қышыну сезімін тудырады.
• Эритроциттердің, лейкоциттердің ыдырауына, қан ұюының әлсіреуіне әкеледі, түйіскен жерінде жасуша мембраналарының өткізгіштігін жоғарылатып, тіндердің жіліністеріне әкеледі.
• Өттің ішекке мүлдем түспеуінен ахолиялық (гр.a-жоқ, chole- өт) синдром дамиды, ішектерде ас қорытылуы бұзылады, липаза ферменті әсерленбейді, тағаммен түскен майлардың 60-70% қорытылмай үлкен дәретпен шығарылады (стеаторея).
• Ахолияның нәтижесінде трипсин және амилаза ферменттерінің белсенділігі төмендеп, нәруыздар мен көмірсуларының ішектерде ыдыратылуы бұзылады.
• Ішектердің межеқуаты мен қимылдық әрекеттері әлсірейді, іш қатуы байқалады, бірақ артынан ішектерде тамақтың іріп- шіруі артып, қатты іш өтулер пайда болады.
• Стеркобилиноген құрылмауынан нәжістің түсі ақ топырақ түстес болады, зәрде де уробилиноген болмайды.

Бауырлық сарғыштанудың этиологиясы

• Жұқпалардың (A, B, C, E, D-гепатиттерінің вирустары, сепсис, іш сүзегі).
• Улы заттардың (саңырауқұлақ уы, химиялық улы заттар, ішімдік, кейбір дәрі- дәрмектер) әсерлерінен бауыр жасушаларының тікелей бүліністері.
• Ұзақ мерзім өттің бауырда іркіліп тұрып қалуы.
• Туралық билирубиннің қаннан бауыр жасушаларының қабықтары арқылы тасымалдануын, олардың ішінде глюкурон қышқылы мен байланысуын және тура билирубиннің бауыр жасушаларынан өт қылтамырларына шығарылуын қамтамасыз ететін ферменттердің тектік ақаулары.
• Бауырлық сарғыштану 3сатыда өтеді: сарғыштану алды, сарғыштану және кома- алды сатылары.

Гемолиздік сарғыштану

• Эритроциттердің тым артық ыдырауы себеп болады.
• Әртүрлі химиялық заттар мен (фенилгидразинмен, мышьякты сутегімен), биологиялық улармен (жылан, ара улары) уланғанда, тобы немесе резус факторы бойынша сәйкес емес қан құйғанда, дене күйіктері мен үсіктері кездерінде тұқым қуалайтын гемолиздік анемиялар т.б.жағдайларда байқалады.
• Бауырда тура билирубиннің түзілуі, ішектерде уробилиноген мен стеркобилиногеннің құрылуы көбейеді.

Сарғаю түрлері

• Гемолитикалық сарғаю.
• Паренхималық сарғаю.
• Механикалық сарғаю.

Билибурин алмасудың бұзылуына байланысты сарғаю түрлері

• Бауырүсті сарғаю - тікелей билирубин түзілгенге дейін.
• Бауыртекті - гепатоциттердегі билирубин алмасудың бұзылыстары.
• Бауыр асты - гепатоциттерден тыс бұзылуы.
• Гемолитикалық сарғаю - бауырүсті. Эритроциттердің гемолизінің күшеюінің, билирубин мөлшерінің көбеюі нәтижесінде пайда болады.
• Зәрге өтпейтін тікелей емес билирубин мөлшері көбейеді (қан бұзушы улар, сарғаюдың бұл түріне жаңа туылған балалардың физиологиялық сарғаюы жатады).
• Паренхималық сарғаю - бауыртекті (Боткин ауруы, улану), қанда тікелей билирубин жиналып қалады.
• Тікелей билирубиннің тікелей емес билирубинге айналуын қамтамасыз ететін ферментативті процестер бұзылады,қанда өт қышқылдарының тұзы жиналған кезде тері қышынуы пайда болады, артериялық қысым төмендейді.
• Механикалық сарғаю - бауыр асты (ісіктер, қабынулар, өт жолдарындағы тастар), қанда тікелей және тікелей емес билирубин пайда болады және өт қышқылдарының мөлшері артады.
• Сарғаю-холестатикалық синдромы бауыр жасушалары өтке толып кеткендіктен, бауыр жасушалары өледі де, паренхималық сарғаю дамиды.
• Портальды гипертензия – бауыр циррозының нәтижесінде қақпа веналарында қысым көтерілуімен сипатталады. Бауыр циррозы кезінде асцит дамиды.

Гепатиттер

• Бауырдың қабынуы, клиникалық белгілеріне қарап жедел және созылмалы түрлерін ажыратады.
• Этиологиясы бойынша гепатиттердің біріншілік және екіншілік түрлері бар.
• Этиологиясы: инфекциялардың және улы заттардың әсерлері.
• Гепатит туындатушы арнайы вирустардан басқа, гепатитке энтеровирустар, инфекциялық мононуклеоз вирусы, кейбір респираторлық вирустық инфекциялар да алып келуі мүмкін.
• Улы заттар қатарына әртүрлі гепатотропты улар: фосфор, сынап, төртхлорлы көміртек, фосфордың органикалық қоспалары, алкоголь және басқалар жатады.
• Ұзақ уақыт қолданылғанда ПАСК, фтивазид, тетрациклин, сульфаниламидтер бауырда қабыну үрдісін дамытады.
• Көптеген созылмалы инфециялар: туберкулез, мерез, бруцеллез, ішек құрттары немесе қарапайымдар бауырдың созылмалы қабынуына алып келеді.
• Вирустық гепатиттер - бауырдың өзіне тән аурулары қатарына жатады, вирустардың 5 түрі белгілі, олар А, В, С, Е және дельта вирустары.

Гепатит түрлері

• Гепатит А вирусы РНҚ вирустарына кіреді, клиникалық ағымы жедел (асқазан-ішек арқылы жүғады).
• В гепатитінің вирусы болса қан құйғанда, вакцинация кезінде, операциядан соң шанышқанда ауру адамнан сау адамға өтеді, сондықтан оны сарысу гепатиті деп атайды (жасырын кезеңі 25 күннен 180 күнге дейін). Вирус ДНҚ-вирустарына кіреді.
• С гепатитінің вирусы бірспиралды РНҚ-вирусы қатарына жатады. Бұл инфекция қан құюға, вена ішілік инъекцияларга байланысты дамиды, созылмалы гепатит түрінде өтеді, бауыр циррозы немесе гепатоцеллюлярлық рак дамуы мүмкін.
• Д гепатитінің - көбеюі үшін В-гепатитінің вирусы болуы шарт. Дельта-вирустар В-гепатитімен қатар дамиды,клиникалық ағымын ауырлатады, бауырдың зақымдануын күшейтеді (РНҚ-вирустары қатарында жатып, сыртқы қабаты HbsAg-мен қоршалған).
• Е гепатитінің вирусы - РНҚ-вирустарына кіреді, клиникасы А-ға ұқсас. Жүкті әйелдерде ауыр түрде өтіп, өлім себебі болуы мүмкін.
• Клиникада вирустық гепатиттердің жасырын, сарғаю алды, сарғаю немесе аурудың өршу және реконвалесценция кезендерін ажьфатады.

Бауыр циррозы

• Бауыр жасушаларының дистрофиясымен, олардың үздіксіз қалпына келуімен, дәнекер тіннің диффузды өсіп кетуімен, циррозға соқтырушы себептердің бірі маскүнемдік болып маскүнемдердің 10%-де бауыр циррозы табылған.
• Өт жолдарының обструкциясы, холангиттер мен холестаз өт циррозының дамуына себеп болады (белоктардың, липотропты факторлардың тапшылығы афлотоксиндер әсері алиментарлық циррозбен асқынады).
• Организмде темірдің (гемохроматоз) және мыстың (гепатоцеребралды дистрофиясы) шамадан тыс жиналып қалуы да бауыр циррозына соқтырады.
• Өкпе, жүрек созылмалы сырқаттарына байланысты бауырдың венозды гиперемиясында да циррозга тән өзгерістер дамиды (мускатты цирроз).
• Цирроз дамуының негізінде гепатоциттердің патологиясы жатады, регенераторлық түйіндер бауырдың қан айналымын бұзады.
• Бауырдағы созылмалы қабынудың циррозга өтуінде иммундық жүйенің де маңызы зор, кейбір белогы өзгеріп, антигендік қасиетке ие болып қалады, оларға қарсы организмде аутоантиденелер түзіледі, нәтижесінде цирроз дамуына соқтырады.
• Цирроз жіктелуі морфологиялық принципке негізделген. Регенераторлық түйіндерінің үлкендігі есепке алынып: майда түйінді, үлкен түйінді, аралас және толық болмаған септалды деп бөлінеді.
• Морфогенездік принцип бойынша, цирроздың некроздан кейінгі, портальды, билиарлы және аралас 4 түрін ажыратады.