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Questions and Answers
Quale delle seguenti affermazioni descrive meglio il ruolo dei fibroblasti nel microambiente tumorale?
Quale delle seguenti affermazioni descrive meglio il ruolo dei fibroblasti nel microambiente tumorale?
Durante la fase di escape, quale meccanismo consente alle cellule tumorali di sfuggire alla risposta immunitaria?
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Che cosa si intende per 'immunoinadeguatezza' nel contesto del sistema immunitario?
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Qual è il principale fattore secreto dalle cellule mieloidi che inibisce i linfociti CD4+?
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Quale delle seguenti opzioni rappresenta una caratteristica delle cellule neoplastiche durante la fase di escape?
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Quale proteina è espressa dalle cellule T regolatorie in grado di inibire i linfociti T CD8+?
Quale proteina è espressa dalle cellule T regolatorie in grado di inibire i linfociti T CD8+?
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Quale processo è attivato dai fibroblasti in risposta alla presenza di cellule tumorali?
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Cosa determina la veloce crescita delle cellule tumorali durante la fase di escape?
Cosa determina la veloce crescita delle cellule tumorali durante la fase di escape?
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Quale è uno dei principali effetti della secrezione di IL-4 e IL-13 da parte di eosinofili e basofili sui TAMs?
Quale è uno dei principali effetti della secrezione di IL-4 e IL-13 da parte di eosinofili e basofili sui TAMs?
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Qual è la funzione principale di NF-kB in relazione alle cellule tumorali?
Qual è la funzione principale di NF-kB in relazione alle cellule tumorali?
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Qual è un effetto della riduzione degli antigeni di membrana nelle cellule tumorali durante la fase di equilibrio?
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Quale ruolo non è svolto dai linfociti CD8+ durante la risposta immunitaria contro le cellule tumorali?
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Quale sostanza prodotta dalle cellule tumorali stimola le cellule dendritiche immature?
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Qual è un effetto della produzione del VEGF da parte dei TAM?
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Quale processo permette ai monociti di diventare macrofagi attivi nel microambiente tumorale?
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Come agiscono le cellule NK in risposta alle cellule tumorali?
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Quale effetto non è associato all'attivazione dei TAM nella risposta tumorale?
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Quale bersaglio è comune nell'inibizione dei linfociti T da parte delle cellule tumorali?
Quale bersaglio è comune nell'inibizione dei linfociti T da parte delle cellule tumorali?
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Che tipo di meccanismo utilizzano i linfociti Tc per uccidere le cellule tumorali?
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Qual è la principale differenza tra melanoma e basalioma?
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Cosa succede alle cellule NK quando aumenta la non-antigenicità delle cellule tumorali?
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Qual è una funzione chiave dei macrofagi nel microambiente tumorale?
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Cosa permette la stimolazione dei linfociti T CD4+ durante l'incontro con cellule tumorali?
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Quali tipi di antigeni possono essere definiti antigeni tumore specifici (TSA)?
Quali tipi di antigeni possono essere definiti antigeni tumore specifici (TSA)?
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Qual è la funzione principale del CD20 nel contesto dell'oncologia?
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Quale fase dell'immunoediting dei tumori avviene per prima?
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Quali antigeni sono considerati antigeni oncofetali?
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Cosa si intende per anaplasia nel contesto dei tumori?
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Quali antigeni sono definiti antigeni tumori associati (TAA)?
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Qual è un esempio di antigeno glicoproteico utilizzato come marcatore per tumori?
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Cosa rappresenta la fase di equilibrio nell'immunoediting dei tumori?
Cosa rappresenta la fase di equilibrio nell'immunoediting dei tumori?
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Study Notes
Antigeni Tumorali
- Antigeni Tumore Specifici (TSA): espressi solo sulle cellule tumorali.
- Antigeni Tumori Associati (TAA): espressi sia sulle cellule normali che tumorali, mutati nelle cellule tumorali.
- Antigeni oncofetali: come l'alfa-fetoproteina, espressi nelle cellule embrionali e in alcuni tumori.
- Antigeni glicolipidici e glicoproteici: come il Ca 125, marker del tumore ovarico.
- Antigeni tessuto-specifici di differenziamento: come il CD20, marker di sdifferenziamento cellulare e valutato per il grado di differenziamento dei tumori.
Immunoediting dei Tumori
- Regola delle tre E: eliminazione, equilibrio ed escape.
- Fase di eliminazione: cellule del sistema immunitario, come linfociti CD8+, cellule dendritiche, NK e macrofagi, attaccano le cellule tumorali.
- Fase di equilibrio: alcune cellule tumorali con antigeni nascosti sopravvivono e entrano in una fase di dormienza.
- Fase di escape: le cellule tumorali evadono il sistema immunitario, perdono antigenicità e esprimono recettori che inibiscono i linfociti T, come PDL1.
Interazione del Sistema Immunitario con le Cellule Neoplastiche
- Citotossicità di linfociti Tc e NK: i CD8+ uccidono le cellule tumorali, mentre le cellule NK attaccano le cellule che non esprimono MHC.
- Citotossicità dipendente da anticorpi: anticorpi legano gli antigeni sulle cellule tumorali, facilitando la distruzione da parte del sistema immunitario.
- Citolisi mediata dal complemento: il complemento si lega alle cellule tumorali e attiva il sistema di distruzione cellulare.
- Citolisi tramite cellule Lak e TIL: cellule killer naturali (Lak) e linfociti infiltranti il tumore (TIL) attaccano le cellule tumorali.
- Macrofagi: cellule fagocitiche che ingeriscono le cellule tumorali.
Ruolo del Sistema Immunitario nel Melanoma
- Le cellule del melanoma producono IFN-α e antigeni tumorali.
- Le cellule dendritiche immature vengono attivate dagli antigeni e migrano ai nodi linfatici.
- I linfociti CD4+ e CD8+ vengono attivati dalle cellule dendritiche e attaccano le cellule del melanoma.
- La perdita di antigenicità delle cellule tumorali porta a una risposta immunitaria insufficiente.
Cellule NK e Macrofagi nella Immunosorveglianza del Tumore
- Le cellule NK vengono attivate dalle cellule tumorali e rilasciano perforina e altri agenti citotossici.
- La perdita di antigenicità delle cellule tumorali rende le cellule NK meno efficaci.
- I monociti tissutali vengono attivati dalle citochine prodotte dalle cellule tumorali e migrano verso il tumore.
- I monociti si trasformano in macrofagi associati al tumore (TAMs).
- I TAMs secernono VEGF, IL-10, TGF-β e inibiscono l'attività dei linfociti T.
Ruolo dei Macrofagi nella Progressione Tumorale
- L'azione dei TAMs è amplificata dai fibroblasti, eosinofili e basofili.
- I fibroblasti producono collagene, TGF-β, IL-1 e IL-6, favorendo la crescita tumorale.
Cause dell'Escape
- Tolleranza: il sistema immunitario ignora le cellule tumorali.
- Immunoinadeguatezza: risposta immunitaria inefficace a causa di un debole riconoscimento antigenico.
- Antigeni nascosti: gli antigeni sono intracitoplasmatici o invaginati, non riconosciuti dal sistema immunitario.
- Mascheramento degli antigeni: gli antigeni vengono mascherati da anticorpi, impedendo il riconoscimento da parte dei linfociti T.
- Immunocomplessi: gli anticorpi legati agli antigeni tumorali inibiscono la risposta immunitaria.
- Rilascio di antigeni solubili: interfere con il riconoscimento delle cellule tumorali.
- Accrescimento veloce: le cellule tumorali proliferano rapidamente, superando la capacità di risposta del sistema immunitario.
Meccanismi di Evasione del Sistema Immunitario
- Cellule mieloidi: producono fattori di crescita (IL-1β, IL-13, IL-4, TGF-β) che inibiscono i linfociti T e i macrofagi.
- Cellule T regolatorie: esprimono PD-L1 che inibisce l'azione dei linfociti T CD8+.
- Aumento dei fattori antiapoptotici: come Bcl-XL, aumenta la sopravvivenza delle cellule tumorali.
- Riduzione dell'espressione di MHC: rende le cellule tumorali meno riconoscibili dal sistema immunitario.
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Description
Questo quiz esplora i vari tipi di antigeni tumorali, inclusi gli antigeni specifici e oncofetali, e il concetto di immunoediting dei tumori. Scopri come il sistema immunitario interagisce con le cellule tumorali attraverso le fasi di eliminazione, equilibrio ed escape. Testa le tue conoscenze su questo importante argomento oncologico.