Anticuerpos y péptido C en Diabetes

Enfermedad en niños que causa inflamación del tracto gastrointestinal, a menudo asociada con alergias alimentarias.

Eliminar temporalmente alimentos sospechosos de causar una reacción para identificar el alérgeno.

Tipo de alergia alimentaria donde la reacción ocurre tras la exposición al alérgeno.

Tipo de alergia alimentaria donde la reacción no es inmediata.

Mineral principal del hueso, responsable de su rigidez y dureza.

Células que forman hueso nuevo.

Células que destruyen el hueso viejo para remodelarlo.

Proceso continuo de resorción y formación de hueso para mantenerlo sano.

Parte del sistema inmunitario que se activa cuando el organismo detecta un antígeno (sustancia extraña). Provoca la proliferación de linfocitos específicamente dirigidos contra ese antígeno.

Respuesta inflamatoria del sistema inmunitario a una proteína alimentaria identificada como dañina. Puede ser mediada por IgE (hipersensibilidad tipo I) o no mediada por IgE (hipersensibilidad tipo II o III).

Reacción alérgica mediada por la inmunoglobulina E (IgE). Característica en algunas alergias alimentarias e implica una respuesta inflamatoria.

Agrupaciones de folículos linfoides en el intestino delgado (íleon) que albergan células inmunitarias y participan en la presentación de antígenos.

Capacidad del sistema inmunitario para no reaccionar a los alimentos ingeridos. Depende de factores como la barrera física (moco, IgA, uniones intercelulares), procesos digestivos y regulación inmune.

Células especializadas en el intestino que transportan antígenos (de alimentos) a través de las células dendríticas. Importantes para la inmunidad adaptativa y la memoria inmunológica.

Células presentadoras de antígenos, implicadas en la tolerancia oral. Reciben antígenos procesados y los presentan a los linfocitos.

La alergia alimentaria resulta de la interacción entre factores genéticos (como edad, estado inmunitario, historia familiar de atopía, asma y DA) y la exposición a factores ambientales (incluyendo la dieta, a temprana edad).

Enfermedad caracterizada por la destrucción de las células beta del páncreas, lo que provoca una deficiencia absoluta de insulina.

Cuando el sistema inmune ataca las propias células del cuerpo.

La destrucción de las células beta del páncreas, provocada por el sistema inmune.

Inflamación del páncreas causada por la infiltración de células inmunitarias.

Genes que aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1.

Factores externos que pueden desencadenar la diabetes tipo 1.

Complicación grave de la diabetes tipo 1, causada por la falta de insulina.

Un anticuerpo que ataca a la enzima GAD, crucial para la producción de insulina en las células beta del páncreas.

Anticuerpos que atacan a la propia insulina.

Una proteína que se libera al mismo tiempo que la insulina, pero que NO se encuentra en la insulina sintética, lo que la vuelve útil para monitorear la producción de insulina.

Indica que el páncreas no está produciendo suficiente insulina. Esto puede ocurrir en diabetes tipo 1 o etapas avanzadas de diabetes tipo 2.

Si aun produce insulina, pero puede ser señal de resistencia a la insulina.

Los tejidos (hígado, músculo y adiposo) no responden bien a la insulina, impidiendo la absorción normal de glucosa y promoviendo su liberación por el hígado.

Las células beta del páncreas producen más insulina para compensar la resistencia, lo que genera niveles altos de insulina en sangre.

La hiperinsulinemia crónica junto con factores genéticos y prenatales agota y daña las células β, reduciendo su capacidad de producir insulina.

La disminución en la producción de insulina y la resistencia periférica provocan un aumento de la glucosa en sangre, característica de la diabetes tipo 2.

Hormona producida por el tejido adiposo que mejora la sensibilidad a la insulina, pero sus niveles son bajos en personas obesas.

Hormonas liberadas por el tejido adiposo, asociadas a la inflamación y resistencia a la insulina.

La acumulación de grasa en el abdomen aumenta el riesgo de diabetes tipo 2 y trastornos metabólicos como hipertensión y dislipidemia.

En la obesidad, los niveles de adiponectina son bajos, lo que reduce la capacidad del cuerpo para responder a la insulina.

Enfermedad ósea caracterizada por la disminución de la densidad mineral ósea, aumentando la fragilidad del hueso y el riesgo de fracturas.

Proceso de pérdida de calcio en los huesos, lo que los debilita y los hace más susceptibles a las fracturas.

Estudio que mide la densidad mineral ósea, permitiendo evaluar el riesgo de osteoporosis y fracturas.

Los valores de DMO se comparan con la densidad ósea pico del joven, con un rango normal entre 0 y -1 DS, osteopenia entre -1 y -2,5 DS y osteoporosis por debajo de -2,5 DS.

Enfermedad ósea metabólica que se caracteriza por la acumulación anormal de matriz orgánica (osteoide) debido a un defecto en la mineralización ósea.

La matriz orgánica del hueso se forma pero no se mineraliza correctamente, lo que lleva a huesos débiles y deformables.

Edad avanzada, sexo femenino, historia familiar, menopausia temprana, deficiencia de vitamina D y calcio, sedentarismo, consumo excesivo de alcohol y tabaco.

El calcio y la vitamina D son esenciales para la salud ósea, ya que participan en la formación y mineralización del hueso.