Podcast
Questions and Answers
Milyen szerepet játszik az LTB4 a gyulladásos folyamatokban?
Milyen szerepet játszik az LTB4 a gyulladásos folyamatokban?
- Erősíti a neutrofilek aktivitását
- Csökkenti az immunsejtek citokintermelését
- Sebészeti beavatkozások során gátolja a gyulladást
- Kemotaktikusan vonzza a gyulladásos sejteket (correct)
Melyik leukotrién a lassú allergiás reakcióban vesz részt?
Melyik leukotrién a lassú allergiás reakcióban vesz részt?
- 5-HPETE
- LTE4 (correct)
- LTB4
- PGI2
Melyik tényező NEM aktiválja a masztocitákat?
Melyik tényező NEM aktiválja a masztocitákat?
- Fagocitózis
- Stressz
- Hőhatás
- Oxigénhiány (correct)
Mi történik a masztocitákkal, amikor egy antigén kötődik az IgE-receptorhoz?
Mi történik a masztocitákkal, amikor egy antigén kötődik az IgE-receptorhoz?
Mi a masztociták legfontosabb aktiváló mechanizmusa?
Mi a masztociták legfontosabb aktiváló mechanizmusa?
Melyik anyag fokozza a hörgők összehúzódását asztmás roham során?
Melyik anyag fokozza a hörgők összehúzódását asztmás roham során?
Milyen funkcióval rendelkeznek a neutrofil granulociták a gyulladásos reakció során?
Milyen funkcióval rendelkeznek a neutrofil granulociták a gyulladásos reakció során?
Melyik folyamat NEM jellemző a masztocitákra?
Melyik folyamat NEM jellemző a masztocitákra?
Mi okozhatja a neutrofíliát, a fehérvérsejt számának emelkedését?
Mi okozhatja a neutrofíliát, a fehérvérsejt számának emelkedését?
Miért fontos a leukotriének és masztociták szerepe az immunvédekezésben?
Miért fontos a leukotriének és masztociták szerepe az immunvédekezésben?
Mi a következménye a neutropéniának a szervezet immunitására?
Mi a következménye a neutropéniának a szervezet immunitására?
Milyen szerepet játszanak a kemokinek a gyulladásban?
Milyen szerepet játszanak a kemokinek a gyulladásban?
Melyik jelzőmolekula termelése aktiválódik, amikor az antigén‐bemutató sejtek felismernek egy idegen antigént?
Melyik jelzőmolekula termelése aktiválódik, amikor az antigén‐bemutató sejtek felismernek egy idegen antigént?
Milyen sejtváltozások jellemzőek a gyulladásos reakció kezdetén?
Milyen sejtváltozások jellemzőek a gyulladásos reakció kezdetén?
Most már tudjuk, hogy az akut gyulladás során a vérplazma amely kaszkádrendszert aktivál?
Most már tudjuk, hogy az akut gyulladás során a vérplazma amely kaszkádrendszert aktivál?
Mely sejttípusok jellemzik legjobban a krónikus gyulladást?
Mely sejttípusok jellemzik legjobban a krónikus gyulladást?
Milyen szerepet játszik a komplement-rendszer aktiválódásában a C3b?
Milyen szerepet játszik a komplement-rendszer aktiválódásában a C3b?
Mi indítja el a lektin utat a komplement-rendszer aktiválódásában?
Mi indítja el a lektin utat a komplement-rendszer aktiválódásában?
Melyik tényező stabilizálja a C3bBbP komplexet a komplement-rendszer aktiválódásakor?
Melyik tényező stabilizálja a C3bBbP komplexet a komplement-rendszer aktiválódásakor?
Melyik sejtfelszíneken nem található sziálsav, ezáltal a C3b nem bomlik le gyorsan?
Melyik sejtfelszíneken nem található sziálsav, ezáltal a C3b nem bomlik le gyorsan?
Mely gátló mechanizmusok segítik megelőzni a túlzott komplement-pusztítást?
Mely gátló mechanizmusok segítik megelőzni a túlzott komplement-pusztítást?
Milyen sejtek által történik a protectin termelése, amely segít elkerülni a komplement-rendszer általi pusztítást?
Milyen sejtek által történik a protectin termelése, amely segít elkerülni a komplement-rendszer általi pusztítást?
Milyen típusú felszínek indítják el a komplement-rendszert?
Milyen típusú felszínek indítják el a komplement-rendszert?
Melyik út nem része a komplement-rendszer alternatív vagy klasszikus aktiválódásának?
Melyik út nem része a komplement-rendszer alternatív vagy klasszikus aktiválódásának?
Study Notes
Akut Gyulladás
- Az akut gyulladásos reakció a kórokozó vagy sérülést kiváltó anyag megszűntével megszűnik.
- A gyulladásos folyadék opszonizációs és antimikrobiális funkcióval rendelkezik, segítve a kórokozók elpusztítását.
- A gyulladásos folyadék részben a nyirokcsomóba vezetődik, ahol az antigének bemutatása történik az adaptív immunválasz kiváltása érdekében.
- A vérplazma kaszkádrendszerei, a komplement-, kinin-, alvadási és fibrinolitikus kaszkád, különböző gyulladásos mediátorok képződéséhez és a gyulladásos válasz kialakításához járulnak hozzá.
- A fokozott vérátáramlásnak és az értágulatnak köszönhetően az extravazáció megkönnyebbülést jelent, azaz a fehérvérsejtek kijutnak az érpályából a gyulladásos helyszínre.
- A fehérvérsejtek, különösen a fagociták, bekebelezik a kórokozókat és a sejttörmeléket, és károsító anyagokat bocsátanak ki.
- Az akut gyulladás granulociták által mediálhat, míg a krónikus gyulladás esetén mononukleáris sejtek dominálnak.
- Erős gyulladásos reakció esetén szisztémás válasz, beleértve a fehérvérsejt-szám növekedését, akut fázis fehérjék termelését és esetleges szervi elégtelenséget eredményezhet.
A Szerzett Immunválasz Sejtjei és Végrehajtó Mechanizmusai
- A szerzett immunválasz első lépése az idegen antigén felismerése és megkötése az őrsejt által.
- A makrofágok és dendritikus sejtek fagocitálják és lebontják az idegen anyagot, majd egy antigén darabkát mutatnak be az MHC II receptorhoz kötve más immunsejteknek.
- Az antigén bemutató sejtek aktiválódnak és citokineket termelnek.
- Az IL-1 gyulladáskeltő hatású, lázat okoz.
- Az IFNα antivirális és daganatellenes hatással rendelkezik.
Leukotriének Hatásai
- Az LTB4 kemotaktikus anyag, vonzza a gyulladásos sejteket és fokozza az immunsejtek citokintermelését.
- Az LTC4, LTD4, LTE4, SRS-A-ként is ismertek, szerepet játszanak a lassú allergiás reakciókban, simaizom-összehúzódást, hörgőszűkületet és érpermeabilitás-fokozódást okozva.
Masztocita (Hízósejt)
- A masztociták citoplazmájában kékre festődő szemcsék találhatók.
- A csontvelőt éretlen formában hagyják el, és a szövetekben érnek.
- Nem professzionális fagociták, de fagocitálni képesek bizonyos opszonizált kórokozókat.
- Aktiválódhatnak fagocitózis, hőhatás, stressz, fizikai erőkifejtés, irritáló anyagok, acetilkolin vagy gasztrin, valamint IgE megkötése esetén.
- A degranuláció során a szemcsékben tárolt anyagok felszabadulnak, és de novo szintézis útján újabb anyagok is képződnek.
- A masztocitát aktiváló legfontosabb mechanizmus az immunkomplex kötődése az IgE receptorhoz (Fcε-R).
- Aktiváció esetén a receptorok dimerizálódnak, ami kalcium-felszabadulást és protein-kinázok aktiválódását eredményezi.
Komplement-Rendszer Aktiválódása
Alternatív Út
- A C3 komplement faktor spontán módon is bomlik, a C3b akceptorokhoz kötődik, például idegen felszínekhez.
- A sziálsav jelenlétében a C3b lebomlik és leválik.
- A C3b megköti a B faktort, amely érzékennyé válik a hasításra a D faktor által, a komplexet a P faktor stabilizálja.
- A C3bBbP komplex képes C3 faktort hasítani, alternatív C3-konvertázt képezve. Ez egy pozitív visszacsatolási kör.
Lectin Út
- A lektin utat az MBL (Mannose Binding Lectin) indítja.
- Az MBL a baktériumok és gombák sejtfelszínén található szénhidrátláncokhoz kötődik.
- Ez az út bekapcsolódik a klasszikus útba a klasszikus C3-konvertáz kialakításán keresztül.
Gátló Mechanizmusok
- A C3-konvertázok kialakulását gátló vagy lebontó plazmafehérjék gátolják a túlzott komplement-aktiválódást.
- A protectin megakadályozza a C8 és C9 faktorok kapcsolódását a saját sejtek felszínén.
- A protectin csak fajazonos komplement esetén véd, ezért csak fajon belül lehetséges szervátültetés.
A Komplement-Rendszer Biológiai JELentősége
- A komplement-rendszert aktiválják a fertőzések, antitestek, idegen felszínek és módosult sejtek.
- A komplement-rendszer funkciói: opszonizáció, kemotaxis, direkt sejtkárosító hatás, gyulladásos mediátorok képződése és opsonizáció.
Studying That Suits You
Use AI to generate personalized quizzes and flashcards to suit your learning preferences.
Related Documents
Description
Ez a kvíz az akut gyulladásos reakciókat és a gyulladásos folyamatok mechanizmusait tárgyalja. Megismerheti a főbb gyulladásos mediátorokat és azok szerepét az immunválaszban. A kvíz célja a gyulladás fiziológiai és biokémiai aspektusainak alaposabb megértése.