اضطرابات التوازن المائي والصوديومي

Study Notes

اضطرابات التوازن المائي والصوديومي

تعتمد العواقب السريرية الأولية لاضطرابات الصوديوم الأساسية على التغيرات في ضغط موائع الجسم خارج الخلايا وبالتالي على ترطيب الخلايا، بينما تعتمد العواقب السريرية لاضطرابات الماء الأساسية على التغيرات في حجم موائع الجسم خارج الخلايا.
عادةً ما يُستخدم تركيز الصوديوم في بلازما الدم بديلاً لقياس ضغط موائع الجسم خارج الخلايا.
لا تُعد تركيزات الصوديوم في بلازما الدم بحد ذاتها مهمة، بل إن تأثيرها على التدرج التناضحي عبر أغشية الخلايا هو ما يعد مهمًا.
إذا تغير تركيز الصوديوم في بلازما الدم بسرعة، وظلت تركيزات باقي مكونات موائع الجسم خارج الخلايا كما هي، فإن معظم المظاهر السريرية ناتجة عن التغير في الاختلاف التناضحي عبر أغشية الخلايا.
المُحلَّلُ التناضُحيُّ ، مثل اليوريا، يَتَوَزَّعُ بِشَكْلٍ مُتَسَاوٍ عبر الأغشية.
يمكن أن يُؤدي ارتفاع حاد في التدرج التناضحي عبر أغشية الخلايا إلى انتقال كميات كبيرة من الماء من المُقْتَصَرِ داخل الخلية إلى المُقْتَصَرِ خارج الخلية.
إذا لم يكن سبب التغير في ضغط موائع الجسم خارج الخلايا هو الصوديوم والأنيونات المرتبطة به، فإن انخفاض تركيز الصوديوم في بلازما الدم مناسب لحالة ضغط موائع الجسم خارج الخلايا.
في هذه الحالة، إذا لم يكن تركيز الصوديوم في بلازما الدم منخفضًا، فذلك يشير إلى ارتفاع ضغط موائع الجسم خارج الخلايا.
عادةً ما يتم فقدان الماء والصوديوم معًا من الجسم.
يُعد عدم التوازن بين درجة نقص كلٍّ منهما شائعًا نسبيًا وقد يكون بسبب الأسباب التالية:
اضطرابات هرمون مضاد لإدرار البول (ADH)
اضطرابات الألدوستيرون
انخفاض حجم موائع الجسم خارج الخلايا

استجابة الجسم لنقص الماء والصوديوم

يؤدي انخفاض حجم موائع الجسم داخل الأوعية إلى تدهور تدفق الدم في الكلى، وتنشيط هرمون الرينين.
يتم تحرير هرمون الرينين من الكلى مما يؤدي إلى تفعيل الأنجيوتنسين.
يُحفز الأنجيوتنسين إطلاق هرمون الألدوستيرون من الغدة الكظرية.
يؤدي الألدوستيرون إلى إعادة امتصاص الصوديوم انتقائياً في الأنابيب البعيدة للكلى.
يؤدي انخفاض حجم موائع الجسم داخل الأوعية إلى زيادة إفراز هرمون مضاد لإدرار البول (ADH).
يؤدي ADH إلى زيادة إعادة امتصاص الماء في الأنابيب الجمعية للکلى.