Abcesul hepatic: generalități

• Reprezintă o colecție purulentă, unică sau multiplă, dezvoltată intrahepatic

Istoric

• Hippocrate a fost printre primii care au recunoscut abcesul hepatic, corelând prognosticul cu proprietățile fluidului leziunii
• Bright, Fitz și Dieulafoy au indicat rolul patogenic al ameobei în etiologia abceselor hepatice la începutul secolului al XIX-lea
• Primul caz de abces amoebian a fost documentat de Osler în 1890
• Ochsner și De Bakey au descris abcesele hepatice și tratamentul lor la sfârșitul deceniului al patrulea al secolului al XIX-lea, afectând pacienți tineri de sex masculin cu afecțiuni abdominale (de obicei, pileflebită secundară apendicitei)
• Dieulafoy a denumit condiția „foie appendiculaire"

Incidența

• Incidența abceselor hepatice a rămas stabilă mult timp, cu o prevalență de aproximativ 8-16 cazuri la 100.000 de internări, crescând până la 22/100.000 după anul 2000
• Grupele de vârstă afectate s-au modificat de la decadele 3-5 la decadele 6-7
• Diferența de incidență între sexe este mai mică acum, cu excepția abceselor amoebiene, unde raportul este de 9-10:1 (♂:♀) și prognosticul este mai rezervat.

Etiopatogenie

• Etiologia abceselor hepatice poate fi bacteriană (nespecifică sau specifică), fungică sau amoebiană
• Cauza principală a abceselor hepatice este flora gastrointestinală (peste 75%), în special Escherichia coli (35-45%), urmată de Klebsiella pneumoniae (mai severă, cu formare de bule de gaz, mai frecventă la diabetici)
• Staphylococcus aureus și streptococi de grup A sunt implicați în aproximativ 20-25% din cazuri
• Germenii anaerobi au o incidență mai mică (poate din cauza dificultăților de izolare), incluzând Bacteroides fragilis, Fusobacterium Spp. și Clostridium Spp.
• Metodele microbacteriologice moderne au identificat abcese cu streptococi microaerofili (până la 10%), S. milleri fiind agresiv
• Numărul de abcese criptogenice a scăzut drastic la 13%, cu culturi pozitive în 90% din cazuri, datorită noilor metode
• Abcesele cu Candida apar mai ales la pacienții cu transplant hepatic sau sub chimioterapie pentru leucemie
• Mecanismele abceselor piogene includ:
  • Contaminarea ascendentă biliară (30-60% din cazuri), adesea secundară obstrucției ductale extrahepatice (litiazică, tumorală, iatrogenă) și colangitei
  • Obstrucția completă și presiunea crescută în arborele biliar duc la colangită acută supurativă cu microabcese miliare
  • Obstrucția incompletă duce la abcese unice, macroscopice
  • Același mecanism se aplică și contaminării chistelor hepatice (hidatice sau seroase) și bolii Caroli
• Contaminarea hematogenă reprezintă până la 23,8% și implică diseminare portală sau arterială
  • Diseminarea portală apare prin tromboflebită supurativă a venei porte, secundară apendicitei, diverticulitei, pancreatitei sau hemoroizilor infectați
  • Infecția arterială hepatică apare prin bacteriemii sistemice (adesea microabcese miliare) sau tromboza arterei hepatice (transplant hepatic, tromboză terapeutică)
• Traumatismele hepatice (penetrant sau nu) se pot complica cu abcese (3%), prin necroză, hemoragie sau biliragie
• Contaminarea directă prin propagarea unui proces infecțios de vecinătate (4%) include piocolecistită, abces subfrenic, perforație gastrică sau intestinală
• Alte mecanisme includ necroze tumorale hepatice, stenturi biliare, puncții hepatice sau tratamentul tumorilor prin crioterapie, radiofrecvență sau chemoembolizare arterială
• În 15-20% din cazuri, abcesele hepatice sunt idiopatice, fără cauză evidentă
• Hemificatul drept este mai frecvent afectat decât cel stâng (75%), rareori întregul ficat (5%)
• Dinamica fluxului sangvin portal (afluxul LDH de la vena mezenterică superioară) este determinantă
• Hemificatul drept are o densitate mai mare a căilor biliare și reprezintă peste 65% din parenchimul hepatic

Clasificare

• Abcesele hepatice sunt clasificate în funcție de distribuție, dimensiuni, clinică și tratament în macroabcese și microabcese
• Macroabcesele sunt unice sau confluente, limitate la un lob (55% în segmentele posterioare ale hemificatului drept), cu simptomatologie subacută și necesită drenaj
• Macroabcesele se pot complica cu fisurare intraperitoneală și peritonită, ruptură în cavitatea pleurală sau pericard, sau într-un organ cavitar
• Microabcesele (35% din cazuri) sunt multiple, bilaterale, cu forme clinice acute și necesită tratament medical al leziunii primare

Diagnostic

Manifestări clinice

• Diagnosticul clinic este dificil din cauza semiologiei nespecifice
• Febra este adesea singurul simptom inițial
• Simptomele pot include astenie, greață, vărsături, dureri abdominale
• Icter apare în 25% din cazurile cu obstrucție biliară
• Insuficiența cardiacă apare în caz de endocardită și endoftalmie în 3% din abcesele cu Klebsiella
• Microabcesele au simptomatologie acută: febră, frisoane, transpirații profuze, dureri în hipocondrul drept, alterarea stării generale, insuficiență hepatică
• Macroabcesele au simptomatologie subacută (câteva zile-săptămâni): febră (90%), vărsături (50-75%), transpirații nocturne, anorexie, scădere în greutate
• Rupturile intraabdominale pot duce la peritonită și șoc septic

Examen de laborator

• Probele biologice reflectă sindromul infecțios bacterian
• Testele hematologice și hepatice sunt modificate în majoritatea cazurilor
• Leucocitoza este prezentă în peste 75%, anemia în 50-65%
• Creșterea fosfatazei alcaline și hipoalbuminemia apar la peste 80% din pacienți, creșteri ale bilirubinemiei la 20-50%
• Hemoculturile sunt pozitive în aproximativ 50% din cazuri

Imagistica

• Din cauza lipsei de specificitate a simptomelor, diagnosticul depinde de metodele imagistice (ecografie și tomografie computerizată)
• Ecografia este investigația de primă linie (acuratețe 80-95% pentru leziuni peste 2 cm), detectând formațiuni hipoecoice cu margini neregulate, septuri sau detritus
• Evaluează căile biliare intrahepatice
• Examinarea TC are sensibilitate mare (95-100%) pentru AH peste 0,5 cm, detectând și focarul de plecare
• RMN-ul oferă date comparabile cu ecografia și TC, evidențiind detalii ale arborelui biliar și vascularizației, diferențiind abcesele sub 3 mm de alte leziuni
• Radiografia simplă poate decela atelectazii pulmonare drepte, ascensionarea hemidiafragmului drept sau revărsat pleural reactiv; nivele hidroaerice în abcesele cu microorganisme ce eliberează gaz

Diagnostic diferențial

• Diagnosticul diferențial este dificil din cauza manifestărilor clinice nespecifice, incluzând colecistită acută, gastrită, colangită, abcese subfrenice/subhepatice, neoplasme hepatice, chist hidatic
• Supurațiile cu microabcese multiple pot fi confundate cu tumori, leziunile sugestive pentru metastaze pot fi abcese
• Dificultăți apar în prezența de țesut necrotic, cheaguri de sânge sau puroi în macroabcese

Evoluție

• Abcesele hepatice piogene netratate sunt fatale în 95-100% din cazuri din cauza rupturii sau a sepsisului
• Drenajul spontan în cavitatea peritoneală/pleurală duce la șoc septic și deces; drenajul extern este mai favorabil
• Factorii de prognostic rezervat includ vârsta, numărul abceselor și agenții etiologici, encefalopatia, leziuni maligne, imunodepresie, hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia și ureea crescută
• Patologia malignă sau un scor APACHE II > 9 cresc mortalitatea de 6,3, respectiv 6,8 ori

Tratament

• Tratamentul depinde de tip, patogenie, starea pacientului, obligatorie fiind rezolvarea cauzei
• Metodele includ antibioterapia, drenajul (percutanat ghidat ecografic sau TC, chirurgical) sau hepatectomia
• Alegerea metodei depinde de localizare, dimensiune, multiplicitate și starea pacientului, asocierea cu patologii abdominale
• Microabcesele hepatice (unice sau multiple) necesită antibioterapie (beta-lactamine, aminoglicozide și metronidazol sau monoterapie, 3-12 săptămâni)
• În localizări restrânse, ineficiența antibioticelor poate necesita rezecție hepatică (prognostic rezervat)
• Macroabcesele piogene necesită drenaj percutanat ghidat ecografic sau TC + antibioterapie (rată de succes 66-90%)
• Abcesele lichefiate și multiloculate pot fi drenate cu un singur cateter
• Monitorizarea imagistică a eficienței drenajului este esențială
• Complicațiile drenajului pot fi sepsis, hemoragie, pneumotorax, empiem, contaminare intraperitoneală
• Ineficiența drenajului percutanat (10-30%) poate necesita drenaj chirurgical sau rezecție hepatică (abcese maligne/granulomatoase cronice)
• Drenajul chirurgical poate fi efectuat deschis transperitoneal sau retroperitoneal (rezecția coastei 12)
• Abordul laparoscopic este rezervat unor cazuri selecționate cu abces unic
• Incizia și evacuarea abcesului sunt urmate de debridare, lavaj și drenaj extern decliv
• Prelevarea de probe bacteriologice și biopsie este obligatorie
• Ecografia intraoperatorie facilitează localizarea abceselor
• În colangitele supurate litiazice, se efectuează papilosfincterotomie endoscopică, extragerea calculilor și lavaj cu antibiotice printr-un cateter nazo-biliar
• Rezecția hepatică este indicată în abcese multiple într-o zonă limitată, abcese ce afectează un hemificat întreg, suspiciune de tumoare abcedată sau abcese asociate granulomatozei cronice
• Complicațiile postoperatorii (14,8%) includ hemoragii sau biliragii din cavitatea drenată, fistule biliare sau recidiva abcesului
• Mortalitatea a scăzut datorită antibioticelor și metodelor de diagnostic și drenaj imagistic, ajungând la 7-11%
• Factorii de prognostic negativ includ abcesele diseminate și starea septică, vârsta înaintată, patologia hepatică preexistentă sau tumori hepatice maligne
• Tratamentul singular cu antibiotice are o mortalitate de aproximativ 50%

Abcesele amoebiene

• Infestarea cu Entamoeba histolytica este de 10% la nivel mondial, cu o incidență de 15-30% în zonele tropicale
• Afectează cu predilecție bărbații (9-10:1), în decadele 2-4 (recent, tot mai mulți copii sub 3 ani)
• Poate apărea la pacienții imunodeprimați cu HIV, malnutriție severă, sau în prezența infecțiilor sau a corticoterapiei
• Termenul de abces este impropriu, conținutul fiind brun păstos, amicrobian și lipsit de neutrofile
• Leziunile prezintă o zonă de necroză de coagulare centrală, o zonă de mijloc cu distrucția parenchimului și o zonă periferică cu amoebe și țesut sănătos
• Amoebiaza apare după ingestia chistelor de E. histolytica, trofozoiții pătrunzând în circulația portală și determinând infarctizări hepatice cu necroză și abcese (90% la nivelul lobului hepatic drept, juxtahepatic colonic)

Clinic

• Evoluția este subacută (săptămâni-luni), cu febră și dureri în hipocondrul drept
• Hepatomegalia este aproape constantă, icterul este rar (25%), diareea fiind asociată
• Manifestările acute (febră înaltă, frisoane, dureri abdominale severe) asociază leziuni multiple (50%), evoluția fiind mai complicată

Paraclinic

• Anemia și leucocitoza sunt frecvente, leucocitoza predominând în stadiile acute și anemia în evoluțiile îndelungate
• Testul de hemaglutinare indirectă este pozitiv în 90%
• Diagnosticul se stabilește prin examenul parazitologic din aspirat sau examinare histologică

Imagistic

• Examenul ecografic este principalul diagnostic (acuratețe 100%), evidențiind formațiuni rotunde/ovalare, hipoecogen-omogene
• Ecografia este utilizată și pentru monitorizare (modificări în dimensiuni, ecogenitate, număr)
• Revenirea la un aspect ecografic normal durează luni sau ani
• Examenul CT cu substanță de contrast este util, evidențiind o zonă de densitate scăzută, margini subțiri și zonă hepatică adiacentă îngroșată

Complicațiile abceselor amoebiene

• Suprainfecția (22%), complicațiile pleuropulmonare (20%), cu efracția diafragmului și empiem pleural (uneori evacuat prin vomică)
• Rupturile abceselor în cavitatea peritoneală sau la nivelul viscerelor abdominale (6-9%), cea mai periculoasă fiind ruptura în pericard
• Abcesul amoebian este delimitat de o capsulă subțire, slaba rezistență ducând la ruptură spontană

Tratamentul

• Tratamentul de primă intenție este medical cu agenți anti amoebieni: metronidazol (750 mgx3/zi timp de 7-14 zile) curativ în peste 90% din cazuri, emetin, dehydroemetin, și chloroquine
• Dacă simptomatologia nu se ameliorează după 48 de ore, se suspectează suprainfecție sau eroare de diagnostic, drenajul fiind o alternativă
• Rupturile, fisurările sau perforațiile necesită tratament chirurgical (evacuarea și drenajul extern), asociat cu morbiditate crescută
• Mortalitatea este de 5%, dar poate crește la 6-50% în cazurile complicate cu ruptura abcesului
• Factorii de risc asociați cu evoluția nefavorabilă sunt creșterea bilirubinei (peste 3,5 md/dl), encefalopatia, hipoalbuminemia (<2 g/dl), abcesele multiple, volumul abcesului peste 500 ml, anemia și diabetul